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1.
将不同作用时间（时间梯度组）及不同质量浓度（质量浓度梯度组）的玉米赤霉烯酮（Zearalenone,ZEA）作用于体外培养的原代小鼠睾丸间质细胞,时间梯度组设0（对照组）、6、12、24h4个观察组,染毒质量浓度为2.5mg/L;质量浓度梯度组设0（对照组）、5、10、20mg/L ZEA 4个观察组,染毒时间为12h。采用流式细胞技术测定线粒体膜电位和透射电子显微镜观察细胞超微结构的方法观测ZEA对睾丸间质细胞线粒体的损伤作用。结果显示,睾丸间质细胞线粒体膜电位2.5mg/L ZEA暴露6h较对照组显著下降（P〈0.05）,暴露12h及24h较对照组都有极显著下降（P〈0.01）;ZEA质量浓度为5mg/L组较对照组显著下降（P〈0.05）,10mg/L组和20mg/L组较对照组都有极显著下降（P〈0.01）。细胞超微结构分析显示,线粒体的空泡化和内质网断裂的程度与ZEA的暴露存在时间-效应关系和质量浓度-效应关系。结果表明,ZEA可导致睾丸间质细胞线粒体损伤,这是ZEA抑制睾丸间质细胞分泌睾酮的一个重要原因。 相似文献
2.
NaCl胁迫对盐生植物碱蒿超微结构的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究盐胁迫对盐生植物碱蒿(Artemisia anethifolia)超微结构的影响,用透射电子显微镜对NaCl胁迫下碱蒿的叶片和茎进行了观察与研究。结果表明:未胁迫的碱蒿叶片及茎细胞中各细胞器结构完整。200 mmol·L-1的NaCl胁迫,引起碱蒿超微结构的变化,叶片中部分叶绿体结构正常,部分被破坏的叶绿体肿胀变形,类囊体模糊不清;线粒体数增多,嵴减少甚至模糊;液泡中出现内含物,叶肉细胞中出现传递细胞。碱蒿茎中叶绿体与叶片类似,另外,茎中含有较多大的淀粉粒;线粒体数增多;细胞质中有晶体存在;其液泡中有内含物。这些结果表明虽然盐胁迫对植物超微结构有严重的破坏作用,但盐生植物碱蒿存在适应盐胁迫的结构特征。 相似文献
3.
乐果引起大鼠肝细胞凋亡的机理 总被引：2，自引：0，他引：2
通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果(0、3、10、30、100、300μmol/L),染毒122、4 h后,Annexin V/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)和罗丹名123检测细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(Δψm)变化,并在扫描电镜和荧光显微镜下观察凋亡细胞情况,探讨乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响。结果显示,肝细胞染毒12、24 h后,出现了明显的细胞凋亡的形态学变化,细胞凋亡率明显升高,除3μmol/L组外,与对照组相比差异显著(P0.05或P0.01),且呈时间-剂量效应。3μmol/L组细胞内Ca2+浓度极显著高于对照组(P0.01),之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca2+浓度逐渐下降;细胞内ROS水平在3~100μmol/L随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300μmol/L组略有下降,除3μmol/L组外,与对照组相比均差异极显著(P0.01);Δψm除24 h 300μmol/L组外均出现持续下降。结果表明,低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca2+、ROS和Δψm可能参与了这一过程。 相似文献
4.
《黑龙江畜牧兽医》2017,(15)
为了确定硼砂对鲫鱼的毒性大小,试验采用静水生物试验法,通过设置5个不同浓度组,连续观察96 h,根据急性毒性试验结果分别计算出硼砂对鲫鱼的24,48,72,96小时时的半致死浓度(LC_(50))分别为2 250.78 mg/L,1 652.04 mg/L,1 445.98 mg/L,1 341.26 mg/L。根据公式计算得出硼砂对鲫鱼的安全浓度(SC)为134.126 mg/L,根据《化学农药环境安全评价试验准则》中农药对鱼类的毒性等级划分标准,判定硼砂对鲫鱼的毒性级别为低毒;鲫鱼分别在0、安全浓度、1/3倍的96小时时半致死浓度(1/3 96 h LC_(50))、2/3倍的96小时时半致死浓度(2/3 96 h LC_(50))药物浓度下经过72 h染毒后,制作肠道切片进行观察。结果表明:安全浓度组与对照组相比,对照组鲫鱼肠道绒毛排列整齐,褶皱高度较高,安全浓度组鲫鱼绒毛高度与对照组相比没有明显差别,但部分绒毛出现断裂。1/396 h LC_(50)组与对照组相比,1/3 96 h LC_(50)组鲫鱼肠道绒毛出现糜烂状,没有清晰的轮廓。2/3 96 h LC_(50)组与对照组相比,鲫鱼肠道绒毛出现萎缩状。 相似文献
5.
