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1.
《黑龙江畜牧兽医》2017,(11)
为了研究黑米花色苷对小鼠运动耐力和肝脏组织抗氧化能力的影响,试验将小鼠分组后灌胃黑米花色苷,末次力竭游泳后测定运动耐力及抗氧化指标。结果表明:运动+黑米花色苷组小鼠力竭游泳时间显著延长(P0.05);运动+黑米花色苷组肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与血红蛋白(Hb)含量与运动对照组比较显著提高(P0.05),而血乳酸(Bla)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清谷丙转氨酶(GPT)活性及肝脏组织丙二醛(MDA)含量显著降低(P0.05)。运动+恢复+黑米花色苷组Hb含量与肝脏组织SOD、GSH-Px活性显著提高(P0.05),而运动+恢复+黑米花色苷组Bla、血清LDH、GPT活性与肝脏组织MDA含量显著降低(P0.05)。说明黑米花色苷能够明显提高小鼠运动耐力并可增强肝脏组织抗氧化能力。 相似文献
2.
《中国兽医杂志》2017,(7)
为探讨黑大蒜粗多糖对运动训练小鼠体力疲劳的缓解作用,以黑大蒜为原料,通过水提醇沉法获得粗多糖,采用苯酚-硫酸法测定其中粗多糖含量为6.89 mg/g;将小鼠随机分为空白对照组、运动训练组、黑蒜多糖低、中、高剂量组,通过连续28 d的游泳训练,建立小鼠运动训练模型后,进行缓解体力疲劳试验。结果表明,黑大蒜粗多糖能显著延长小鼠力竭游泳时间,降低血清尿素氮和血乳酸含量,提高肝糖原和肌糖原水平,增强肝脏和腓肠肌SOD、T-AOC活力,减少脂质过氧化产物MDA含量。上述结果说明,黑大蒜粗多糖可提高运动训练小鼠的运动耐力,增加糖原储存,加速代谢产物清除,提高肝脏和肌肉抗氧化水平,具有明显的体力疲劳缓解功能。 相似文献
3.
为了探讨冬凌草总黄酮对小鼠运动能力和抗氧化能力的影响,40只小鼠随机分为空白对照组、冬凌草总黄酮组,给药30 d后,记录游泳至力竭的时间,并测定小鼠血清和骨骼肌中丙二醛(MDA)、血乳酸含量与超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及小鼠骨骼肌中乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果表明,冬凌草总黄酮可显著增强小鼠体内多种抗氧化酶的活性,延迟运动性疲劳的产生,提高运动能力. 相似文献
4.
为了探究灵芝活性组分灵芝多肽、多糖的降血糖机理,采用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,经不同组分灵芝提取物灌胃连续4周后测定空腹血糖值、胰岛素浓度、肝糖原、肌糖原含量、肝脏SOD活性MDA含量。结果表明,灵芝多糖能有效增加小鼠血清胰岛素浓度(P0.05);灵芝多肽和多糖可显著降低糖尿病小鼠空腹血糖含量,降糖率分别为19.1%和29.8%;显著增强小鼠肝脏SOD活性(P0.05),升高率分别为13.4%和19.7%;降低肝脏MDA含量(P0.05),且分别降低了27.8%和35.1%。 相似文献
5.
《黑龙江畜牧兽医》2015,(13)
为研究茯苓多糖对2型糖尿病(NIDDM)小鼠淋巴细胞DNA损伤及肾组织主要抗氧化酶活性的影响,试验采用高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ)方式诱导NIDDM动物模型,然后将动物分成正常对照组、模型对照组、茯苓多糖灌胃组、罗格列酮灌胃组,药物连续灌胃42 d后,检测小鼠淋巴细胞DNA损伤,肾组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果表明:WRP对NIDDM小鼠淋巴细胞DNA损伤具有修复作用,能提高糖尿病小鼠肾组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA的含量。表明茯苓多糖能增强肾脏抗氧化性,保护自由基介导的氧化损伤,可以治疗或延缓糖尿病肾病(DN)的发生。 相似文献
6.
