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1.
《黑龙江畜牧兽医》2015,(5)
为了研究苦参碱对小鼠的亚急性毒性作用,试验将40只小鼠随机分为4组,灌胃苦参碱,第Ⅰ~Ⅲ组给药剂量分别为24.70,4.90,2.47 mg/kg,第Ⅳ组为空白对照组,连续灌胃30 d,然后测定小鼠体重、血液生理指标、脏器系统,并观察病理组织学变化。结果表明:随着给药剂量的增加小鼠平均日增重升高;第Ⅰ组小鼠白细胞数显著降低(P0.05),肝脏、肾脏、脑组织肿大,脏器系数显著升高(P0.05),部分细胞变性坏死,肾脏表面有点状出血;第Ⅱ、Ⅲ组小鼠主要脏器系数、血液生理指标和组织结构与第Ⅳ组相比均无显著差异。说明苦参碱的主要毒性靶器官为脑、肝脏、肾脏。 相似文献
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3.
采用硫酸铜灌胃的方式对小鼠铜中毒的临床表现及组织器官的病理变化进行观察。结果表明,高剂量组的死亡率高于中剂量和低剂量组。高剂量小鼠组器官的病理形态学观察表现为肝脂肪变性和颗粒变性,肝细胞呈现蜂窝状外观;低剂量组和中剂量组小鼠肝细胞肿大,胞浆内充满红染的细微颗粒。低剂量组小鼠肾小管出现颗粒变性,肾小管上皮细胞肿胀,使管腔变小或狭窄,间质毛细血管扩张,充血;中剂量组小鼠肾小管出现明显颗粒变性,管腔中有许多红染蛋白质物质,出现管型。部分肾小管壁细胞结构被破坏;高剂量组小鼠肾小管上皮坏死、崩解、脱落于管腔中。结果表明,铜中毒主要损害肝脏、肾脏等组织器官,最终导致发病甚至死亡。 相似文献
4.
探讨大蒜多糖（GPA）对刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用和对肝糖原的影响。将40只小鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、不同剂量多糖组（100、200、400mg／kg）。空白对照组和模型组小鼠灌胃生理盐水,多糖组小鼠分别以相应剂量灌胃,至第7天处死前8h,除空白对照组外所有小鼠尾静脉注射ConA,以制造急性免疫性肝损伤,取肝组织,进行病理学观察。结果模型组小鼠肝组织变性、坏死、瘀血等损伤严重,细胞界线与细胞核模糊不清,肝糖原含量减少,多糖组小鼠肝组织损伤均明显较轻,肝细胞界线清晰,糖原含量减少不显著,100mg／kg多糖组接近正常水平。研究表明,大蒜多糖能够促进肝糖原合成和储存,对小鼠免疫性肝损伤有良好的保护作用。 相似文献
5.
采用醋酸铅灌胃于成年昆明小鼠,观察铅致小鼠肾脏的病理形态变化。取小鼠分为4组,分别为醋酸铅高、中、低剂量组(40、20、10mg/kg)、生理盐水阴性对照组,经口灌胃每天定时定量连续给药40d。取小鼠肾脏经甲醛固定,常规石蜡包埋切片,HE染色,显微镜下观察小鼠肾脏的组织形态。结果表明,各试验组肾皮质部小管上皮细胞肿胀,胞质疏松,染色浅,空泡变性,发生广泛性颗粒变性,部分肾小管上皮细胞嗜酸性坏死;高剂量组肾皮质部肾小管周围大量淋巴细胞浸润,肾小管上皮细胞表现明显的颗粒变性和嗜酸性坏死,肾小球体积萎缩,结构破坏,出现局灶性硬化;部分肾小管管腔内可见嗜酸性凝固物,肾小球毛细血管扩张充血;中剂量组病变相对较轻;而低剂量组无明显形态学异常。结果提示铅对小鼠肾脏有毒性作用,且随剂量增加损伤加重。 相似文献
6.
