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肉鸡腹水综合征(AS)又称肉鸡肺动脉高压综合征,是由于生长过快的禽类在各种因素作用下出现相对性缺氧,导致机体呈现血液黏稠、血容量增加、肝肿大、肺淤血水肿及肺动脉高压,临床上以腹腔积液和右心室扩张、 相似文献
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肉鸡肺动脉高压是以肺动脉压血管重构为特征的一种疾病,众多研究揭示肺血管重构是其中心环节之一。细胞内钙离子([Ca2+])浓度的升高是诱发并导致血管重构的重要机制,钙敏感受体(CaSR)在肺动脉平滑肌细胞内钙离子稳态失调及低氧性肺血管收缩和肺血管重构中起着重要的作用。应用免疫组化和Western blot方法研究了缺氧条件下CaSR在AA肉鸡和藏鸡肺动脉平滑肌组织中的表达情况,为肉鸡腹水综合征(PAH)的肺动脉重构提供新的证据。结果表明,肉鸡组有肺水肿发生,藏鸡组无肺水肿发生,缺氧条件下饲养的肉鸡肺动脉平滑肌CaSR表达明显高于藏鸡组(P0.05)。通过探讨CaSR在AA肉鸡和藏鸡肺动脉平滑肌组织中的表达情况,从新的角度阐明了肉鸡腹水综合征发生的分子机制。 相似文献
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肉鸡腹水综合症又称肉鸡缺氧性肺动脉高压综合症,主要发生于幼龄肉鸡,已成为当今危害肉鸡规模饲养业的主要疾病之一。我们于2001 年开始对肉鸡腹水综合症进行调查研究,所采取的综合性防治措施,有效地控制了肉鸡腹水综合症的发生与死亡。1 发病特征 肉鸡腹水综合症是以明显的腹水、右心室扩张、肺充血水肿以及肝脏病变为特征的一种综合症。肉鸡规模饲养户一旦发生本病,几乎每天都有1% ～3%的新病例出现,总的发病率可达10% ～30%。1.1 发病原因 调查研究结果表明,本病是由于呼吸、循环功能下降与肉鸡生长发育过快的矛盾结果所致。引起呼… 相似文献
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《中国兽医杂志》2016,(2)
本试验研究低温诱发肉鸡腹水综合征过程中肺动脉壁c-Jun的表达,及阻断钙信号对肺动脉壁c-Jun表达的影响和对肉鸡腹水综合征发生的干预情况,为肉鸡腹水综合征发生机制的研究提供基础。240只15日龄AA肉鸡分为对照组、低温组和维拉帕米组,15~50日龄每组随机取6只测定右心肥大指数,取肺组织做石蜡组织切片进行c-Jun免疫组化染色分析。结果显示,29~50日龄低温组肉鸡右心肥大指数较对照组和维拉帕米组明显升高(P0.05),低温组肉鸡20~50μm、50~100μm和100~200μm肺小动脉c-Jun阳性指数分别从22、29日龄和29日龄开始到50日龄极显著高于对照组和维拉帕米组(P0.01)。研究结果认为,低温诱发肉鸡腹水综合征过程中不同直径大小肺小动脉壁cJun表达明显增强,阻断钙信号可明显抑制肺小动脉壁c-Jun的表达和肉鸡腹水综合征的发生。 相似文献
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通过动态观察肺动脉压、红细胞压积、腹水心脏指数、肺小动脉中膜厚度占外径百分值(mMTPA)及管壁面积/管总面积(WA/TA)的变化,探讨高选择性内皮素A受体拮抗剂BQ123对低温诱发肉鸡腹水综合征的预防作用。结果显示,BQ123能显著降低低温诱发肉鸡的肺动脉压、红细胞压积及腹水心脏指数(P0.05或P0.01);BQ123能显著减小低温诱发肉鸡的mMTPA及WA/TA(P0.05或P0.01)。结果表明,BQ123明显抑制了低温诱发肉鸡的肺动脉高压和肺血管重塑的形成和发展,对肉鸡腹水综合征具有明显的预防作用。 相似文献
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低温诱发肉鸡腹水综合征发生过程中肺血管重塑与肺动脉高压的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
将160只15日龄雄性AA商品代肉鸡随机分为对照组((22±1.5)℃)和低温组((11±2)℃)。15~50日龄,每组每周随机取6只,以右心导管法直接测定肺动脉压(PAP),并取肺组织做石蜡切片进行Weigert-间苯二酚复红染色,分析肺血管重塑情况。50日龄时统计整个饲养过程中肉鸡腹水综合征(AS)发生率。结果显示,低温组肉鸡AS发生率(18.75%)极显著高于对照组(1.25%)(P<0.01);低温组肉鸡PAP从22日龄开始较对照组明显升高(P<0.01或P<0.05);20~50、50~100、100~200μm肺动脉结构分别从36、43、43日龄开始较对照组发生了明显的重塑(P<0.01或P<0.05)。结果表明,低温诱发肉鸡AS过程中出现了明显的PAP升高和肺血管重塑,且肺动脉高压(PH)促进了肺血管重塑,肺血管重塑加剧了PAP升高。 相似文献
