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BQ123对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响 总被引：5，自引：1，他引：5
动态观察了肺小动脉中膜平滑肌的增殖及管腔面积的改变,探讨内皮素受体拮抗剂BQ123 对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响。200只16日龄AA肉鸡随机均分为4组: 常温(20 ℃)对照组、低温(7~9 ℃)组、低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组。23日龄、30日龄时测定肺动脉压,并取肺组织做石蜡切片, 以Weigert间苯二酚复红染色,形态学计算机图象分析法测定肺细小动脉外径和内径、管总面积和管腔面积,计算中膜厚度占外径百分值(%)mMTPA及管壁面积/管总面积WA/TA(%)。结果显示:(1)BQ123 抑制低温肉鸡平均肺动脉压的升高,23日龄时低温高剂量BQ123组显著低于低温组(P<0 05),30 日龄时低温低剂量BQ123 组和低温高剂量BQ123组均极显著低于低温组(P<0 01);(2)BQ123 抑制低温肉鸡肺小动脉WA/TA(%)的升高,30~50μm的肺小动脉,低温组极显著高于低温低剂量BQ123 组及低温高剂量BQ123 组(P<0 01),其它分级的肺小动脉组间差异性与此类似;(3) BQ123抑制低温肉鸡肺小动脉的mMTPA的升高,30~50μm的肺小动脉,23日龄时低温组极显著高于低温低剂量BQ123 组和低温高剂量BQ123 组(P< 0 01), 30 日龄时低温组显著高于低温低剂量BQ123组(P<0 05)、极显著高于低温高剂量BQ123组(P<0 01),30μm以下的肺小动脉组间差异性与此类似,50~120μm 相似文献
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本试验用高选择性内皮素A受体拮抗剂BQ123处理低温肉鸡的方法,通过动态观察肺动脉压及肌型、部分肌型及非肌型肺小动脉数量的变化,探讨内源性内皮素在肺血管重塑中的作用。结果显示:30日龄时,低温组平均肺动脉压极显著高于常温组、低BQ123组及高BQ123组(P<0.01);低温组肌型及部分肌型肺小动脉的占位比均极显著高于常温组、低BQ123组及高BQ123组(P<0.01);低温组非肌型肺小动脉占位比极显著低于常温组、低BQ123组和高BQ123组(P<0.01),高BQ123组显著高于低BQ123组(P<0.05)。结果表明,BQ123可明显抑制低温肉鸡肺动脉高压和非肌型肺小动脉的肌型化的发生发展,因此认为内源性ET在低温诱发肺动脉高压肉鸡肺血管重塑的发生发展过程中起重要作用。 相似文献
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为了揭示肉鸡肺动脉高压的形成机理,为预防和治疗肉鸡腹水综合征提供理论依据,试验研究了两种钙颉颃剂硝苯地平和维拉帕米对肉鸡肺动脉高压和腹水肉鸡右心肥大指数的影响.结果表明:44日龄,硝苯地平组肺动脉压极明显低于低温组(P<0.01);28和36日龄,维拉帕米明显降低肺动脉压 (P<0.05);44日龄维拉帕米组肺动脉压极明显低于低温组(P<0.01).硝苯地平和维拉帕米可降低肉鸡腹水心脏指数.结果说明维拉帕米和硝苯地平降低了低温诱发的肺动脉高压和肉鸡腹水综合征的发生率,降低肉鸡腹水心脏指数,初步证实钙信号参与了肺动脉高压的形成. 相似文献
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静脉注射纤维素粒子复制肉鸡肺动脉高压模型,观察肺小动脉中膜5-羟色胺(5-HT)表达和肺小动脉管壁病理形态学变化,探讨5-HT与肺血管重构的关系。80羽科宝肉鸡分为对照组(n=30)和试验组(n=50)。20日龄时,试验组每羽鸡静脉注射0.3 mL的纤维素悬液;对照组每羽鸡静脉注射等体积生理盐水。记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于21、28、35、42 d从各组随机抽样,测定右心室/全心室质量比(RV/TV)、红细胞压积(PCV)、血红蛋白(Hb)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、平均中膜厚度(mMTPA)和肺厚壁末梢血管百分比(TWPV%);采用免疫组化方法标记5-HT,并用病理图像分析软件检测肺小动脉5-HT的量。结果表明:试验组肉鸡PHS发病率显著高于对照组(P<0.05);RV/TV值在35、42 d时显著升高(P<0.05);PCV在28、35 d时显著升高(P<0.05);Hb值在35 d时显著升高(P<0.05);血管mMTPA、WA/TA和TWPV%在35、42 d时均显著升高(P<0.05);肺小动脉5-HT含量升高,在各时间点均差异显著(P<0.05),且5-HT含量... 相似文献
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环境低温及L—精氨酸对肉鸡腹水综合征的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
本试验用高能日粮饲养400只1日龄AA肉鸡,14日龄时保优淘弱,随机分组,其中100只为正常温度(20℃)对照组,150只为低温(11℃)试验组,100只为低温(11℃)试验鸡日粮添加1%L-精氨酸组,用单因子低温诱发肉鸡腹水综合征,并于不同时间用红细胞压积、腹水心脏指数和腹水阳性率作为常规指标来判定肉鸡腹水综合征.结果表明,环境温度为11℃(13.5～8℃)的条件下,低温试验组肉鸡复制出腹水综合征动物模型,累计腹水综合征发生率为9.33%,显著地高于正常对照组3%(p＜0.01);低温试验肉鸡日粮添加1%L-精氨酸使腹水综合征发生率为3%,与低温试验组比较差异显著(p＜0.01).试验显示,L-精氨酸可降低肉鸡腹水综合征的发生率. 相似文献
7.