研究了不同浓度1α,25-二羟维生素D3(0,10-9,10-8,10-7mol/L)对体外培养SD大鼠成骨细胞(Osteoblast,OB)超微形态结构的影响。结果表明:与对照组比较,10-9mol/L组细胞铺展较好,表面突起、线粒体数量增多;10-8mol/L组细胞趋于扁平,表面突起减少且呈现细长状,内质网数量增多,线粒体减少;10-7mol/L组细胞外基质中大量丝状纤维连接成网状,胞内细胞器较少,出现大量分泌小泡,胞浆内含有大量钙颗粒沉积。说明,高浓度1α,25-二羟维生素D3能够抑制OB增殖,促进细胞的分化及功能表达。 相似文献
6.
《中国兽医学报》2015,(12)
为探讨肉鸡原代肝细胞对铜的摄入及铜对胞内游离钙浓度的影响,将全量换液24 h后的细胞分为空白对照组(Ⅰ组)和10μmol/L Cu~(2+)(Ⅱ组)、50μmol/L Cu~(2+)(Ⅲ组)、100μmol/L Cu~(2+)(Ⅳ组)试验组,于体外培养48 h后,采用火焰原子吸收光谱法测定每组细胞外液的Cu~(2+)含量,并观察不同剂量Cu~(2+)作用下胞内游离钙的变化。结果表明,试验组细胞Cu~(2+)的吸收量均超过85%。各试验组均能明显引起肝细胞内游离钙浓度升高,与空白对照组比较差异显著(P0.05),且胞内游离钙浓度随Cu~(2+)剂量的增大而升高。结果显示,Cu~(2+)进入了体外培养的肉鸡肝细胞,且Cu~(2+)对胞内游离钙浓度的影响有明显剂量依赖性,Cu~(2+)浓度越高,造成胞内游离钙超载。 相似文献
7.
向即时分离的肉鸡肝细胞线粒体培养液内加入终浓度分别为10、30、50μmol/L的Cu2＋和200μmol/L GSH＋50μmol/L Cu2＋,孵育20min后,观察培养液中不同铜浓度对线粒体H2O2生成速率和呼吸链复合物活性的影响。结果表明,30μmol/L和50μmol/L的Cu2＋能引起线粒体H2O2生成速率和呼吸链复合物活性出现明显加快和降低（P〈0.05或P〈0.01）,10μmol/L Cu2＋组没有出现明显变化;谷胱甘肽可显著抑制50μmol/L Cu2＋引起的变化（P〈0.01）,对线粒体具有保护作用。 相似文献
8.
试验采用光镜和透射电镜技术,探讨了不同浓度氟化钠对草鱼肝脏组织显微和超微结构的影响。氟化钠暴露浓度分别为0、40、80、120 mg/L,每组设2个平行,连续暴露30 d,取肝脏组织制备切片,进行光镜和透射电镜观察。结果发现,30 d后氟化钠试验组草鱼肝脏组织均有不同程度的损伤,石蜡切片上可观察到试验组草鱼肝细胞索紊乱、断裂,细胞出现空泡变性且病变程度随氟化钠浓度升高而加重,透射电镜下可观察到试验组草鱼肝细胞线粒体轻度肿胀,脊模糊或缺失,线粒体数量减少,胞质中出现空泡。结果表明,氟化钠短期暴露可对草鱼肝脏组织造成损伤,且损伤程度存在剂量依赖效应。 相似文献
9.