赤灵芝多糖对机体抗氧化作用及免疫功能的影响研究 总被引：1，自引：0，他引：1
《中兽医医药杂志》2016,(2)
通过给免疫抑制小鼠灌服不同剂量的灵芝多糖,考察其对免疫抑小鼠的免疫调节及抗氧化功能的影响。将受试小鼠随机分为空白对照组(Ⅰ组)、试验对照组(Ⅱ组)、灵芝多糖低剂量组(Ⅲ组)、灵芝多糖中剂量组(Ⅳ组)、灵芝多糖高剂量组(Ⅴ组),连续给药7 d。通过脾脏或胸腺(mg)与体质量(g)的比值法检测各组小鼠脾脏和胸腺指数;以BC-ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α的含量;采用紫外分光光度法检测肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)的含量。结果表明,试验Ⅱ组与Ⅰ组相比,脾脏和胸腺指数极显著降低,血清中IL-2、TNF-α的含量及肝组织中GSH-Px、SOD、T-AOC、CAT的含量均极显著减少,但MDA含量极显著增加。而Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与Ⅱ组相比,各剂量组均能显著提高小鼠脾脏及胸腺指数,增加小鼠血清中IL-2、TNF-α的含量,并提高GSH-Px、SOD、T-AOC、CAT水平和降低MDA的含量。结果提示灵芝多糖各剂量组均可提高免疫抑制小鼠的抗氧化和免疫调节功能。 相似文献
7.
为研究苹果中原花青素对小鼠运动能力和抗氧化能力的影响,选取5周龄健康雄性小鼠45只,随机分为3组,进行3周适应性游泳训练。小鼠运动结束后,通过轻度麻醉条件下采集血液和肌组织,检测血清中乳酸(LD)和丙二醛(MDA)含量,以及测定超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活力。结果表明,各组小鼠的初始体重对比无显著差异(P0.05);运动对照组和试验组小鼠的游泳至力竭的时间明显长于安静对照组;与运动对照组相比,试验组小鼠的游泳至力竭的时间也呈现明显的延长趋势(P0.05)。游泳运动以后,运动对照组和试验组小鼠血清和肌组织中LD和MDA含量明显低于安静对照组;与运动对照组相比,试验组小鼠的血清LD和MDA含量也呈现明显下降趋势(P0.05)。另外,运动对照组和试验组小鼠SOD和CAT活性明显高于安静对照组,且与运动对照组相比,试验组SOD和CAT活性显著升高(P0.05)。说明苹果原花青素能提高小鼠运动能力和抗氧化能力,且与有氧运动相结合能够产生协同效应,具有较好的应用前景。 相似文献
8.
不同比例螺旋藻多糖与银杏叶提取物对小鼠抗疲劳作用的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究不同比例螺旋藻多糖与银杏叶提取物复合后对小鼠的抗疲劳作用。将螺旋藻多糖(PSP)与银杏叶提取物(GBE)按不同比例复合,以200 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量分别灌服小鼠,给药14 d后造小鼠疲劳模型。通过检测小鼠力竭游泳时间、血清乳酸、血清尿素氮含量、肝脏肌糖原和肝糖原含量及心脏、肝脏、脾脏和肾脏指数变化,观察复合螺旋藻多糖的抗疲劳效果。结果发现供试药物均可显著延长小鼠的力竭游泳时间,减少运动过程中乳酸和血清尿素氮的产生、加速乳酸的消除,还可增加肌糖原和肝糖原储备。另外,灌服供试药物对小鼠的体重增长、肝脏指数、肾脏指数无显著影响(P0.05),但可显著提高小鼠的心脏指数和脾脏指数(P0.01)。结果可知试验的供试药物均可显著提高小鼠的运动耐力,延缓疲劳的产生或加速疲劳的消除,具有一定的抗疲劳作用。PSP与GBE以1∶1和2∶1比例复合使用对提高小鼠的抗疲劳能力能产生较好的协同增效作用。 相似文献
9.
《中国兽医杂志》2020,(2)
为研究没食子酸对D-半乳糖致小鼠肝脏损伤的保护作用,60只ICR雄性小鼠随机分为6组。保留10只为正常对照组,剩余小鼠以D-半乳糖诱导氧化应激模型,建模成功后将小鼠随机分为模型组、阳性对照组、没食子酸低、中和高剂量组。30 d连续灌胃后测定小鼠抗氧化性能指标。结果表明,与空白对照组比较,模型组小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)含量显著降低,丙二醛(MDA)和过氧化氢(H_2O_2)含量显著升高(P<0.05);没食子酸能提高SOD、GSH-Px、T-AOC和CAT活性,降低MDA和H_2O_2含量(P<0.05),改善了D-半乳糖引起的Nrf2和HO-1 mRNA水平降低。表明没食子酸对D-半乳糖所致的肝组织损伤有一定的改善作用,机制可能与抗氧化作用同时激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 相似文献
10.