《中国兽医杂志》2016,(2)
本试验研究低温诱发肉鸡腹水综合征过程中肺动脉壁c-Jun的表达,及阻断钙信号对肺动脉壁c-Jun表达的影响和对肉鸡腹水综合征发生的干预情况,为肉鸡腹水综合征发生机制的研究提供基础。240只15日龄AA肉鸡分为对照组、低温组和维拉帕米组,15~50日龄每组随机取6只测定右心肥大指数,取肺组织做石蜡组织切片进行c-Jun免疫组化染色分析。结果显示,29~50日龄低温组肉鸡右心肥大指数较对照组和维拉帕米组明显升高(P0.05),低温组肉鸡20~50μm、50~100μm和100~200μm肺小动脉c-Jun阳性指数分别从22、29日龄和29日龄开始到50日龄极显著高于对照组和维拉帕米组(P0.01)。研究结果认为,低温诱发肉鸡腹水综合征过程中不同直径大小肺小动脉壁cJun表达明显增强,阻断钙信号可明显抑制肺小动脉壁c-Jun的表达和肉鸡腹水综合征的发生。 相似文献
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高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压-腹水综合征 总被引：6，自引：2，他引：6
为探讨肺动脉高压在高盐负荷所致肉鸡腹水综合征发生发展的作用。将160只AA商品代肉仔鸡常规饲养至7日龄,随机分成对照组和试验组(饮水中添加0.30%氯化钠),分别于处理后1、2、3、4、5、6周,每组随机抽取8只鸡,利用右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP),用温氏法检测红细胞压积(PCV),同时测定腹水心脏指数(AHI),统计腹水发生率。结果表明:(1)高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压,高盐处理1周试验组肉鸡肺动脉压升高为2.91±0.29kPa,显著高于对照组2.18±0.40kPa(P<0.05);并在整个处理期间持续升高,均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)地高于对照组;(2)高盐负荷诱发肉鸡AS,整个试验期间试验组的累计腹水发生率(16.3%)极显著高于对照组(2.5%)(P<0.01);(3)自分组后1周试验组的红细胞压积显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于对照组,且与mPAP极显著相关(15～50日龄,r=0.612,P<0.01);(4)高盐负荷诱发肉鸡右心肥大,处理后2周试验组的AHI显著增高(P<0.05),与mPAP显著相关;并在整个处理期间相关程度逐渐密切(22日龄,r=0.532,P<0.05;50日龄,r=0.756,P<0.01)。这些结果说明肺动脉高压是高盐负荷所致肉鸡AS的中心环节,并且与右心肥大密切相关。 相似文献
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低温致肉鸡腹水综合征及用L-精氨酸的预防 总被引：3，自引：1，他引：2
40 0只 1日龄 AA肉鸡 ,14日龄时保优淘弱 ,随机分群 ,其中 10 0只为正常温度 (2 0℃ )对照组 ,15 0只为低温(11℃ )试验组 ,10 0只为低温 (11℃ )试验鸡日粮添加 1%L -精氨酸组 ,用单因子低温诱发肉鸡腹水综合征 ,于不同时间分别用红细胞压积、心脏指数、腹水和心电图的各导联波幅变化判定肉鸡腹水综合征。结果表明 :环境温度为 11℃时 ,低温试验组肉鸡复制出腹水综合征模型 ,腹水综合征发生率为 9.33%、心脏指数 (RV/ TV)为 15 .3%(>0 .2 5 )、红细胞压积 (PCV)为 2 1.33%(>36 %)、心电图 导联 S波振幅为 0 .39m V和净增重为 0 .0 9kg,均显著地高 (低 )于正常对照组 (3%、4%、10 %、0 .0 8m V、0 .5 2 kg) (P<0 .0 1)。日粮添加 1%L-精氨酸的低温试验肉鸡腹水综合征发生率为 3%、心脏指数为 9%、PCV为 12 %、心电图 导联 S波振幅为 0 .17m V、净增重为 0 .5 2 kg,与低温试验组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1) ;与对照组比较 ,差异不显著 (P>0 .0 5 ) ,说明 L -精氨酸能够增加肉鸡体重、降低腹水综合征的发生。 相似文献