阿奇霉素对弓形虫病大鼠肝细胞周期和细胞凋亡及NO水平的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为了研究阿奇霉素对弓形虫病大鼠肝细胞周期及细胞凋亡及血清 NO水平的影响。用3 0只成年雄性 SD大鼠 ,随机分为感染组、治疗组和空白对照组 ,每组各 10只。感染组每只腹腔注射 2× 10 5/ m L 活的纯化弓形虫速殖子悬液 2m L。治疗组每只腹注同上剂量纯化弓形虫速殖子悬液后 ,每只每天喂服阿奇霉素 2 0 0 m g/ kg体重治疗 ,连用 7d。空白对照组每只腹注生理盐水 2 m L。 9周后解剖所有的大鼠 ,取肝组织制成单细胞悬液 ,应用流式细胞仪检测其细胞周期及细胞凋亡率。同时应用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清 NO水平。结果表明 :感染组大鼠肝细胞凋亡率 ( 10 .3 0± 2 .62 ) %显著高于空白对照组大鼠肝细胞凋亡率 ( 9.2 3± 3 .0 3 ) % ( P<0 .0 5 )。治疗组大鼠肝细胞凋亡率 ( 9.73±3 .73 ) %明显低于感染组大鼠肝细胞凋亡率( 10 .3 0± 2 .62 ) % ( P <0 .0 5 )。治疗组大鼠肝细胞凋亡率与空白对照组大鼠肝细胞凋亡率相比较 ,无显著性差异 ( P >0 .0 5 )。肝细胞周期中 S期肝细胞比例感染组较治疗组低 ( P <0 .0 5 ) ,而 G1 期比例二者相反。治疗组与空白对照组比较细胞周期无显著性差异 ( P >0 .0 5 )。同时 ,感染组大鼠血清 NO平均水平为 ( 10 3 .2 6± 3 7.14 )μm ol/ L,治疗组大鼠血清 NO平均为 ( 85 相似文献
10.
为研究枯草芽孢杆菌WB600(鱼源性)对不同浓度铅(Pb)暴露鲫鱼的减毒效果,试验将144尾个体均匀的鲫鱼随机分成8组,分别为Ⅰ组(空白对照组);Ⅱ组(饲料中活菌含量保持为10~9 CFU/g,治疗组同);治疗Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ组分别为0.05 mg/L Pb+WB600、0.5 mg/L Pb+WB600、1.0 mg/L Pb+WB600;Pb暴露Ⅳ、Ⅵ、Ⅷ组分别为0.05、0.5、1.0 mg/L Pb;每组3个重复。60 d后检测肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化能力(T-AOC)水平,血清免疫球蛋白M(IgM)含量、溶菌酶(LZM)活性及氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)活性。结果表明:与Ⅰ组相比,Ⅱ组SOD、GSH及T-AOC水平均显著提高(P0.05),CAT水平降低(P0.05);与暴露Ⅳ组相比,治疗Ⅲ组SOD、CAT、GSH及LZM水平提高显著(P0.05),T-AOC、IgM及ALAD水平提高不显著(P0.05);与暴露Ⅵ组相比,治疗Ⅴ组GSH、LZM及ALAD水平提高显著(P0.05),SOD、CAT、T-AOC及IgM水平提高不显著(P0.05);与暴露Ⅷ组相比,治疗Ⅶ组GSH、T-AOC及IgM水平提高显著(P0.05),SOD、CAT、LZM及ALAD水平提高不显著(P0.05)。由此可见,长期处于不同浓度Pb暴露下,饲喂枯草芽孢杆菌对鲫鱼抗氧化酶及免疫指标均有积极影响,缓解了Pb对鲫鱼机体造成的毒性作用。 相似文献
11.