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1 肉鸡腹水综合征的病因
1.1 遗传因素
肉鸡饲养者往往只注重肉鸡的品种和快速生长性能方面的选育,而没有相应地改善其心肺功能,致使其快速生长而不能很好地适应机体本身的代谢要求.快速生长、机体代谢旺盛、心肺衰竭是引发该病的最主要因素.在缺氧因素作用下,肺首先受到损害,肺毛细血管壁增厚,管腔狭窄,导致肺动脉血压升高,使右心室将血液泵出,通过肺部的负担加重,继而发生右心肥大和衰竭.由于右心的功能衰竭,导致全身血液回流受阻而淤积于外周血管内,导致腹腔器官瘀血.最后血中液体随着血压的升高而从血管中渗出并积存于腹腔,形成腹水.这是目前被众多学者认可的腹水综合征的发病机理. 相似文献
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肉鸡腹水综合征是造成商品肉鸡淘汰和死亡的一种重要疾病 ,发病原因包括遗传育种缺陷、饲养管理不善、饲养环境温度过低、环境氨气浓度过高和疾病因素 (包括传染病和中毒病 ) ,研究表明高海拔、低温环境缺氧是造成寒冷季节发病的最主要诱发因素 ,夏秋季节疾病因素成为主要诱发因素。目前认可的肉鸡腹水综合征发病机理有肠道高浓度氨假说和肺动脉高压假说 ,从不同侧面解释了发病机理。院收稿日期 :2 0 0 3- 0 4 - 2 1作者简介 :何 诚 (196 6 - ) ,男 ,宁夏中宁人 ,中国农业大学动物医学院副研究员 ,从事禽病病理生理研究工作。针对形成肺动脉高压的心输出量、肺血管阻力因素 ,国内外研究者观察了血液生化指标、血管舒张收缩因子、肺动脉压力、自由基清除、肺动脉形态等变化 ,试图支持肺动脉高压学说。最近研究发现发病因子造成肉鸡心脏和肺脏功能损伤是肉鸡腹水综合征的内在机制。针对不同的发病因素和发病环节 ,提出了改善心肺功能、降低肺动脉收缩阻力、消除自由基和活血化淤等新措施防治该病的发生 相似文献
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腹水综合征是发生于肉用仔鸡的一种常见非传染性疾病。主要发生于20～40日龄快大型肉鸡,特征性主要表现为腹腔明显的积水,心、肝、肺部受严重损害,发病率虽然不高,但发病后的死亡率接近100%。 (一)病因 该病有多种发病因素,除肉鸡本身生理解剖特点外,还有环境因素及中毒后继发感染病源体等原因。一般说来,凡是导致肝门静脉循环障碍,右心衰竭的因素均能引发腹水征。 1.生长过快。快大型肉鸡因为生长速度快,其肺的容积与体重的增加不成正比,为了满足机体对氧的需要,肺动脉压升高,血液流量增加,从而使心脏负担加重,导致右心室肥大、扩张… 相似文献
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肺血管结构重建与肉鸡肺动脉高压形成的关系 总被引：9，自引：0，他引：9
为探讨肺血管重建与肉鸡肺动脉高压形成的关系及肺外动脉舒张反应下降的原因,研究观察比较了正常鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡肺血管形态学上的变化。结果显示:腹水鸡和亚临床腹水鸡各种管径肺动脉的中膜都比正常鸡厚,而腹水鸡的又比亚临床腹水鸡的厚;肺动脉相对中膜厚度和相对中膜面积都与RV/TV呈极显著相关(P<0 001),并与mPAP、mRVP、LeadⅡS和SaO2呈显著或极显著相关(P<0 01,P<0 001)。对腹水鸡和亚临床腹水鸡肺外动脉的病理组织学观察结果为:随肺动脉压升高,肺外动脉内皮损伤逐渐严重,内膜逐渐纤维化和增生、增厚,并使整个管壁纤维化和增厚,内皮至平滑肌的间隙逐渐增宽,由大量成纤维细胞、结缔组织和胶原纤维组成。结果说明:以肺动脉中膜肥厚为特征的肺血管结构重建与肺动脉高压、右心肥大的关系极为密切,是导致肉鸡肺动脉高压发生发展的主要形态学因素;组织学上的结构变化使血管顺应性下降可能是造成肺外动脉对舒血管物质的舒张反应性下降的原因,非NO释放下降造成的。 相似文献
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缺氧、肺动脉高压、心脏功能与肉鸡腹水综合征的关系 总被引：3，自引：0，他引：3
为阐明缺氧、肺动脉高压、心脏功能与肉鸡腹水综合征 (ascites syndrome,AS)之间的关系 ,比较了正常肉鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡的右心室平均压 (m RVP)、平均肺动脉压 (m PAP)、心电图 导联 S波幅 (L ead S)、红细胞压积(HCT)、动脉血血氧饱和度 (Sa O2 )、心率 (HR)和右心肥大指数 (RV/ TV) ,并对这些指标进行相关分析和回归分析。结果表明 :在 AS的发展过程中 ,m RVP、m PAP、L ead S、HCT和 RV/ TV逐渐升高 ,HR和 Sa O2 逐渐下降 ;各指标相互之间的相关性都很高 (P<0 .0 0 1) ;HCT发生变化较其他指标早。此外 ,亚临床腹水鸡的左心室和体质量的比值 (L V/BW)及全心室和体质量的比值 (TV/ BW)最高 ,与腹水鸡的 L V/ BW值差异显著 (P<0 .0 5 ) ;正常鸡的 TV/ BW最低 ,与亚临床腹水鸡的差异显著 (P<0 .0 5 )。结果说明肺动脉压升高与机体慢性缺氧有关 ,且是造成右心肥大衰竭和 AS的原因 ;AS发展早期肉鸡心脏功能是代偿性增加的 ;m RVP、m PAP、L ead S、HCT和 Sa O2 可作为早期诊断、预测AS的指标。 相似文献
