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1.
为探讨氟化钠对小鼠成骨细胞中核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）和骨保护素（OPG）mRNA表达比率的影响,选取新生小鼠颅盖骨,用胰蛋白酶-胶原酶消化法分离培养成骨细胞。取其第3代成骨细胞,在实验组培养液中加入不同浓度的氟化钠（10^-7、10^-6和10^-5mol/L）,并分别培养24、48、96和144 h,从细胞板贴壁细胞中提取总RNA,应用荧光定量RT-PCR方法检测细胞中RANKL与OPG mRNA表达比率的变化。结果显示,氟化钠增加了RANKL/OPG mRNA的表达比率,且呈明显的时间剂量效应关系。对照组和实验组在培养48 h时,RANKL与OPGmRNA的表达比率显著增加（P〈0.01）。本实验浓度的氟化钠能够增加小鼠颅盖骨成骨细胞中RANKL/OPG mRNA的表达比率。 相似文献
2.
为探讨氟化钠对小鼠成骨细胞中核因子-kB 受体活化因子配体 (RANKL)和骨保护素(OPG)mRNA 表达比率的影响,选取新生小鼠颅盖骨,用胰蛋白酶-胶原酶消化法分离培养成骨细胞.取其第3代成骨细胞,在实验组培养液中加入不同浓度的氟化钠(10-7、10-6和10-5mol/L),并分别培养24、48、96和144h,从细胞板贴壁细胞中提取总RNA,应用荧光定量 RT-PCR 方法检测细胞中 RANKL 与 OPG mRNA 表达比率的变化.结果显示,氟化钠增加了RANKL/OPG mRNA 的表达比率,且呈明显的时间剂量效应关系.对照组和实验组在培养 48 h时,RANKL 与 OPGmRNA 的表达比率显著增加(P相似文献
3.
[目的]观察不同剂量三氧化二砷(As2O3)对体外培养的大鼠成骨细胞增殖、骨形成蛋白-2(BMP-2)基因表达的影响。[方法]不同浓度(10、1、0.1μmol/L)的三氧化二砷作用于体外培养的成骨细胞48和72 h后,观察成骨细胞的形态,采用MTT法检测成骨细胞的增殖,并通过RT-PCR检测成骨细胞BMP-2基因的表达情况。[结果]10μmol/L As2O3组可见部分成骨细胞变圆变小,细胞核固缩、碎裂,细胞膜皱褶、凹陷;1μmol/L As2O3组成骨细胞数目众多和分裂相明显;0.1μmol/L As2O3组成骨细胞间连接紧密。10μmol/LAs2O3组大鼠成骨细胞OD值明显低于对照组,而72 h OD值低于48 h OD值,有显著性差异(P0.01);1μmol/L组As2O3OD值明显高于对照组,而72 h OD值高于48 h OD值,有显著性差异(P0.01);0.1μmol/L As2O2组72 h OD值与48 h OD值无显著差异(P0.05),且OD值与对照组无显著差异(P0.05)。RT-PCR结果表明,10μmol/L组72 h BMP-2基因表达明显低于48 h,且BMP-2的表达明显低于对照组,有显著性差异(P0.01);1μmol/L As2O3组72 h BMP-2基因表达与48 h无显著差异(P0.05),且BMP-2基因表达与对照组(P0.05);0.1μmol/L As2O3组72 h BMP-2基因表达明显高于48 h,且BMP-2的表达明显高于对照组,有显著性差异(P0.01)。[结论]As2O3对体外培养大鼠成骨细胞增殖和BMP-2 mRNA表达具有双向调节作用,并且呈剂量-时间依赖性。 相似文献
4.
在建立大鼠原代肝细胞体外培养的基础上,研究了不同浓度的醋酸镉对肝细胞存活率的影响。在原代肝细胞体外培养的不同时间点(4、7、10、24 h),用不同浓度的醋酸镉(0、0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L)处理3 h,MTT法测定细胞的相对存活率。结果显示,随着镉剂量的增加,细胞的相对存活率降低。当醋酸镉浓度为4.0μmol/L,细胞的相对存活率为78.35%,与对照组有极显著性差异(P0.01);用4.0μmol/L醋酸镉在不同时间点处理肝细胞,与对照组相比,细胞存活率均极显著降低(P0.01)。表明镉损害肝细胞具有一定的浓度依赖性。 相似文献
5.
