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水产动物肝脏是动物体内最大的实质器官,参与体内的消化、代谢、排泄、解毒及免疫等多种功能。特别是来自胃肠吸收的物质,几乎全部进入肝脏,在肝内进行合成、分解、转化、贮存,因此水产动物肝脏最易受多种病原体、毒物及免疫病理所累及。 相似文献
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黑斑原鮡(Glyptosternum maculatum)是我国雅鲁藏布江中上游江段特有鱼类, 为适应雅鲁藏布江急流、低温的水域环境条件, 进化出独特的组织器官——副肝。本研究采用组织学、生物化学以及转录组学的方法开展了黑斑原鮡主肝与副肝代谢差异调控机制的研究。结果表明, 黑斑原鮡主、副肝脏在结构组成、肝细胞线粒体数量及线粒体蛋白质组成上无显著差异。转录组学结果表明, 主、副肝脏共有差异表达基因 77 个。经 GO 功能注释, 筛选出羟甲基戊二酸单酰 CoA 合成酶(Hmgcl)、血栓素合成酶(Tbxas)、钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(Cask)、甲酰甘氨酸生成酶(Sumf1)、蛋白质酪氨酸激酶(Jak1)以及甘油酸激酶(Glxk)等差异表达基因, 这些基因富集到氨基酸代谢、脂肪代谢等过程。KEGG 通路富集结果显示, 差异表达基因富集到丁酸盐代谢通路(butanoate metabolism)、 过氧化物酶体(peroxisome)、缬氨酸, 亮氨酸和异亮氨酸降解(valine, leucine and isoleucine degradation)、赖氨酸降解(lysine degradation)、色氨酸代谢(tryptophan metabolism)以及代谢途径(metabolic pathways)等信号通路。选出 4 个差异表达基因进行实时荧光定量 PCR (qRT-PCR)检测, 结果显示 qRT-PCR 与转录组测序结果基本一致。综上所述, 黑斑原鮡主、副肝脏存在氨基酸、脂肪酸及能量代谢差异, 其代谢差异可能与 Hmgcl、Ptk2b、Gba 和 Dnm1l 等基因在主、副肝脏中的差异性表达有关(P＜0.05)。本研究筛选出调节黑斑原鮡代谢差异的关键基因和信号通路, 为揭示黑斑原鮡主、副肝脏代谢差异机制奠定了理论基础。 相似文献
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罗氏沼虾莫格球拟酵母病的病理研究 总被引：21，自引：1，他引：21
罗氏沼虾莫格球拟酵母病的组织病理方面。莫球拟母在病虾肝胰脏血隙、鳃鱼管、及心脏大量侵袭，表明该病原是通过血道侵入虾的肝胰脏、心脏及性腺等组织，引起这些组织发生坏死为主的变质性变变；生化病理方面，病虾肝脏超氧化物歧化酶活性显著降低，酯酯活性变异范围扩大，表明病虾代谢功能和免疫功能明显衰退和紊乱。该病目前尚无法治疗，但预防有明显效果。 相似文献
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中华鲟肝脏癌变的环境污染诱因初探 总被引：2，自引：0，他引：2
中华鲟是我国珍稀鱼类，最早出现于古代志留纪到二迭记地质年代，至今在我国长江中仍有生存。近年来，由于沿江工业的迅速发展，工矿企业排放废水量增加，局部水域污染加重，中华鲟资源受到严重损害。据我们的调查研究表明，不少中华鲟幼鱼已有慢性病变，体色加深，表皮细胞受损，鳃瓣充血，鳃丝变形，肝脏肿大，以及发生不同程度的肝组织癌变。 相似文献
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用分别含25％葡萄糖、25％淀粉及不同水平糊精（5％，25％，50％）的5种饲料喂养异育银鲫（方正银鲫♀X兴国红鲤♂）6周，然后禁食1、2、4周，以摄食后血糖和肝糖原的变化规律及禁食反应来研究肝糖原代谢。实验钍体重约15g。结果表明，摄食后25％葡萄糖组血糖升高速度最快，升幅最大，5％糊精组血糖最低。各组鱼的肝糖原含量在摄食后4h左右达到最大值，但葡萄糖组在摄食后肝糖原含量反而下降。饲养6周后25％葡萄糖组和5％糊精组基础肝糖原含量显著低于其他各组。禁食时25％葡萄糖组和5％糊精组的甘油三酯含量比其他各组低，而总氨基酸水平比其他各组高。上述结果提示在摄食条件下肝糖原的代谢与饲料糖的种类和水平有关，而禁食反应与体内能量物质的储量有关。 相似文献