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《现代畜牧兽医》2021,(4)
肉鸡腹水综合征(AS)严重制约肉鸡养殖业的发展。试验研究采用形态学的方法比较健康肉鸡和腹水肉鸡的差异。结果表明:与健康肉鸡相比,腹水肉鸡腹部膨大下垂、触摸有波动感、皮肤变薄发亮或呈青紫色;剖解可见腹腔内积有大量腹水、腹水呈淡黄色、伴有胶冻样渗出物;心脏体积增大、淡黄色心包液异常增多、右心室明显肥大扩张、心内膜结节状增厚、心肌松弛;肝脏肿大变硬、表面有黄色纤维样渗出物;肺严重瘀血、水肿。显微结构显示,与健康肉鸡相比,腹水肉鸡增厚的肺脏动脉管壁源于中膜平滑肌增生和外膜炎性细胞浸润。研究结果提示,在防治或深入研究肉鸡AS时,应注意从其肺血管重构所致的肺动脉高压着手,采取相应的防治措施。 相似文献
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肺动脉压升高是肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)的重要发病机制。近年来研究表明一氧化氮(NO)在PHS发生发展中发挥着重要作用。本文论述了NO对肉鸡PHS发病过程的影响。一氧化氮合酶(NOS)和NO活性在PHS早期升高而后期下降。NO具有强大的扩张血管的作用,但在PHS过程中,NO合成相对不足,导致肺血管舒缩失衡,引起肺动脉压升高。肺血管重构是肉鸡肺动脉高压综合征的重要病理学变化特征,而NO可促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡,在一定程度上抑制肺血管重构的形成。NO作为自由基对机体造成的损伤也是引起PHS的原因之一。在肉鸡日粮中补充NO前体物L-精氨酸可以增加内源性NO的生成,有助于降低PHS的发病率。 相似文献
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扎鲁司特对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响 总被引：1，自引：1，他引：1
将60只雄性艾维茵商品代肉鸡常规育雏，17日龄随机分为3组：常温对照组(常温组)、低温模型组(低温组)和低温扎鲁司特组(扎鲁司特组)。各组于处理后14d(31日龄)和21d(38日龄)分别用右心导管法及直接导管法测定扎鲁司特对肺动脉压(PAP)和股动脉压(FAP)的影响，同时测定红细胞压积(PCV)和腹水心脏指数(AHI)。结果：(1)在低温环境的早期，扎鲁司特使肉鸡肺动脉收缩压和舒张压均升高，后期仅使舒张压升高；(2)扎鲁司特使PCV升高，增加了血液黏性阻力；(3)扎鲁司特使AHI升高，促进右心肥大；(4)扎鲁司特对股动脉压无显著性影响。可见扎鲁司特促进了肉鸡肺动脉高压综合征的发生发展。 相似文献
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肉鸡腹水症又称肉鸡右心室衰竭(Right VevtricularHeart Failure)和鸡高原海拔病,本病是以病鸡心脏、肝脏等实质脏器发生病理变化,以明显腹水、右心室(房)肥大扩张,肺瘀血水肿,肝脏肿大及全身性出血为特征的一种综合征。本病是由于慢性缺氧引起心脏、肺脏损伤所致。本溪是国家农业部指定的禽肉出口基地市,最近几年肉鸡生产有了很大发展,随着肉鸡饲养规模越来越大,由于一些肉鸡饲养者缺乏科学的饲养管理,肉鸡腹水症的发病率也在逐年上升,鸡群此病平均发病率竞达到6％以上,给养殖户造成了重大的经济损失,引起了人们的高度重视,我们在生产实践中采取的综合防治措施收到了成效,现将诊治情况报告如下。 相似文献
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正肉鸡腹水综合征,又称为肉鸡肺动脉高压综合征,是一种由多种致病因子共同作用引起的以右心室肥大扩张和腹腔内积聚大量浆液性淡黄色液体为特征,并伴有明显的心、肺、肝等内脏器官病理性损伤的非传染性疾病。该病主要在冬春季发生,继发感染和饲养管理不当是发病的主要原因。近几年,肉鸡腹水综合征在东辽县频繁发生,给肉鸡养殖业造成了很大的经济损失。现将该病的发病原因和防治措施简要介绍如下,以供参考。1发病原因 相似文献
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