[目的]本文旨在探讨玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)对睾丸支持细胞(Sertoli cells,SC)乳酸产生的影响,[方法]以Wistar大鼠SC为研究材料,采用不同浓度的ZEA(0、0.1、1、10、20、30μmol·L~(-1))处理24 h,利用乳酸脱氢酶(LDH)释放检测试剂盒检测ZEA对SC的毒性作用;乳酸测试盒检测ZEA对SC内、外乳酸产生的影响;丙酮酸测试盒检测ZEA对SC内丙酮酸产生的影响; Western blot检测SC乳酸代谢通路相关蛋白的表达;免疫荧光法检测乳酸产生关键酶LDH荧光强度的改变。[结果]随着ZEA浓度的增加,ZEA对SC的细胞毒性逐渐增大(P0.01);与对照组相比,染毒组细胞内、外乳酸含量和细胞内的丙酮酸含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),葡萄跨膜糖转运蛋白1(GLUT1)和乳酸脱氢酶(LDH)在1、10、20、30μmol·L~(-1)ZEA染毒组的蛋白表达量极显著降低(P0.01);单羧酸转运蛋白4(MCT4)在30μmol·L~(-1)ZEA染毒组的蛋白表达量呈显著降低(P0.05);免疫荧光检测结果表明,LDH的荧光强度随着染毒浓度增加而降低,与对照组相比,10、20、30μmol·L~(-1)ZEA染毒组细胞内的蛋白表达量均极显著下降(P0.01)。[结论]ZEA可以抑制SC乳酸产生,干扰SC对生殖细胞的能量供应,进而对雄性生殖功能产生损伤。 相似文献
6.
氧化应激在镉致大鼠肝细胞凋亡中的作用 总被引：2，自引：1，他引：1
【目的】探讨氧化应激在镉诱导大鼠肝细胞凋亡中的作用。【方法】采用两步灌流法获得大鼠肝细胞,经过24 h培养,用醋酸镉处理细胞,或者Z-VAD-fmk、NAC和镉共同处理细胞。应用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内ROS水平和线粒体膜电位,分光光度法检测caspase-3活性、GSH和MDA含量。【结果】结果表明,肝细胞暴露于浓度为2.5、5、10 μmol•L-1的镉后,细胞相对存活率显著下降（P＜0.01）,凋亡率显著或极显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,呈剂量-效应关系;2.5和5 μmol•L-1镉组在1.5 h之前导致细胞内ROS水平显著或极显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;镉暴露可使肝细胞Δψm显著或极显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;NAC能够显著减少镉引起的凋亡细胞数量和极显著降低凋亡率（P＜0.01）,可以显著降低单独镉暴露组ROS水平升高和阻止ΔΨm降低（P＜0.05）;细胞内GSH含量12 h时随镉剂量增高而降低,部分剂量组极显著低于对照组（P＜0.01）,24 h时随剂量增高而升高,部分剂量组显著或极显著高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）;细胞内MDA含量随着镉浓度的增大而升高,10 μmol•L-1剂量组MDA的含量显著高于对照组（P＜0.05）;未见caspase-3活性升高,caspase抑制剂Z-VAD-fmk对镉致细胞凋亡无影响。【结论】醋酸镉致肝细胞凋亡与其引起ROS产生并导致氧化损伤的非caspase途径有关。 相似文献
7.