水分胁迫对甘草叶片和根系细胞超微结构与膜脂过氧化的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
以一年生乌拉尔甘草为材料,利用透射电镜技术,观察水分胁迫下根皮层细胞和中柱细胞,以及叶片叶肉细胞超微结构的变化,同时结合丙二醛含量测定,分析水分胁迫对甘草根叶细胞超微结构和膜脂过氧化的影响。结果显示,随着干旱胁迫时间的延长,甘草根系、叶片细胞的细胞器结构均发生明显变化,表现为:细胞核变形,染色质凝聚并边缘化;线粒体内腔空化;叶绿体基粒片层结构逐渐模糊,淀粉粒降解;根系中高尔基体扁平囊出芽形成小囊泡等。不同组织以及不同细胞器对干旱胁迫的敏感程度不同,其中根皮层组织的细胞器形态变化早于中柱细胞和叶片。胁迫初期,无论是根系还是叶片,都以细胞核较早发生染色质凝聚,并早于细胞膜脂过氧化损伤。以上特征与细胞程序性死亡特征相似,推测干旱胁迫初期诱导根、叶细胞发生程序性死亡可能是甘草抵御干旱胁迫的机制之一。 相似文献
12.
为了研究中草药添加饲料浓度对鲫鱼(Carassius auratus)血细胞及免疫机能的影响,试验采用血细胞计数器计数和紫外分光光度计测定方法对鲫鱼血细胞和免疫机能进行检测。结果表明:不同浓度中草药添加饲料均可提高鲫鱼血细胞指数及免疫机能。当中草药添加饲料浓度为160 g/kg,饲喂第30天时鲫鱼红细胞数和肝胰腺指数均达到最高分别为(1.43±1.38)×1012/L和0.63±3.48,鲫鱼白细胞吞噬百分比(PP)达到最高为(38.03±3.43)%,鲫鱼白细胞吞噬指数(PI)达到最高为6.11±1.51,鲫鱼脾脏组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性达到最高为(24.69±3.38)U/mg。当中草药添加饲料浓度为320 g/kg,饲喂第30天时鲫鱼白细胞数和血栓细胞数达到最高分别为(14.55±2.24)×10~9/L和(20.67±1.17)×10~9/L。 相似文献
13.
为研究乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响,将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别按体质量以0、1、6和30 mg·kg-1的剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,观察肝脏组织学和超微结构变化.同时,通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果(染毒终浓度分别为0、3、10、30、100和300 μmol·L-1),染毒12、24 h后,Annexin V/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)和罗丹明123检测细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ψm)变化.结果表明,组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.肝细胞染毒12和24 h后,细胞凋亡率明显升高,除3 μmol·L-1组外,与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),且呈时间-剂量效应;3μmol·L-1组细胞内Ca2+浓度极显著高于对照组(P<0.01),之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca2+浓度逐渐下降;细胞内ROS水平在3～100μmol·L-1范围内随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300 μmol·L-1组略有下降,除3μmol·L-1组外,与对照组相比均差异极显著(P<0.01);△ψm除24 h高剂量染毒组(300 μmol·L-1)外均出现持续下降,30～300 μmol·L-1组均小于对照组(P<0.01).本研究表明低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca2+、ROS和△ψm可能参与了这一过程. 相似文献
14.
家蚕传染性软化病病毒(Bombyxmoriinfectious flacherie virus,BmIFV)专一地侵染家蚕中肠上皮组织,造成中肠上皮细胞的超微结构发生病变,在染毒家蚕的中肠杯形细胞内形成特异性小泡体和电子稠密体等特异性结构。电镜观察显示,在感染早期,微绒毛膜、线粒体附近及相邻两个细胞的细胞膜和内质网中较易发现胶体金颗粒(10 nm)的吸附;其后在微绒毛中间和细胞质中,以及内质网和特异性小泡体的界限膜附近出现或较多存在,但线粒体和特异性小泡体的内部未见金颗粒的吸附。因此可以认为:家蚕传染性软化病病毒主要在染毒细胞的各细胞器膜附近出现。 相似文献
15.