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中华鳖非寄生性肝病组织病理研究 总被引：12，自引：0，他引：12
运用病理解剖,显微与亚显微组织病理学研究方法,详细研究了温室养殖中华鳖非寄生性肝病的组织病理学特征,结果表明,肝脏是该病最严重的病灶,按病程发展的病理变化和典型临床症状,划分为Ｉ～Ⅳ时期。病鳖表现出肝损害所致的组织炎症反应,肝细胞水样变性和脂肪变性,肝性水肿和血肿,肝细胞坏死,肝组织硬变和腹水等病理特征。随着病程的发展,肝脏由功能不全到功能衰竭,直至病鳖死亡。文中还探讨了该病的致病因和防治措施。 相似文献
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<正>肝脏是鱼体最大的腺体和代谢器官,参与体内的消化、代谢、解毒、免疫等多种功能。胃肠吸收的物质,几乎全部进入肝脏,在肝脏内进行合成转化、储存。因此在养殖过程中我们理应重视对鱼体护胆保肝。但近些年来,受高密度养殖的影响,鱼类肝胆综合症成为水产养殖的高发病。尤其是草鱼、框鲤、武昌鱼、罗非鱼等鱼种培育和成鱼养殖中普遍发生,死亡率高达30%,给养殖户造成了重大损失。笔者结合实践经验谈一下在肝胆综合症预防 相似文献
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鳗鱼肝胆健康状况对鳗鱼的养殖影响很大，正常情况下，肝脏呈红褐色，胆囊处于中等充满状态。肝脏除分泌胆汁，有助于消化吸收外，还把消化吸收的物质合成糖元，脂肪和蛋白质。此外，肝脏对中间代谢、解毒、维生素的贮藏以及免疫物质的生长都有重要作用，肝脏产生的胆汁由肝管经胆囊管入胆囊，肝脏发生病变时，肝脏胆汁分泌较少，胆囊呈收缩状态，鳗鱼摄食能力差、生长慢。笔者在多年鳗鱼养殖研究和实践的基础上，将引发鳗鱼肝胆疾病的原因及其防治方法总结如下：一、病害引起鳗鱼肝胆病变细菌性疾病一般都会引起鳗鱼肝胆病变，如赤鳍病、肝… 相似文献
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饲料糖水平对吉富罗非鱼幼鱼生长和肝代谢功能的影响 总被引：2，自引：3，他引：2
为研究饲料糖水平对吉富罗非鱼幼鱼生长性能和肝代谢功能的影响,实验配制等蛋白、等脂肪含量的8种不同糖水平(10％、15％、20％、25％、30％、35％、40％和45％)饲料,每个糖水平设3个重复,饲养周期49 d,结果显示:(1)饲料糖水平对吉富罗非鱼幼鱼的增重率、成活率、饲料系数和肝体比均有显著影响(P＜0.05).饲料糖水平为35％时,罗非鱼增重最快;饲料糖水平为40％时饲料系数最低.(2)随着饲料糖水平的升高,鱼体肌糖原、粗脂肪含量逐渐升高,鱼体肝糖原含量先增加后下降.(3)饲料糖水平对各组鱼血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、血清磷酸果糖激酶活性、总蛋白和总胆汁酸浓度均有显著影响(P＜0.05),且随着糖水平的升高,呈上升趋势;而鱼体肝酯酶和脂蛋白脂酶活性则是先上升后下降.(4)饲料糖水平35％时,肝脏组织出现少量细胞脂滴空泡状现象;饲料糖水平40％和45％时,肝脏组织切片有明显的细胞脂滴空泡状、核偏移和细胞质消失现象.肝脏脂滴空泡状面积率与组织脂肪含量具有显著的正相关,与肝脏组织的脂肪肝病变程度成正比.结果表明,吉富罗非鱼苗种饲料以29.10％～ 35.00％的糖水平较利于吉富罗非鱼幼鱼生长及后期的脂肪肝病预防. 相似文献
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灌喂必需氨基酸模式溶液对草鱼全鱼_省略_肌肉_肝胰脏蛋白质合成代谢的影响 总被引：6，自引：1，他引：6
采用大剂量食道灌喂DL－[4-^3H]-Phe，研究不同EAA模式下，20－30g体重草鱼种的全鱼和肌肉，肝胰脏的蛋白质合成代谢，结果表明：（1）分别缺乏Lys,Met,Trp Arg的4种极端不平衡EAA模式，同草鱼肌肉EAA模式即相对平衡的基础模式相比，肌肉，肝胰脏及全鱼的蛋白质合成速率（FSR）均显著降低，其降低程度高低依次为Met,Lys,Arg,Trp;(2)肝胰脏，肌肉人的蛋白质合成代谢与整体蛋白质合成代谢对EAA模式的改变产生相同的变化趋势，并且三者蛋白质合成代谢速率为肝胰脏＞全鱼＞肌肉；（3）EAA模式的Lys,Met,Trp,Arg4因素中，对肌肉，肝胰脏蛋白质合成速率影响最大的是Met,其余依次为Lys,Arg,Trp。 相似文献