为研究急性镉暴露对斑马鱼(Danio rerio)早期胚胎发育的毒性效应,设置了6个镉浓度组(0,4.44,8.90,17.80,26.70,35.60μmol/L),分别对2,6,10,24 hpf(hour post-fertilization)胚胎进行了检测,分析了镉暴露后各个发育阶段胚胎死亡率和畸形率的变化,以及MDA含量和SOD活性的改变。结果显示,2 hpf的胚胎在不同浓度镉暴露下其死亡率未见明显变化(P>0.05),而6,10,24 hpf的胚胎在镉浓度高于8.90μmol/L时其死亡率极显著增加(P<0.01);畸形表型统计分析显示,镉浓度高于8.90μmol/L时,2,6,10,24 hpf胚胎畸形率均极显著性升高(P<0.01)。进一步检测2,24 hpf胚胎的MDA含量和SOD活性,结果表明,镉暴露后早期胚胎MDA含量均随镉浓度升高逐渐增加,尤其在较高浓度组(17.80,35.60μmol/L)显著高于对照组;而SOD活性随镉浓度升高发生显著变化。由此推断,急性镉暴露对早期斑马鱼胚胎发育具有较强的毒性作用,并造成了严重的氧化损伤。 相似文献
8.
《扬州大学学报(农业与生命科学版)》2015,(3)
PC12细胞培养过程中添加镉和/或PI3K抑制剂LY294002,免疫印迹法检测Beclin-1复合物和LC3-II的表达变化,研究其在自噬中的作用。结果表明:20μmol·L-1镉处理不同时间后,Beclin-1、class III PI3K和Bcl-2的表达总体呈现先升高后降低的趋势;联合LY294002后显著抑制了Beclin-1,class III PI3K、Bcl-2和LC3-II的表达水平(P0.05或P0.01)。说明镉暴露PC12细胞后,促使Bcl-2/Beclin-1复合物解离,Beclin-1进一步和class III PI3K结合,参与调节自噬。 相似文献
9.
《南京农业大学学报》2014,(2)
为了建立体外模拟氧自由基诱导的细胞氧化损伤模型,本试验采用Percoll密度梯度离心法纯化原代大鼠Leydig细胞,并鉴定特异性蛋白3β-HSD;采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位、ROS以及O·-2含量,比色法测定·OH、MDA的含量以及抗氧化物酶SOD、CAT和POD的活性。结果显示:特异性蛋白3β-HSD鉴定后,荧光显微镜观察到大部分细胞呈现特异性荧光。MTT测定结果显示,300~1 000μmol·L-1H2O2处理细胞均可极显著降低细胞活力(P0.01);300μmol·L-1H2O2处理可显著提高Leydig的凋亡率以及增加ROS含量(P0.05)和·OH含量(P0.01),但可显著降低线粒体膜电位(P0.05)。H2O2处理对Leydig细胞内SOD、CAT和POD的活性无显著影响(P0.05),但可显著提高细胞内MDA的含量(P0.05)。结论:300μmol·L-1H2O2处理Leydig细胞8 h可以诱导细胞氧化损伤从而建立体外模拟氧自由基诱导细胞氧化损伤模型。 相似文献
10.
《南京农业大学学报》2014,(2)
为了建立体外模拟氧自由基诱导的细胞氧化损伤模型,本试验采用Percoll密度梯度离心法纯化原代大鼠Leydig细胞,并鉴定特异性蛋白3β-HSD;采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位、ROS以及O·-2含量,比色法测定·OH、MDA的含量以及抗氧化物酶SOD、CAT和POD的活性。结果显示:特异性蛋白3β-HSD鉴定后,荧光显微镜观察到大部分细胞呈现特异性荧光。MTT测定结果显示,300~1 000μmol·L-1H2O2处理细胞均可极显著降低细胞活力(P0.01);300μmol·L-1H2O2处理可显著提高Leydig的凋亡率以及增加ROS含量(P0.05)和·OH含量(P0.01),但可显著降低线粒体膜电位(P0.05)。H2O2处理对Leydig细胞内SOD、CAT和POD的活性无显著影响(P0.05),但可显著提高细胞内MDA的含量(P0.05)。结论:300μmol·L-1H2O2处理Leydig细胞8 h可以诱导细胞氧化损伤从而建立体外模拟氧自由基诱导细胞氧化损伤模型。 相似文献
11.
