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1.
目的 探讨microRNA-31和LATS2蛋白在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中的表达.方法 采用Westemblot、荧光定量PCR检测22例非小细胞肺癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织中microRNA-31及LATS2蛋白的表达情况,并分析其表达水平的差异.结果 与癌旁正常组织相比较,miRNA-31在肺癌患者肿瘤组织中的表达明显增高,LAST2蛋白表达则明显降低(P＜0.05).结论 microRNA-31在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中的表达上调,并可能通过负调控LATS2蛋白水平,从而影响肿瘤的发生和发展. 相似文献
2.
目的 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与临床特征和预后的关系.方法 收集39例原发性NSCLC患者的癌组织和对应癌旁组织标本.免疫组化法检测组织标本中SIRT1和PPARγ的表达水平;并分析SIRT1和PPARγ与NSCLC临床病理学特征及预后的关系.结果 癌组织中SIRT1的阳性表达率为61.54％,明显高于癌旁组织中的35.90％;癌组织中PPARγ的阳性表达率为53.85％,明显高于癌旁组织的25.64％(均P＜0.05).SIRT1与PPARγ表达呈正相关(r=0.325,P＜0.05).SIRT1表达水平与肿瘤的分化程度、临床分期以及肿瘤大小有关(P＜0.01或0.05),但与患者年龄、性别、吸烟史、组织类型及淋巴转移情况无关(均P＞0.05).PPARγ阳性表达率与患者的临床分期、肿瘤直径以及淋巴结转移情况有相关性(P=0.01或P＜0.05),而与患者的年龄、性别、吸烟史、组织类型、分化程度无明显相关性(均P＞0.05).SIRT1及PPARγ表达阳性组患者的中位生存时间都明显短于阴性表达组(均P＜0.05).结论 SIRT1与PPARγ可能在NSCLC的发生、发展中起到协同作用,可作为预示NSCLC恶性程度和预后评价的指标. 相似文献
3.
目的 探讨肾动脉外膜消融对自发性高血压大鼠左室重构的影响.方法 雄性16周龄自发性高血压大鼠25只按随机数字法分为肾动脉外膜射频消融组(消融组,n=13)和假手术组(假手术组,n=12).采用自制的射频消融仪行双侧行肾动脉外膜行环状消融.结果 肾动脉外膜消融后,自发性高血压大鼠血压降至正常血压水平,与术前相比,差异有统计学意义[(127.9±13.0) mmHg vs (165.0±6.7) mmHg,P＜0.01).消融组术后心率逐步降低,术后3周下降最为显著,与术前相比差异有统计学意义[(332.5±26.3)次/min vs (392.5±34.1)次/min,P＜0.01].与术前相比,消融组术后3周时左室后壁厚度(LVPM)明显减少[(1.89±0.23)mm vs (2.23±0.25) mm,P＜0.01];与假手术组相比,术后3周消融组LVPM显著减少[(1.89±0.23)mm vs (2.24±0.21) mm,P＜0.01].与假手术组相比,消融组肾素活性显著降低[(39.1±9.2) μg/(L·h) vs (20.8±8.8) μg/(L.h),P＜0.01].与假手术组相比,消融组心肌组织去甲肾上腺素水平显著降低[(217.3±36.4) ng/g vs (153.1±27.4) ng/g,P＜0.05),消融组心肌组织肾上腺素水平显著降低[(113.5±28.3) ng/g vs (76.3±24.1) ng/g,P＜0.05];Masson染色可见消融组心脏心肌间质纤维明显减少,心脏胶原容积分数(CVF)显著降低[(8.59±0.78)％vs (10.73±0.86)％,P＜0.05].血管紧张素1(ACE1)免疫组化染色显示消融组心肌组织ACE1生成减少,而ACE2生成增多.结论 肾动脉外膜消融能逆转左室肥厚,改善左室重构,交感和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统的抑制可能是改善心肌重构的主要原因. 相似文献
4.
目的 研究miR-204在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中表达的临床意义及其对SIRT1的靶向调控作用.方法 收集39例原发性NSCLC患者的癌组织和对应癌旁组织标本.实时荧光定量PCR检测组织标本中miR-204的表达水平;并分析其与NSCLC临床病理学特征的关系.将人非小细胞肺癌细胞株A549分别转染miR-204的模拟物或抑制物,CCK-8试剂盒检测细胞的增殖,westem blot检测其潜在靶点基因SIRT1的表达.结果 癌组织中miR-204的表达量为(2.12±1.17),明显低于癌旁组织中的(3.08±1.46),P＜0.01.miR-204的表达水平与肿瘤的临床分期以及肿瘤大小有关(均P＜0.05),但与患者年龄、性别、吸烟史、分化程度、组织类型及淋巴转移情况无关(P＞0.05).A549细胞转染miR-204的抑制物后,细胞的增殖明显增强,SIRT1的表达上调;而转染miR-204模拟物则呈反向变化.结论 miR-204在NSCLC组织中呈低表达,并与患者的临床分期以及肿瘤大小有相关,其可能是通过靶向调控SIRT1而在NSCLC的发生发展中起重要作用. 相似文献
5.