《黑龙江畜牧兽医》2016,(15)
为了研究蹄叶橐吾对小鼠的临床病理学影响,试验采用灌胃给予法,将48只小鼠随机分为4组,分别按体重给予35 g/kg、70 g/kg、140 g/kg剂量的蹄叶橐吾鲜汁,对照组以水灌胃,连续给予10 d,观察其临床症状,取死亡小鼠及用药10 d后处死小鼠的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏和生殖器官,观察其剖检及切片的病理变化。结果表明:高剂量组小鼠出现不同程度的拉稀、厌食、精神萎靡、反应迟钝、被毛竖立无光、惊叫、活动减少、消瘦等临床表现,剖解可见高剂量组小鼠肝脏、脾脏有明显的出血点,病理切片可见高剂量组小鼠肝脏、脾脏有出血、淤血、细胞脱落、变性坏死等现象;中低剂量组小鼠无明显的临床症状及实质器官的病理学损伤。说明大剂量蹄叶橐吾对小鼠的肝脏、脾脏有一定毒性作用,对其他器官/组织无明显损害。 相似文献
7.
为了探讨不同来源和剂量的β-葡聚糖(BG)对小鼠体重和主要器官组织病理学的影响，试验将70只小鼠随机分为对照组、20 mg/kg酵母BG组、50 mg/kg酵母BG组、20 mg/kg细菌BG组、50 mg/kg细菌BG组、20 mg/kg藻类BG组和50 mg/kg藻类BG组，每组10只。对照组灌胃生理盐水，其余各BG组每天分别灌胃相应来源和剂量的BG,连续14 d。期间记录小鼠的临床症状，于第14天处死小鼠，采集心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、十二指肠、空肠和回肠，进行H.E.染色并观察组织病理学变化。结果表明：试验第14天，除50 mg/kg细菌BG组外，其余各BG组小鼠体重均极显著低于对照组(P<0.01)。同时BG来源和剂量对小鼠体重有极显著交互作用(P<0.01)。光镜下对照组小鼠各器官组织未见明显病理变化。各BG组部分小鼠可见心脏组织心肌纤维变性，肝脏组织中央静脉周围肝细胞变性，脾脏组织红髓内中性粒细胞增多，肺脏组织肺泡上皮细胞坏死、炎性细胞浸润，十二指肠、空肠和回肠组织肠绒毛坏死等病理变化，肾脏组织未见明显病理损伤。说明BG在小鼠中的安全使用剂量为20 mg/... 相似文献
8.
为了研究鹅去氧胆酸(CDCA)对热应激小鼠肝脏抗氧化能力的影响,试验选择体重18～22 g C57BL/6清洁级小鼠40只,随机分为4组(空白对照组、热应激组、低剂量组、高剂量组),每组10只。空白对照组、热应激组按照每10 g体重0.1 mL灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,低剂量组、高剂量组每千克体重分别灌胃50,100 mg CDCA,每天1次。每天灌胃结束后将热应激组、低剂量组、高剂量组小鼠置于42℃恒温培养箱2 h(12:00—14:00),重复处理7 d,测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性与谷胱甘肽(GSH)含量,并以Western-blot方法分析小鼠肝脏中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)与醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达情况。结果表明:100 mg/kg CDCA可显著增加热应激小鼠肝脏组织中SOD活性及GSH含量(P0.05),并且可极显著增加热应激小鼠肝脏中Nrf2、HO-1与NQO1蛋白表达水平(P0.01)。说明CDCA可缓解热应激小鼠肝脏氧化损伤,具有潜在的临床应用价值。 相似文献
9.