以500μmol·L-1甲基苯基吡啶离子(MPP+)制备帕金森病(PD)细胞模型,MTT法测定细胞存活率,比色法测定LDH释放量;AO/EB染色法、透射电镜法观察细胞凋亡形态;流式细胞仪分析细胞凋亡比率并测定ROS含量,探讨青皮内生菌(Phomopsis sp.)固体发酵产物细胞松弛素H(CyH)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。结果表明:①CyH与MPP+同时加药(0.05~0.20μmol·L-1)、先加药(0.002 5~0.010 0μmol·L-1)和后加药(0.01~0.20μmol·L-1)均能使PC12细胞存活率显著增加,LDH释放率显著下降;②流式细胞仪测定表明CyH能够降低MPP+诱导的PC12细胞凋亡率(P0.001);透射电镜和AO/EB染色也显示细胞形态的改善;③CyH能显著抑制MPP+升高ROS含量的作用(P0.05)。说明CyH能抑制MPP+诱导的PC12细胞损伤和凋亡,这可能与其减少细胞内ROS含量有关。 相似文献
12.
目的:比较五味子木脂素成分对CCl4致L02肝细胞损伤的保护作用,筛选出护肝作用最大的主活性成分。方法:体外培养L02细胞,分别以不同浓度五味子甲素、乙素、丙素、醇甲、醇乙、酯甲对细胞加以保护,CCl4体外诱导细胞损伤;MTT法测定细胞存活率;通过试剂盒的方法分别检测各组细胞上清液中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力。结果:CCl4最佳造模浓度为80mmoL·L-(1P0.01);5～20μmoL·L-1的五味子木脂素单体均能增加L02肝细胞存活率(P0.01);考察浓度为20μmol·L-1时,均可抑制CCl4引起ALT、AST活性的升高(P0.05或P0.01);结论:通过比较得出五味子乙素护肝作用最强。 相似文献
13.
以黄瓜为试材,通过温室无土栽培的方式,研究0,10,40,120,240μmol·L~(-1)5个镉浓度梯度对种子萌发(发芽率、发芽势、发芽指数和活力指数)及幼苗生理指标[脯氨酸、氨基酸、可溶性糖、丙二醛(MDA)和SPAD值]的影响,其中0μmol·L~(-1)作为对照。结果表明:随着镉浓度的增加,种子发芽率、发芽势、发芽指数和活力指数及幼苗SPAD值呈降低趋势,幼苗脯氨酸、氨基酸和MDA含量呈上升趋势,而幼苗可溶性糖含量表现出先升高再降低的单峰变化趋势,至镉浓度10μmol·L~(-1)时达到最大值;当镉浓度为10μmol·L~(-1)时,黄瓜种子发芽率、发芽势及幼苗脯氨酸、可溶性糖、MDA含量和SPAD值与对照差异均不显著(P0.05),而40～240μmol·L~(-1)处理各种子萌发指标及幼苗生理指标均与对照差异显著(P0.05),说明黄瓜可以耐受10μmol·L~(-1)以内的镉胁迫。 相似文献
14.
在原代培养的小鼠T淋巴细胞中加入刀豆蛋白A(Con A)作为活化刺激剂,研究不同浓度玉米赤霉烯酮(ZEA)对T淋巴细胞共刺激信号分子CD28和CD152,及PI3K-Akt-mTOR信号通路关键蛋白表达的影响。结果表明:染毒48h后,Con A组与细胞空白组相比,CD28和CD152均显著升高;染毒组与Con A组相比,10和20μmol·L-1ZEA组CD28表达量呈下降趋势但差异不显著,CD152表达量显著或极显著降低,40μmol·L-1 ZEA组CD28表达量显著降低,CD152表达量无显著差异。染毒24h后,Con A组与细胞空白组相比,PI3K等蛋白表达量显著或极显著升高;各染毒组与Con A组相比,PI3K等蛋白表达量均显著或极显著下降,且呈剂量依赖性。这一研究说明ZEA可通过干扰CD28/CD152表达及抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路来干扰T淋巴细胞的活化过程。 相似文献
15.