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为了探究阿维菌素胁迫对鲤机体的响应机制,在水温(22±2.0)℃,将体质量(150±30)g的鲤(Cyprinus carpio)分别暴露在阿维菌素浓度0μg·L-1(对照组)、1.5μg·L-1和3.0μg·L-1下5 d,采用转录组学测序分析方法,探究阿维菌素胁迫对鲤肝胰腺转录组学的影响,解析其对鲤的分子毒理机制。通过对所得基因的功能注释发现,被注释的差异基因主要与结合、催化和代谢等功能有关。KEGG通路富集分析结果显示,差异表达基因在药物代谢-细胞色素P450、药物代谢-其他酶、淀粉和蔗糖代谢等通路中显著富集,涉及药物代谢、氨基酸代谢、碳水化合物代谢、脂质代谢以及辅助因子和维生素的代谢等多个代谢过程。这些功能基因和预测通路为理解阿维菌素胁迫鲤体内解毒和免疫系统奠定了基础。本研究获得的转录组数据可为深入研究鱼类应对杀虫剂污染物的分子机制提供丰富的基因资源。 相似文献
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本病多见于产蛋母鸡,为笼养蛋鸡多见的一种营养代谢病。发病的特点是多出现在产蛋率高的鸡群或产蛋高峰期,产蛋量明显下降,鸡群体况良好,略偏胖。有的突然死亡,多见肝破裂,肝脏发生异常、脂肪变性等。1发病病因正常情况下,新鲜肝中含脂肪约5%,由于某些原因影响脂肪代谢过程,使脂肪在肝中沉积过多,均可导致脂肪肝。脂肪肝的形成是肝内脂肪来源过多或去路过少的结果。具体原因为:1.1肝脂肪来源过多1从饲料中摄取过多的糖和脂肪,这些物质进入肝脏,使脂肪的合成增多;脂肪组织中脂肪的动员增加,大量游离脂肪酸从脂肪组织中动员出来进入肝脏,在肝… 相似文献
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近年来我国集约化水产养殖业发展势头强劲,而水产动物营养性疾病之鱼类脂肪肝的发病也逐渐迅猛起来,逐渐成为制约水产养殖业发展的因素之一,实验拟通过高脂饲料诱导建立斑马鱼营养性脂肪肝模型,为鱼类营养性脂肪肝相关研究工作的开展奠定基础。该实验分别以基础饲料和16%高脂饲料投喂1月龄斑马鱼,在投喂后第14、30、90天3个时间点取样,采用肝脏组织进行H.E染色、透射电镜、masson染色组织切片观察斑马鱼肝脏脂肪变性及纤维化程度;通过荧光定量PCR技术(q RT-PCR)检测斑马鱼肝脏脂合成及脂解相关基因:二酰甘油酰基转移酶基因(DGAT)、过氧化物酶体增殖物激活受体基因(PPAR)、胆固醇调节元件1基因(SREBP1)、脂肪酸合成酶基因(FAS)、诱导细胞死亡脱氧核糖核酸裂解因子样效应因子基因(CIDE)、激素敏感脂肪酶基因(HSL)、甘油三酯水解酶基因(ATGL)的表达水平;采用甲醇–氯仿法提取斑马鱼肝脏脂肪并检测肝脏中甘油三酯的含量。结果显示,在高脂饲料诱导第30天,光镜下可见发生弥漫性肝细胞脂肪变性,脂合成基因显著上调,甘油三脂的含量显著增加;诱导第90天,经透射电镜及masson染色组织切片观察结果证实,斑马鱼肝脏组织由于纤维化病变而使得肝组织功能受损,肝脏的脂合成基因及甘油三脂含量显著降低。研究表明,实验设计的高脂饲料对肝脏的损伤作用显著,30 d的投喂即可诱导发生脂肪肝,90 d投喂斑马鱼肝脏出现肝纤维化,此过程中肝脏脂合成基因表达量及甘油三酯含量先升高后降低,可知斑马鱼肝脏的损伤是由高脂饲料诱导的脂肪大量堆积而引起的,该营养性模型的成功构建在一定程度上弥补了以往构建斑马鱼高脂模型的缺陷,为研究鱼类营养性脂肪肝的发生机制提供了支撑。 相似文献
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鲨类生活过程中的能量来源于脂质代谢。肝脏是鲨类储存脂质的最主要器官,其储存的甘油三酯和游离脂肪酸为主要能量来源。消化吸收食物中的脂质是鲨类脂质积累的外源性途径,而肝脏内合成脂质是脂质积累的内源性途径。鲨类体内脂质的储存和代谢途径与硬骨鱼类相比,具有特异性,鲨类血液中游离脂肪酸与脂蛋白结合运输;将脂质储存在肝脏内;肝外组织脂肪酸氧化有限,更依赖于酮体的代谢产能,这些特征均与硬骨鱼类的脂质代谢途径相异。繁殖过程中,鲨类通过脂质以卵黄的形式为后代提供生长发育所需的营养。此外,肝脏和肌肉内的脂肪酸组成可用于分析鲨鱼的摄食信息。掌握鲨类的脂质代谢途径,对了解其生活史,揭示鲨类物种进化过程,制定有效的物种资源保护策略,具有重要的指导意义。 相似文献