【目的】探讨火炭母口服液对鼠伤寒沙门菌感染小鼠肝脏的保护作用及其机制。【方法】将48只雄性BALB/c小鼠随机分为6组：空白对照组、模型组、阳性药物组及火炭母高、中、低剂量组,每组8只。阳性药物组小鼠灌胃庆大霉素（20 mg/kg）,火炭母高、中、低剂量组小鼠分别灌胃16、8和4 g/kg火炭母,空白对照组和模型组小鼠分别给予等体积的PBS,连续给药8 d。预防性给药2 d后,空白对照组小鼠灌胃0.2 mL PBS,其他组小鼠一次性灌胃0.2 mL 5×104 CFU/mL鼠伤寒沙门菌溶液。给药结束后处死小鼠,解剖取肝脏,制作组织切片并经HE染色观察肝脏病理变化,平板培养基培养肝脏组织悬液检测小鼠肝脏载菌量,Western blotting检测α干扰素（IFN-α）、IFN-β、IFN-γ、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、TANK结合激酶1（TBK1）、干扰素调节因子3（IRF3）蛋白表达水平。【结果】肝脏病理观察结果显示,模型组小鼠肝脏有淤血,大量炎性细胞浸润,肝细胞明显肿胀、排列紊乱,胞质染色加深,肝细胞坏死和凋亡;经火炭母处理后,高剂量组小鼠肝脏组织中少量炎症细胞,淤血及肝细胞坏死和凋亡的情况得到改善,肝细胞染色深、轻微肿胀、排列紊乱,而中、低剂量组除肝细胞胞质染色深、轻微肿胀、排列紊乱外,其他病变不明显。与空白对照组相比,模型组小鼠肝脏中鼠伤寒沙门菌负荷显著增加（P＜0.05）,IRF3、P-IRF3、IFN-α、IFN-β和IFN-γ表达显著下降（P＜0.05）,TNF-α和IL-1β表达水平则显著上升（P＜0.05）;与模型组相比,火炭母各剂量组小鼠肝脏中鼠伤寒沙门菌负荷均显著降低（P＜0.05）,中剂量火炭母能明显增强TBK1蛋白的磷酸化和IRF3蛋白的表达及其磷酸化水平（P＜0.05）,增加IFN-α、IFN-β、IFN-γ的蛋白水平（P＜0.05）,且能显著降低TNF-α和IL-1β的分泌（P＜0.05）。【结论】火炭母可能通过上调TBK1-IRF3途径诱导IFN产生,缓解鼠伤寒沙门菌感染致小鼠肝损伤,以8 g/kg给药剂量效果较好。 相似文献
10.
《中国奶牛》2020,(10)
本研究的目的为运用动物实验评价植物乳杆菌FEED8的抗氧化效果。将KM雄性小鼠随机分为FEED8活菌体不同剂量组(低、中、高剂量分别为1×10~6、1×10~8、1×10~(10)CFU/mL)、模型组、空白对照组,然后除空白对照组外,其余组别使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型。FEED8组别分别灌胃相应剂量的FEED8菌液,模型组和空白对照组分别灌胃相应剂量的脱脂乳。通过检测小鼠血清、脑、肝脏中的GSH-Px活力、SOD活力、T-AOC含量、MDA含量评价抗衰老效果。结果显示,与模型组相比,灌胃FEED8中高剂量组小鼠血清、脑、肝脏中SOD活性、GSH-Px活性和T-AOC含量均有显著升高,MDA含量显著降低;且差异性随FEED8浓度升高而增强。可以得出,植物乳杆菌FEED8对衰老小鼠有良好的抗氧化效果。 相似文献
11.
试验旨在研究骆驼尿液对预防四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,骆驼尿液低剂量组(170 mg/kg)、中剂量组(340 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg),3组骆驼尿液组灌胃相应剂量的骆驼尿液,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日灌胃1次,连续14 d;试验末期,除正常组外(橄榄油),各组小鼠腹腔注射20%CCl_4橄榄油混合溶液,建立小鼠急性肝损伤模型;12 h后摘眼球取血和采集肝脏样本,并记录肝脏重量,计算肝脏指数;测定小鼠血清相关指标,并进行肝脏组织病理切片检查。结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量骆驼尿液组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)含量较模型组均明显降低,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量升高,且高剂量组效果较好;而小鼠肝脏病理学切片观察显示,骆驼尿液组均有不同程度的改善,其中高剂量骆驼尿液组小鼠肝脏组织病理学损伤明显减轻,与正常组的肝脏组织形态接近。比较低、中、高3种浓度骆驼尿液处理发现,浓度越高治疗效果越好,说明骆驼尿液治疗效果具有剂量依赖性。综上所述,骆驼尿液对CCl_4诱导小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,且高剂量骆驼尿液组的效果较好。 相似文献
12.