以改进的两步灌流法分离培养的肝细胞为研究对象,使用含油酸钠0,0.10,0.25,0.50,1.00 mmol/L的培养基对其诱导处理12h,通过油红O染色和测定细胞内TG(甘油三脂)含量判断肝细胞脂肪蓄积情况,利用CCK-8法检测细胞的活性和测定细胞培养液中ALT、AST的活性判断细胞活性和损伤程度,选取油酸浓度较为适中的组别电镜观察肝细胞超微结构的变化,荧光定量PCR技术检测油酸钠对肝细胞PPARα,SREBP-lc和ChREBP转录水平的影响,结果显示经过消化、纯化获取高纯度、高活性的肝细胞;生化指标及油红O染色结果显示:0.25mmol/L油酸钠在诱导肝细胞12h后对肝细胞损伤较小,肝细胞保持较高活性,且脂滴较明显。电镜观察结果显示:0.25 mmol/L组肝细胞线粒体空泡化严重,糖原颗粒较少的现象符合临床脂肪肝病理现象;关键脂氧化基因PPARα的表达水平升高,脂合成基因SREBP-1c、ChREBP表达水平与对照组明显降低。结果表明:油酸钠诱导奶牛肝细胞12h时,0.25mmol/L浓度的油酸钠为最佳建立体外奶牛脂肪肝细胞模型浓度。 相似文献
16.
为探究慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用,选取雌性BALB/c小鼠用0(对照组)、5和25 mg/L不同浓度氯化镉自由饮水染毒16个月建立慢性镉中毒模型,试验结束后剖检采集小鼠完整脑组织,测定脑系数;光学显微镜和透射电子显微镜观察大脑皮质病理组织学和超微结构变化;比色法检测大脑皮质中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果显示:与对照组相比,镉处理组脑系数均显著降低(P<0.05);镉处理组大脑皮质细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,线粒体嵴断裂、溶解,部分呈空泡变性;镉处理组大脑皮质中T-SOD活力极显著下降(P<0.01),CAT活力显著下降(P<0.05),MDA、GSH含量极显著升高(P<0.01),5 mg/L氯化镉组GSH-PX活力显著升高(P<0.05),25 mg/L氯化镉组GSH-PX活力极显著升高(P<0.01)。提示:慢性镉暴露可影响小鼠脑发育,引起小鼠大脑皮质病理损伤、超微结构损伤和氧化损伤。 相似文献
17.
探讨了Aroclor 1254对小鼠胚胎植入的影响。将用无水乙醇溶解的Aroclor 1254母液分别按比例添加到CZB胚胎培养液中,组成0.25、1.25、6.25μg/mL 3个浓度的Aroclor 1254毒性试验溶液,溶剂对照组试验溶液为含无水乙醇(无水乙醇与毒性试验组浓度相同)的CZB胚胎培养液,空白对照组为CZB胚胎培养液。在小鼠配种后第4天上午(dpc 4.5),手术法分别暴露双侧子宫角,分别注入上述试验溶液5μL于子宫角内。于小鼠配种后第8天上午(dpc 8.5),尾静脉注射5 g/L台盼蓝溶液,检测试验小鼠胚胎植入位点。结果表明,溶剂对照组与空白对照组的平均植入位点没有统计学差异;质量浓度为0.25μg/mL和1.25μg/mL Aroclor 1254组的平均植入位点(6.27±1.41和5.83±1.09)与溶剂对照组(6.26±1.63)差异不显著;质量浓度为6.25μg/mL Aroclor 1254组的平均植入位点数(5.07±1.64)极显著低于溶剂对照组(6.26±1.63)(P<0.01),显著低于1.25μg/mL Aroclor 1254组(5.83±1.09)(P<0.... 相似文献
18.