目的 了解肠外置术在超低位直肠癌前切除术中的应用意义.方法 将98例超低位直肠癌患者随机分为对照组和试验组,每组49例.对照组采用直肠癌超低位前切除术,而试验组在对照组基础上加用肠外置术.比较两组在吻合口瘘、排气时间、住院时间及生活质量方面的差异.结果 试验组吻合口瘘发生率显著低于对照组(2.0％ vs 20.4％,P＜0.0);排气时间、住院时间均显著短于对照组[分别为(36.6±4.9)h vs(44.8±5.2)h,(21.3±3.6)d vs (28.6±4.7)d,均P＜0.01),生活质量评分显著高于对照组[(73.2±8.5) vs (56.9±7.6),P＜0.01].结论 肠外置术对超低位直肠癌前切除术效果显著,其吻合口瘘发生率少,患者住院时间短、恢复快,生活质量高. 相似文献
6.
目的探讨miR-34a在鼻咽癌中的表达及其临床意义。方法收集30例鼻咽癌组织标本,qRTPCR检测鼻咽癌组织中miR-34a表达量,对miR-34a表达与肿瘤临床病理特征及患者预后相关性进行分析,探讨miR-34a表达是否影响鼻咽癌细胞的迁移及侵袭能力。结果 30例鼻咽癌组织中miR-34a的相对表达量为(2.367±0.235),而对应癌旁组织为(5.399±0.463);其中22例鼻咽癌组织(73.33%)中miR-34a的相对表达量低于对应癌旁组织,差异有统计学意义(P0.001);存在淋巴结转移及具有较高的TNM分期(Ⅲ+Ⅳ)的鼻咽癌组织中miR-34a的表达更低(P0.01)。结论 miR-34a在鼻咽癌组织中表达下调,并与患者不良临床病理特征相关,上调miR-34a表达可能会抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡,miR-34a基因可能作为一种抑癌基因在鼻咽癌的发生和发展中发挥重要作用。 相似文献
7.
目的:探讨肺炎支原体(M P)感染肺炎并哮喘样发作的机制。方法:对80例支原体肺炎(伴喘息患儿36例,不伴喘息患儿44例)及其它病原菌感染肺炎30例(普通肺炎组)的血清IgE和外周血嗜酸粒细胞(EO S)水平进行检测。结果:支原体肺炎患儿的血清IgE和外周血EO S水平明显高于普通肺炎组[(207.8±20.1)U/L vs(168.0±23.2)U/L、(278±34)vs(189±27)];肺炎支原体肺炎伴喘息患者的血清IgE和外周血EO S水平则又明显高于不伴喘息者[(227.8±20.0)vs(198.2±23.1)、(368±45)vs(279±41)],差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:IgE和EO S在肺炎支原体导致肺炎哮喘样发作中起重要作用。 相似文献
8.
目的 观察臭氧加玻璃酸钠治疗创伤性踝关节炎的应用效果.方法 采用随机对照实验设计,将76例创伤性踝关节炎患者分为实验组和对照组两组,每组38例.实验组采用关节腔注射臭氧加玻璃酸钠治疗,并配合系统干预措施;对照组口服非甾体消炎止痛药.用长海痛尺评分和踝关节Kofoed评分评价两组的治疗效果.结果 治疗7d、5周、6个月,实验组的长海痛尺评分均低于对照组[(3.38±0.84) vs (5.53±o.35)、(0.68±0.74) vs (3.83±0.86)、(0.85±0.33)vs(6.75±0.74),均P＜0.01],踝关节Kofoed评分均高于对照组[(75.58±0.17) vs (68.88±0.08)、(86.55±0.14) vs(75.45±0.13)、(85.65±0.15) vs (65.55±0.15),均P＜0.01].结论 臭氧加玻璃酸钠治疗创伤性踝关节炎,能有效缓解创伤性关节炎的疼痛症状,改善踝关节的活动度,系统护理干预是疗效的保障. 相似文献
9.
目的 观察宣肺通窍方治疗鼻源性慢性咳嗽的疗效.方法 将60例确诊为鼻源性慢性咳嗽的患儿分为对照组和治疗组,每组30例.对照组予以氯雷他定片及氨溴索口服液口服,治疗组予以宣肺通窍方汤剂口服,疗程为2周.结果 治疗组和对照组的咳嗽症状评分治疗前差异无统计学意义[(2.17±0.59) vs (2.13±0.57),P＞0.05],治疗后差异有统计学意义[(0.33±0.66) vs (0.77±0.86),P＜0.05].治疗组的疗效优于对照组(P＜0.05).结论 中药宣肺通窍方治疗鼻源性慢性咳嗽能快速缓解咳嗽症状,提高疗效. 相似文献
10.
信号传导与转录活化因子3在肝细胞癌组织中的表达及意义 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 研究信号传导与转录活化因子3(STAT3)在肝细胞癌组织中的表达及其意义.方法 分别应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测肝癌组织、癌旁组织和良性病变肝组织中STAT3 mRNA和蛋白的表达,应用免疫组织化学法检测Bcl-xL的蛋白表达情况.结果 肝癌组织、癌旁组织中STAT3 mRNA的相对表达量和蛋白阳性率均高于良性病变肝组织(P均<0.01或0.05).肝癌组织及癌旁组织中Bcl-xL蛋白表达率明显高于良性病变肝组织(P<0.05).肝癌组织中STAT3蛋白与Bcl-xL蛋白表达有密切关系(P<0.01).结论 STAT3高表达可能是肝癌发病机制中的早期事件;在癌旁肝组织中,那些STAT3蛋白阳性的肝细胞可能是潜在的癌前细胞.STAT3基因可能通过直接或间接促进Bcl-xL的表达,抑制细胞的凋亡,从而在肿瘤的发生发展过程中发生重要作用. 相似文献