试验旨在研究骆驼尿液对预防四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,骆驼尿液低剂量组(170 mg/kg)、中剂量组(340 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg),3组骆驼尿液组灌胃相应剂量的骆驼尿液,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日灌胃1次,连续14 d;试验末期,除正常组外(橄榄油),各组小鼠腹腔注射20%CCl_4橄榄油混合溶液,建立小鼠急性肝损伤模型;12 h后摘眼球取血和采集肝脏样本,并记录肝脏重量,计算肝脏指数;测定小鼠血清相关指标,并进行肝脏组织病理切片检查。结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量骆驼尿液组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)含量较模型组均明显降低,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量升高,且高剂量组效果较好;而小鼠肝脏病理学切片观察显示,骆驼尿液组均有不同程度的改善,其中高剂量骆驼尿液组小鼠肝脏组织病理学损伤明显减轻,与正常组的肝脏组织形态接近。比较低、中、高3种浓度骆驼尿液处理发现,浓度越高治疗效果越好,说明骆驼尿液治疗效果具有剂量依赖性。综上所述,骆驼尿液对CCl_4诱导小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,且高剂量骆驼尿液组的效果较好。 相似文献
13.
为了研究蓝刺头黄酮对昆明小鼠血液生理、生化指标及脏器指数的影响,评价蓝刺头黄酮的安全性,试验将80只昆明小鼠分为4组,每组20只,即高、中、低剂量组(分别按体重灌胃蓝刺头黄酮400 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg)和对照组(灌胃纯化水0.5 mL/只),连续用药30 d,试验结束时对小鼠进行眼球采血,测定血液生理、生化指标,处死各组小鼠,计算脏器指数并取肝脏、肾脏制备病理组织学切片,观察病理组织学变化。结果表明：高、中、低剂量组间血常规指标均无显著差异(P>0.05);高剂量组平均红细胞数显著高于对照组(P<0.05),高剂量组和中剂量组血红蛋白含量均显著高于对照组(P<0.05);各组血常规指标均在正常范围内。高、中、低剂量组间血液生化指标无显著差异(P>0.05);高剂量组总胆固醇含量显著低于对照组(P<0.05),高剂量组和中剂量组天门冬氨酸氨基转移酶活性、三酰甘油含量均显著低于对照组(P<0.05)。高、中、低剂量组间脏器指数差异不显著(P>0.05),但高剂量组肝脏、肺脏和心脏指数显著高于对照组(P<0.05... 相似文献
14.
本试验旨在研究沙葱黄酮的不同组分对小鼠的免疫调节作用。将90只昆明种小鼠随机分为9个组，即对照组和分别经35%、55%、75%及95%乙醇洗脱后所得沙葱黄酮高、低剂量组。对照组灌胃0.2 mL生理盐水，高、低剂量组分别灌胃120 mg/kg BW·d和60 mg/kg BW·d的35%、55%、75%和95%乙醇洗脱沙葱黄酮0.2 mL，连续灌胃21 d,1次/d，在末次灌胃24 h后处死小鼠，测定其胸腺和脾脏指数，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定脾脏组织匀浆中免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、干扰素-α(IFN-α)、干扰素-β(IFN-β)、干扰素-γ(IFN-γ)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果表明：(1)与对照组相比，35%、95%高剂量组小鼠胸腺指数提高（P<0.01）,35%、75%高剂量组小鼠脾脏指数提高（P<0.01）；(2) 35%、55%和95%高低剂量组IgA含量高于对照组（P<0.01），各试验组小鼠脾脏组织中IgG、IgM含量均高于对照组（P<0.01）；(3) 95%高、低剂量组... 相似文献
15.
《动物医学进展》2021,42(7)
为了探讨乌头碱对小鼠病理组织学变化的影响,120只小鼠被随机分成4组,即对照组(生理盐水)、低剂量组(0.14μmol/L)、中剂量组(0.28μmol/L)、高剂量组(0.56μmol/L),连续灌胃30 d。期间记录小鼠临床症状表现,于第30天时处死小鼠,采集大脑、小脑、心、肝、脾、肺和肾,对其进行HE染色并观察病理组织学变化。结果显示,各攻毒组小鼠均表现不同程度的中毒症状,以发汗最为明显;光学显微镜观察各攻毒组小鼠心脏心肌纤维肿胀,间质静脉血管充血;大脑有噬神经现象,小脑浦肯野细胞变形、坏死;肺脏肺泡壁增厚,肺泡腔炎性细胞浸润;肝脏肝细胞索凌乱,肝细胞质空泡化;脾脏巨核细胞增多,脾血窦扩张;肾小管间质充血、出血明显。结果表明,亚急性乌头碱中毒可引起小鼠多系统器官毒性损伤,其中以心脏和神经毒性最为明显。 相似文献
16.