为探究脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,简称DON)对离体T淋巴细胞活化的抑制作用,研究DON对刀豆蛋白A(concanavalin A,简称Con A)介导的小鼠离体T淋巴细胞活化及活化标志分子CD69、CD25、CD71的影响,以BALB/c小鼠T淋巴细胞为材料,分设细胞空白组、刀豆蛋白A对照组、不同浓度DON染毒组(Con A+0.5/1/2μmol/L DON),用CCK-8法检测24h内细胞的相对活性,用流式细胞术分别检测6、30、72 h时CD69、CD25、CD71的表达量。结果显示,DON在终浓度为0.5、1、2μmol/L时均极显著地降低了Con A介导的T细胞的相对活性(P0.01),在终浓度为2μmol/L时显著地降低了T细胞CD69的表达率(P0.05),在终浓度为0.5、1、2μmol/L时均极显著地降低了CD25、CD71的表达率(P0.01),且呈剂量效应关系。由结果可知,脱氧雪腐镰刀菌烯醇对动物机体免疫抑制作用的产生与其直接抑制小鼠T淋巴细胞的活化有关。 相似文献
16.
《中国农业科学》2020,(9)
【目的】细胞自噬和凋亡存在着相互制约,p38MAPK信号通路作为细胞凋亡的主要调控通路之一,也对细胞自噬存在促进和抑制的双重作用。已有研究表明,促性腺激素抑制激素(gonadotropin-inhibitory hormone,GnIH)对细胞自噬与凋亡均有影响,但作用机制尚不明确。故探究GnIH通过p38MAPK信号通路对猪卵巢颗粒细胞(pGCs)自噬与凋亡的影响及其机理,为解决母猪的产子率以及同期发情等问题提供参考。【方法】从猪卵巢中提取卵巢颗粒细胞,进行体外培养。1、探究GnIH对p38MAPK信号通路的最佳作用时间:按孵育GnIH时间梯度(0min、10 min、30 min、60 min、90 min)分组,用Western blot检测猪卵巢颗粒细胞p38与p-p38的蛋白表达量变化;2、验证GnIH对p38MAPK信号通路的影响:按(空白对照、GnIH、p38激活剂(U-46619)、U-46619+GnIH)分组,用Western blot检测p38与p-p38的蛋白表达量变化;3、探究不同浓度GnIH对自噬和凋亡的影响:按(空白对照、10-6 mol·L-1 GnIH、10-8 mol·L-1 GnIH、10-10 mol·L-1 GnIH、10-12 mol·L-1 GnIH)分组,用Western blot检测自噬与凋亡标志性蛋白的表达量变化;4、验证不同浓度GnIH通过p38信号通路对自噬和凋亡的影响:将细胞分成6组(空白对照、U-46619、U-46619+10-6 mol·L-1 GnIH、U-46619+10-8 mol·L-1 GnIH、U-46619+10-10 mol·L-1 GnIH、U-46619+10-12 mol·L-1 GnIH),用Western blot检测自噬与凋亡标志性蛋白的表达量变化。【结果】1. GnIH孵育10 min后,显著降低p38与p-p38的蛋白表达量(P0.05),提示,GnIH对p38MAPK信号通路的最佳作用时间为10 min;2. U-46619显著促进pGCs的p38磷酸化水平(P0.05),GnIH显著抑制pGCs的p38磷酸化水平(P0.05),提示,U-46619使p38MAPK信号通路活化,GnIH对p38MAPK信号通路的活化有抑制作用;3.当GnIH的浓度为10-6 mol·L-1时,pGCs的自噬和凋亡水平显著升高(P0.05),随着GnIH浓度的降低,pGCs的自噬水平逐渐升高(P0.05),pGCs的凋亡水平逐渐降低(P0.05),提示,高浓度GnIH可以促进自噬和凋亡,随着GnIH浓度的降低,自噬水平逐渐升高,而凋亡水平逐渐下降;4.加入U-46619后,GnIH使pGCs的自噬显著上调(P0.05),并且使pGCs的凋亡显著下调(P0.05),提示,不同浓度GnIH通过p38MAPK信号通路影响pGCs的自噬和凋亡。【结论】GnIH可能通过抑制p38MAPK信号通路的活化,上调pGCs的自噬,减少pGCs的凋亡。 相似文献
17.