用不同剂量(10、30、50mg/kg)的小花棘豆总黄酮给小鼠灌胃,观察其对小鼠游泳能力的影响,待小鼠力竭后测定其13项血液生理指标,血液和器官组织的相关酶活性以及中间代谢产物的含量。结果表明,添加小花棘豆总黄酮可延长小鼠游泳至力竭的时间,降低机体白细胞总数和粒细胞百分数,提高血液中淋巴细胞百分数、中值细胞百分数、粒细胞数、血红蛋白浓度、红细胞压积等指标,有效提高了小鼠血清和组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,降低了血清谷草转氨酶和肌酸激酶的活性;降低了脂褐素、丙二醛、乳酸和尿素氮的含量,增加了肌糖原和肝糖原的含量。说明小花棘豆总黄酮具有较好的抗氧化损伤功效。 相似文献
11.
12.
本试验旨在研究乐果(Dimethoate)对大鼠的毒性作用,探讨乐果中毒的氧化应激机制.将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别以0、1、6、30 mg/kg体质量剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,测定血浆和肝脏胆碱酯酶(ChE)活性及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏组织学和超微结构变化.结果显示,乐果染毒后大鼠血浆和肝脏ChE活性均极显著降低(P<0.01);大鼠肝脏SOD活性呈上升趋势,而GSH-Px、CAT活性随染毒剂量增加呈先下降后上升趋势;各染毒组肝脏MDA含量均呈上升趋势;组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.结果表明.大鼠乐果持续染毒可以诱导机体脂质过氧化增强,并导致肝脏结构损伤,说明氧化应激在乐果的肝脏毒性中发挥重要作用. 相似文献
13.
《饲料研究》2014,(13)
为探讨黄芪多糖和维生素E联合应用对铅镉联合染毒小鼠肾氧化损伤的保护作用,对90只健康小鼠随机分组,染毒组(以800 mg/L醋酸铅和1 000 mg/L氯化镉添加到饮水+注射1 mL氯化钠注射液),用药组(染铅镉同时按照每天1 000 mg/kg黄芪多糖和每天20 mg/kg维生素E进行注射)和正常对照组(注射1 mL氯化钠注射液),均采用2天注射1次,通过测定肾谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,结果表明,黄芪多糖和维生素E联合应用能够提升染铅镉后小鼠肾的GSH-Px、SOD及CAT活性,减少MDA的生成(P0.05)。说明黄芪多糖和维生素E联合应用能减轻铅镉对小鼠肾的氧化损伤作用。 相似文献
14.
为了研究不同方法提取的桔梗多糖对小鼠体内抗氧化性能的影响,试验采用水提法和微波法提取桔梗多糖,分析桔梗多糖的理化性质;分别用两种方法提取的不同剂量的桔梗多糖灌胃小鼠,并设空白对照组及阳性对照组,连续灌胃16 d,分别在灌胃前、灌胃第8天、处死前对各组小鼠称重,分析桔梗多糖对小鼠体重的影响,试验结束后处死小鼠,计算肝脏和脾脏指数,测定灌胃第16天桔梗多糖的小鼠肝脏、血浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明：两种方法提取的桔梗多糖均为乳白色固体粉末,组织结构致密,理化性质无明显差别。与空白对照组相比,两种提取方法的高剂量组桔梗多糖均能极显著增加小鼠的平均日增重、肝脏指数和脾脏指数(P<0.01);水提多糖高剂量组和微波多糖高、中剂量组的血浆、肝脏中SOD活性均极显著高于空白对照组(P<0.01);微波多糖各剂量组血浆中的GSH-Px活性均极显著高于空白对照组(P<0.01),水提多糖高、中剂量组和微波多糖高剂量组肝脏中的GSH-Px活性极显著高于空白对照组(P<0.01)。水提多糖高剂量组和微波多糖高、中... 相似文献
15.
黄芪多糖对力竭游泳小鼠生理生化指标的影响 总被引：2，自引：1，他引：1
用不同剂量的黄芪多糖给小鼠灌胃（0.4、0.2、0.1 mg/ml）,力竭游泳后测定其13项血液生理指标,肝脏和心脏的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶(CAT)及血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）的活性。结果表明,高剂量组可极显著延长小鼠游泳至力竭的时间（P<0.01）,中剂量组可显著延长小鼠游泳至力竭的时间（P<0.05）;高剂量组白细胞总数（WBC）、粒细胞百分数（Gran%）极显著低于对照组（P<0.01）,淋巴细胞百分数（Lym%）、中值细胞百分数（Mid%）、粒细胞数（Gran）极显著高于对照组（P<0.01）,高、中剂量组血红蛋白浓度（HGB）、红细胞压积（HCT）极显著高于对照组（P<0.01）;中剂量组淋巴细胞百分数（Lym%）、中值细胞百分数（Mid%）显著高于对照组（P<0.05）;高剂量组极显著提高力竭小鼠肝、心组织SOD、CAT的活性,极显著降低心、肝组织GSH Px（P<0.01）;中剂量组显著提高力竭小鼠肝、心组织SOD的活性（P<0.05）;高、中剂量组血清AST、CK的活性极显著降低（P<0.01）。由此可见,黄芪多糖具有明显的抗氧化损伤功效。 相似文献
16.