以酒精性肝损伤小鼠为动物模型,探讨甘草提取物对酒精性肝损伤的防治作用.将64只昆明系小白鼠随机分为8组,即正常对照组、治疗组（低、中、高剂量）、预防组（低、中、高剂量）、模型组.模型组以56度白酒16 mL/kg灌胃,预防组和治疗组在酒精灌胃的基础上分别采用低（4.8 g/kg）、中（9.6 g/kg）、高（16 g/kg）不同剂量甘草提取物灌胃,连续14 d,取血液和肝脏样品,测定肝组织谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）及血清乙醇脱氢酶（ADH）含量,同时采用H.E染色对肝组织进行组织学观察.血样测定结果表明,与模型组比较,低剂量预防组和治疗组GOT降低均不明显,中、高剂量预防组和治疗组GOT降低显著（P＜0.05,P＜0.01）;低剂量治疗组（P＜0.05）和其他给药组（P＜0.01）均能显著降低GPT含量;中、高剂量治疗组（P＜0.05）和低、中剂量预防组（P＜0.05）与高剂量预防组（P＜0.01）均能显著提升ADH含量;组织学观察表明,与模型组比较,中、高剂量治疗组及预防组能有效缓解和恢复肝损伤组织结构.提示甘草提取物对酒精引起的肝损伤具有一定的保护和治疗作用. 相似文献
17.
《中兽医医药杂志》2017,(5)
目的:研究黄连对小鼠急性肝毒性。方法:通过黄连提取物高剂量组(0.5 mg/m L)、中剂量组(0.025 mg/m L)、低剂量组(0.012 5 mg/m L)灌胃给药,观察其对小鼠临床症状及病理变化的影响。结果:不同剂量组黄连对小鼠肝脏造成不同程度的损伤,其中高剂量组(0.5 mg/m L)小鼠肝脏显著肿胀,呈暗黑色,显微镜观察病变明显,H.E染色肝脏中度脂肪变性;中剂量组(0.025 mg/m L)肝脏呈暗红色,肝脏轻微脂肪变性;低剂量组(0.012 5 mg/m L)肝脏呈暗红色,显微镜下观察可见炎症细胞浸润。结论:黄连提取物高、中、低剂量组均能引起小鼠不同程度的肝脏损伤,损伤程度随黄连剂量增加而加重。 相似文献
18.
绞股蓝总皂甙对衰老小鼠DNA损伤的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:本试验旨在探讨绞股蓝总皂甙(GPS)对D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠DNA损伤的影响。方法:将200只健康昆明系小鼠随机分为5组,每组40只(雌雄各半)。一组为空白对照组,每天每只灌胃和颈背部皮下注射生理盐水0.1ml;二组为D-半乳糖衰老模型组,按120mg/kg每天每只颈背部皮下注射D-半乳糖(用时用生理盐水配成5%的溶液)0.1ml,同时灌胃生理盐水0.1ml;三、四、五组为绞股蓝总皂甙(GPS)组,每天每只灌胃GPS溶液(GPS的剂量分别为180mg/kg、120mg/kg、60mg/kg,用时用生理盐水配成溶液)0.1ml,同时按120mg/kg颈背部皮下注射D-半乳糖(用时用生理盐水配成5%的溶液)0.1ml。分别在动物用药期满2、4、6、8周时处死动物采样,每次采集大脑、肝脏组织,检测大脑、肝脏细胞DNA的损伤。结果:GPS三个剂量组小鼠大脑和肝脏细胞的拖尾率与模型组相比,均有所下降,其中大脑细胞的拖尾率在30%～45%之间,且差异显著(P<0.01或P<0.05);DNA损伤程度也有所减轻,除了低剂量组外,高、中剂量组主要以Ⅱ级损伤为主。结论:GPS可以减轻模型组小鼠大脑和肝脏组织细胞DNA的损伤程度。 相似文献