镉对背角无齿蚌主要组织谷胱甘肽含量和相关酶活性的影响 总被引：3，自引：1，他引：3
为了进一步探明谷胱甘肽系统对镉引起的氧化损伤的防御作用,根据背角无齿蚌(Anodonta woodiana woodiana)96 h镉的半致死浓度,设置5个染毒组(4.22、8.43、16.86、33.72、67.45 mg·L-1)和1个对照组,处理24、48、72、96 h分别测定鳃与肝脏中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活性。实验结果显示,与对照组相比,除48 h、4.22 mg·L-1处理组鳃中GSSG含量出现显著性升高(P0.05)外,GSH和GSSG含量均表现为显著或极显著性降低(P0.05,P0.01);随着时间的延长,GSH/GSSG比值在低浓度(4.22、8.43 mg·L-1)处理组先降后升,在高浓度(33.72、67.45 mg·L-1)处理组则逐渐下降,且与对照组相比差异显著(P0.05)。与对照组相比,在24 h鳃中GST活性呈梯度型降低(P0.01);在48、72、96 h GST活性整体呈升高趋势,且在低浓度组升高、高浓度组降低,呈现显著性或极显著性差异(P0.05,P0.01)。鳃中GR活性在48 h、8.43 mg·L-1,72 h、67.45 mg·L-1和96 h、4.22 mg·L-1处理组出现显著性升高。随着浓度的升高和时间的延长,肝脏中GSH含量和GSH/GSSG比值呈显著或极显著性降低(P0.05,P0.01)。肝脏中GST活性整体呈升高趋势且有极显著性差异(P0.01);在24 h、4.22 mg·L-1处理组GST活性达到最高。同一时间,随着镉浓度的升高,肝脏中GST活性逐渐降低。肝脏中GR活性整体呈升高趋势且有显著性或极显著性差异(P0.05,P0.01),在72 h、4.22 mg·L-1处理组浓度达到最高。研究表明,肝脏中GSH含量的变化对镉引起的损伤反应灵敏且发挥了重要作用,GST解毒酶对镉的毒性反应灵敏,且肝脏较鳃的反应迅速。GSH含量、GST活性和肝脏分别可以作为环境监测的生化指标和靶器官。 相似文献
18.
[目的]本试验旨在探究甲状腺素对猪卵巢卵泡颗粒细胞类固醇激素合成功能以及增殖的影响。[方法]首先采用免疫组化法鉴定甲状腺素受体(TRα/β)在猪卵巢组织的表达情况,随后体外培养猪卵巢原代颗粒细胞,选取低(10-8mol·L~(-1))、中(10-7mol·L~(-1))、高(10-6mol·L~(-1))3种浓度的甲状腺素(T4)孵育24 h,采用酶联免疫法检测细胞培养液中孕酮(P4)和雌二醇(E2)水平,并采用蛋白印迹法检测颗粒细胞内激素合成相关酶蛋白(3β-HSD、CYP19)的表达情况。采用MTT法检测各浓度甲状腺素对细胞活力的影响,利用增殖细胞核抗原(PCNA)免疫荧光染色验证不同浓度甲状腺素对颗粒细胞增殖的影响。[结果]免疫组化结果显示:TRα/β在猪卵巢不同发育阶段卵泡的颗粒细胞、膜细胞中有广泛表达,在卵母细胞的胞质中也有分布,在闭锁卵泡中也见明显表达。猪卵巢原代颗粒细胞经甲状腺素处理后,细胞培养液中的孕酮和雌激素水平都显著低于空白对照组(P0.05),并且各剂量处理组间孕酮呈现出剂量依赖性降低趋势;雌激素在低浓度和高浓度甲状腺素处理组较中浓度处理组高。蛋白免疫印迹结果显示:与对照组相比,3β-HSD和CYP19蛋白在较高浓度甲状腺素(10-7和10-6mol·L~(-1))处理组的表达量均显著降低(P0.05);而在低浓度甲状腺素(10-8mol·L~(-1))处理组,CYP19蛋白表达量显著降低(P0.05),但3β-HSD蛋白表达无显著差异。此外,MTT细胞毒性和增殖试剂盒检测结果显示:不同浓度甲状腺素处理并不影响细胞活力,这与PCNA免疫荧光强度统计结果一致,进一步证实了甲状腺素对原代颗粒细胞增殖没有影响。[结论]甲状腺素能够作用于卵巢颗粒细胞,干扰类固醇激素的合成,其作用机制可能是通过改变激素合成相关蛋白3β-HSD和CYP19的表达来完成的。而甲状腺素对颗粒细胞激素合成的干扰效应并不影响细胞增殖状态。 相似文献
19.