以TM4细胞(小鼠睾丸支持细胞株)为材料,用不同浓度的玉米赤酶烯酮(zearalenone,ZEA)染毒,利用透射电子显微镜(设0,5,10,20μmol/L ZEA浓度组),流式细胞仪、Western blot等技术检测了细胞超微结构、凋亡率、凋亡相关调控蛋白以及内质网应激相关蛋白的变化(设0,0.1,1,10,20μmol/L ZEA浓度组);通过转染PERK(蛋白激酶R样内质网激酶)siRNA,沉默PERK基因后检测了ZEA诱导TM4细胞凋亡率和凋亡相关蛋白的变化。结果显示:与对照组相比,20μmol/L浓度组损伤最为严重。随着ZEA浓度的增加,细胞凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的值逐渐升高,cleaved caspase 9、cleaved caspase 3蛋白表达量均呈升高趋势,1μmol/L以上染毒组均较各自对照组有极显著差异(P0.01);内质网应激相关蛋白BIP、CHOP的表达量也呈升高趋势,10μmol/L以上染毒组BIP、0.1μmol/L以上染毒组CHOP的表达量均较对照组有显著或极显著差异(P0.05或P0.01);PERK通路蛋白含量在10μmol/L时最高,20,30μmol/L时逐渐降低,但各染毒组与对照组相比呈显著或极显著差异(P0.05或P0.01);TM4细胞caspase3的活性和凋亡率均呈升高趋势,10μmol/L以上染毒组caspase3的活性较对照组均有极显著差异(P0.01),各染毒组细胞的凋亡率较对照组均有极显著差异(P0.01)。与10μmol/L ZEA处理组相比,siRNA PERK+10μmol/L ZEA组细胞凋亡率呈显著下降(P0.01),Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase 3、cleaved caspase 9表达量均下降(P0.05或P0.01)。结果表明,ZEA可触发TM4细胞内质网应激,通过PERK-eLF2α-ATF4信号通路诱导细胞发生凋亡,PERK信号通路在ZEA诱导TM4细胞凋亡中发挥重要作用。 相似文献
19.
本试验探讨了氟对小鼠附睾中成熟精子超微结构的影响,为氟的生殖毒性研究与检测提供依据。选取8周龄性成熟雄性昆明小鼠20只,随机分为4组,对照组小鼠饮用蒸馏水,低、中和高氟组小鼠分别饮用含25、50和100 mg/L氟化钠的蒸馏水,于45 d后断颈处死小鼠,取小鼠附睾尾,经2.5%戊二醛固定后,采用透射电镜观察小鼠附睾中成熟精子的超微结构变化。与对照组相比,低氟组小鼠精子头部质膜断裂,部分脱落,个别线粒体肿胀、形态模糊;中氟组精子头部质膜脱落,顶体部分缺失,线粒体形状不规则,嵴间腔扩大;高氟组精子头部质膜脱落,线粒体排列不规则,出现空泡化,嵴结构模糊。结果表明,氟暴露小鼠附睾中成熟精子头、尾部中段均有不同程度的结构改变,尤以线粒体出现较明显的异常,且氟浓度越高,精子超微结构损伤越严重。 相似文献
20.
为研究枯草芽孢杆菌WB600对不同浓度铅暴露下鲫鱼各组织内铅代谢及躯干肾抗氧化酶活力的影响。将实验鲫鱼分为对照Ⅰ组;益生菌对照Ⅱ组;铅暴露组(Ⅳ、Ⅵ、Ⅷ组水体铅浓度分别为0. 05 mg/L Pb、0. 5 mg/L Pb、1 mg/L Pb);益生菌治疗组(Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ组分别为0. 05 mg/L Pb+WB600、0. 5 mg/L Pb+WB600、1 mg/L Pb+WB600)。60天后,检测鲫鱼脑、鳃、肝胰脏、躯干肾、肠及肌肉中铅含量及躯干肾CAT、SOD、GSH、T-AOC抗氧化酶活力变化。结果显示,与对照组相比,各组织铅蓄积量随水体铅浓度升高而升高。在0. 05 mg/L Pb浓度下,相比于铅暴露组,添加WB600组肝胰脏、躯干肾、肠及肌肉中铅含量均显著降低(P 0. 05),脑中铅含量虽有降低,但无显著性差异(P 0. 05);伴随着水体铅浓度的增加,除鳃和肌肉外,添加WB600组脑、肝胰脏、躯干肾、肠中铅蓄积量均显著低于铅暴露组。相比于铅暴露组,添加WB600组躯干肾CAT、SOD、GSH及TAOC水平均得到提高。表明在长期低浓度铅暴露下,饲喂WB600可降低鲫鱼脑、鳃、肝胰脏、躯干肾、肠及肌肉中的铅蓄积量,提高机体抗氧化能力。 相似文献