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为评价抗鸡球虫病药物常山口服液的安全性,本试验采用改良寇氏法和剂量递增法对小鼠进行急性毒性试验研究,并通过病理组织学观察来明确常山口服液毒性损伤的主要靶器官。取60只昆明系小鼠,雌雄各半,随机分为6组,1个对照组和5个给药组,给药组分别按1.00、1.40、1.96、2.74和3.84 g/kg体重的剂量灌胃给药,连续观察7 d,记录小鼠急性毒性反应过程,并运用改良寇氏法公式计算半数致死量（LD50）及LD50的95%可信限。结果显示,小鼠经口灌胃LD50为2.0961 g/kg体重,LD50的95%可信限为1.7414~2.5429 g/kg体重;剖检可见1.96、2.74和3.84 g/kg体重剂量组部分小鼠的肝脏、肾脏出现较严重的水肿、充血和明显的白色坏死灶;病理组织学检查显示小鼠出现急性肝脏损伤,表现为肝细胞退行性改变,病变主要是小叶周边变性、坏死及崩解,而肾脏损伤表现为肾淤血、间质水肿、肾曲小管上皮浊肿和广泛变性,各主要脏器以肝脏损害较为严重,可确定常山口服液损伤的靶器官主要为肝脏。结果表明,常山口服液按常规剂量使用是安全的,临床用于抗球虫病安全性较高,但大剂量、长疗程的用药会出现毒性反应,由于急性毒性试验观察时间较短,故还应结合长期毒性试验的毒性表现及多种检查结果综合分析评价其毒性。 相似文献
20.
《中兽医医药杂志》2015,(5)
目的:研究沙棘黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化及免疫功能的影响。方法:试验选取体质量(180±20)g的Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、沙棘黄酮低剂量组、沙棘黄酮中剂量组和沙棘黄酮高剂量组。除正常对照组外,其余各组以125 mg/(kg·d)的剂量皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,正常对照组注射等剂量的生理盐水。在注射D-半乳糖同时,沙棘黄酮低、中、高各剂量组大鼠分别以50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg的剂量灌服沙棘黄酮溶液,正常对照组及模型对照组灌服等剂量的蒸馏水,1次/d,连续给药42 d。试验结束后,检测各组大鼠组织和血液中的SOD、MDA、GSH-Px、CAT、MAO、NO水平以及免疫器官脏器指数、白细胞数、腹腔巨噬细胞的吞噬功能、血清溶血素含量及淋巴细胞阳性率。结果:沙棘黄酮各剂量组大鼠的血清、心脏、肝脏、脑组织中的SOD、CAT、GSH-Px活力均高于模型组,以中、高剂量组最为显著。沙棘黄酮中剂量组大鼠血清的NO含量极显著低于模型组(P0.01),其余各组大鼠血清和脑的NO含量显著低于模型组(P0.05)。沙棘黄酮各组大鼠的血清、心脏、肝脏、脑的MDA含量显著低于模型组(P0.05),低剂量组大鼠心脏和脑的MDA含量低于模型组,差异不显著(P0.05)。沙棘黄酮中剂量组ANAE阳性淋巴细胞率极显著高于模型组(P0.01),其余各组的白细胞数和ANAE阳性淋巴细胞率显著高于模型组(P0.05),低剂量组与模型组差异不显著(P0.05)。沙棘黄酮低剂量和中剂量组脾脏指数高于模型组,但差异不明显(P0.05),其余各组胸腺指数和脾脏指数显著高于模型组(P0.05)。沙棘黄酮低剂量组血清溶血素高于模型组,但差异不明显(P0.05),高剂量组腹腔巨噬细胞吞噬率极显著高于模型组(P0.01),其余各组血清溶血素和腹腔巨噬细胞吞噬率显著高于模型组(P0.05)。结论:沙棘黄酮具有抗衰老和提高机体非特异型免疫的功能。 相似文献