旨在研究DON、ZEA联合染毒对体外培养鸡脾脏淋巴细胞分泌IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ的影响。DON、ZEA联合染毒剂量为0.012 5μg·mL~(-1)和0.006 25μg·mL~(-1)、0.050μg·mL~(-1)和0.025μg·mL~(-1)、0.2μg·mL~(-1)和0.1μg·mL~(-1)、0.8μg·mL~(-1)和0.4μg·mL~(-1),进行DON、ZEA联合染毒48 h对鸡脾脏淋巴细胞上清液IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ含量及其mRNA表达的影响。结果表明,各染毒组细胞上清液IL-10和IFN-γ蛋白含量,细胞内IL-2、IL-4和IL-10 mRNA水平随毒素剂量的升高而增加(P0.01);各染毒组细胞上清液IL-2和IL-4蛋白含量均随毒素浓度的升高而降低(P0.01);细胞内IFN-γmRNA表达量均随毒素浓度的升高而先升高后降低(P0.01)。DON、ZEA联合染毒导致细胞因子IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ分泌失衡,且呈剂量依赖性;DON、ZEA联合染毒鸡脾淋巴细胞上调或下降促炎性细胞因子的水平;Th1和Th2细胞因子平衡失调,因此造成细胞免疫损伤,从而对细胞产生毒性。 相似文献
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为探索Fe3 与赤潮发生的关系,采用模拟生长方法研究了Fe3 对赤潮异弯藻(Heterosigmaakashiwo)生长的影响。Fe3 是赤潮异弯藻生长的限制因子,低于0.01μmol·L-1会抑制该藻的生长,在0.01￣0.05μmol·L-1时赤潮异弯藻的比生长速率与Fe3 浓度成正比关系;赤潮异弯藻的最大生长速率μm-Fe=0.2728,Ks-Fe=0.0169μmol·L-1。EDTA是赤潮异弯藻生长的限制因子,EDTA对于赤潮异弯藻生长的限制浓度是0.013μmol·L-1,EDTA浓度小于0.013μmol·L-1时,赤潮异弯藻的生长明显受到抑制;EDTA浓度大于0.013μmol·L-1时,赤潮异弯藻的比生长速率与EDTA浓度成正比关系(μ-EDTA=2.0742x-0.0114,r2=0.9248),浓度为0.13μmol·L-1时藻的生长速率接近最大值,赤潮异弯藻的最大生长速率μm-EDTA=0.3114,Ks-EDTA=0.1160μmol·L-1。探讨了不同Fe3 /EDTA比值对赤潮异弯藻生长的影响,Fe3 /EDTA比值为0.2时藻细胞生长速率达到最大,表明比值为0.2时最适合赤潮异弯藻的生长。因此,赤潮异弯藻适合在Fe3 、EDTA浓度分别大于0.05、0.13μmol·L-1、Fe3 /EDTA=0.2的条件下生长。 相似文献