《中兽医医药杂志》2015,(5)
目的:观察茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝脏氧化应激的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组,镉中毒组,茵陈水提物高、低剂量组。镉中毒组采用饮水染毒(氯化镉浓度为50 mg/L),茵陈水提物高、低剂量组(40 m L/kg、20 m L/kg)均以灌胃给药,1次/d,30 d后采样检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:茵陈水提物可明显降低镉中毒小鼠血清中ALT和AST活力,增强镉中毒小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GSH的活力,并降低MDA含量。结论:茵陈水提物可抑制镉中毒所致小鼠肝脏的氧化应激,对镉中毒所致小鼠肝损伤有保护作用。 相似文献
17.
试验旨在研究山奈酚对三硝基丙酸诱导亲代小鼠氧化应激从而对子代胎鼠氧化应激和抗氧化能力的作用。42只亲代小鼠分为3组:对照组、氧化应激模型组、抗氧化剂组,试验重复3次。测定妊娠20 d后的子代胎鼠肝脏、肺脏和心脏3个器官中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)活力。结果显示,山奈酚显著代偿降低子代胎鼠心、肝、肺相关抗氧化酶的活力(P<0.05),显著降低氧化应激产物的含量(P<0.05)。研究表明,山奈酚对于由三硝基丙酸诱导的亲代小鼠氧化应激模型的子代胎鼠氧化应激情况具有一定的抗氧化作用。 相似文献
18.
为研究斯氏艾美耳球虫对兔肝脏及血清抗氧化功能的影响,本实验以30日龄～45日龄兔为研究对象,测定兔接种斯氏艾美耳球虫后,血清和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)含量。结果表明:感染斯氏艾美耳球虫后,SOD、CAT和GSH-Px的活性均有不同程度的下降,MDA含量高于对照组水平,各指标在感染急性期后逐步回升至对照组水平。表明病理氧化应激参与了球虫感染过程,损伤了机体的抗氧化平衡,同时其变化规律也符合球虫自限性感染的特点。 相似文献
19.
《中国兽医学报》2016,(2):305-309
为了研究桦木酸(betulinic acid,BA)对地塞米松(dexamethasone,Dex)致氧化损伤的保护作用。将35只健康雄性KM小鼠随机分为5组,即对照组、Dex组、BA低、中、高剂量(0.25、0.5、1 mg/kg)+Dex组。对照组和Dex组灌服1%的可溶性淀粉,其余各组灌服混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1次/d,连续14d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射地塞米松(25 mg/kg)诱导氧化应激模型。15h后,处死小鼠,收集淋巴器官和肝脏。检测小鼠淋巴细胞的活性以及活性氧(ROS)水平,肝脏、脾脏和胸腺的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果显示,BA预处理后,能显著降低Dex诱导氧化损伤小鼠ROS水平和MDA含量,提高脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞的活性,增强小鼠SOD和GSH-Px活性,且呈量效关系。表明BA能加速细胞清除活性氧自由基,增强小鼠抵抗氧化损伤的能力,对Dex诱导的氧化损伤有一定的保护作用。 相似文献
20.
通过腹腔注射3-硝基丙酸(3-NPA),建立并评价小鼠卵巢氧化应激模型。雌性小鼠分为对照组和模型组,模型组腹腔注射3-NPA(20mg/kg),每日1次,对照组注射等量生理盐水。注射14d后观察小鼠增重、卵巢指数、卵泡发育、排卵数、生育能力和生发泡期(GV期)卵细胞线粒体分布情况,检测卵巢活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)浓度,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,血清雌二醇(E_2)和孕酮(P_4)浓度。结果表明,通过腹腔注射3-NPA,可显著提高小鼠卵巢ROS和MDA浓度,显著增加抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性,表明卵巢氧化应激水平升高,导致闭锁卵泡比率显著增加,排卵数和生育能力显著降低,血清E_2和P_4水平显著降低,GV期卵细胞线粒体分布异常率显著增加。说明3-NPA可成功诱导建立小鼠卵巢氧化应激模型。 相似文献