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1.
茶多酚改善慢性不可预知应激小鼠抑郁症状的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究茶多酚对慢性不可预知应激抑郁模型中小鼠的抗抑郁作用及机制.建立慢性不可预知性刺激小鼠抑郁模型,通过小鼠旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验中对茶多酚的抗抑郁作用进行研究;并采用分光光度法检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时测定小鼠脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)以及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量.给予茶多酚低高2个剂量组小鼠在旷场实验中的爬行格数与直立次数较模型组显著增加(#P<0.05,△P<0.001);小鼠在强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间较模型组明显减少(#P<0.05,△P<0.001;#P<0.05,△P<0.05),显示造模成功;此外,茶多酚可显著抑制脑组织中MDA的含量增加,并上调SOD和GSH-Px的活性,明显提升小鼠脑组织中5-HT和NE的含量.茶多酚对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁具有改善作用,其机制可能与上调脑部5-HT和NE的含量以及抑制脑组织氧化应激有关.  相似文献   

2.
研究茶多酚对慢性不可预知应激抑郁模型中小鼠的抗抑郁作用及机制。建立慢性不可预知性刺激小鼠抑郁模型,通过小鼠旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验中对茶多酚的抗抑郁作用进行研究;并采用分光光度法检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时测定小鼠脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)以及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量。给予茶多酚低高2个剂量组小鼠在旷场实验中的爬行格数与直立次数较模型组显著增加(#P<0.05,△P<0.001);小鼠在强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间较模型组明显减少(#P<0.05,△P<0.001;#P<0.05,△P<0.05),显示造模成功;此外,茶多酚可显著抑制脑组织中MDA的含量增加,并上调SOD和GSH-Px的活性,明显提升小鼠脑组织中5-HT和NE的含量。茶多酚对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁具有改善作用,其机制可能与上调脑部5-HT和NE的含量以及抑制脑组织氧化应激有关。  相似文献   

3.
本研究主要探讨茶多酚(Tea polyphenol,TP)对直链烷基苯磺酸钠(Linear alkylbenzene sulfonate,LAS)引起小鼠皮肤组织损伤的保护作用。将50只健康昆明种雄性小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、TP对照组(TP 100 mg·L~(-1))、LAS损伤组(LAS 300 mg·L~(-1))、TP干预组1(LAS 300 mg·L~(-1),TP 100 mg·L~(-1))与干预组2(LAS 300 mg·L~(-1),TP 200 mg·L~(-1))。分别用蒸馏水及不同剂量的LAS及TP涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d,观察各组小鼠的饮食、日常活动及体质量变化情况;取背部涂抹皮肤进行HE及Masson染色观察皮肤组织结构及胶原纤维变化情况;检测皮肤中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)及小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)水平。结果表明,TP干预可拮抗LAS引起的小鼠皮肤组织氧化应激及胶原改变;从第6周开始,干预组小鼠体质量增长显著高于LAS损伤组(P0.01);皮肤形态结构有所改善,表皮厚度增加且较为完整,胶原纤维含量增加,纤维排列杂乱、松散、模糊的现象得到改善;皮肤中SOD、GSH-Px及Hyp水平明显增加,MDA含量显著减少(P0.01);血清中LDH、NO水平显著低于LAS损伤组(P0.01)。实验结果表明TP在一定程度上对LAS所致小鼠皮肤的损伤有保护作用。  相似文献   

4.
观察艾纳香油对UVB照射后Blab/C小鼠晒伤皮肤氧化应激及DNA损伤的影响。通过建立4组小鼠晒伤模型,在5个不同时间相点测定小鼠皮肤晒伤组织厚度和含水量,利用可见光分光光度法测各组皮肤组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果表明:艾纳香油可明显加快晒伤创面处结痂脱落,抑制晒伤皮肤组织增厚(P<0.05),减少晒伤组织皮肤含水量的丧失(P<0.05,P<0.01);在整个治疗过程,能明显提高小鼠血清SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低皮肤MDA含量(P<0.05),升高皮肤GSH的水平(P<0.05),降低皮肤8-OHdG含量(P<0.01)。艾纳香油可抵抗UVB晒伤后小鼠表皮增厚,减少光产物表达,并通过清除氧自由基,提高抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用。  相似文献   

5.
目的观察"鲜人参膏"(Fresh Ginseng Paste, FGP)对对乙酰氨基酚(APAP)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其潜在的机制。方法 32只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、FGP低剂量组(400mg·kg-1)和高剂量组(800 mg·kg-1),连续给予FGP 7天,末次给药1h后,除对照组外,各组按250 mg·kg-1一次性腹腔注射对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤,通过计算脏器指数,检测血清中的丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)及肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,评价小鼠肝脏内氧化应激水平,并结合组织切片H&E染色进一步观察病理学变化。结果与模型组相比,FGP低、高剂量明显降低血清中ALT、AST (P<0.05,P<0.01),同时抑制匀浆中MDA水平的升高和GSH水平的降低(P<0.05, P <0.01);由H&E染色可知, FGP能显著改善肝脏内细胞的坏死和凋亡,并明显减少细胞的坏死及炎性浸润,充分表明FGP具有抗氧化和抗炎作用。结论 FGP对APAP诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和减少炎症反应有关。  相似文献   

6.
目的:研究人参米对小鼠的抗疲劳和抗氧化活性。方法:除对照组外,小鼠饲喂以人参米为主要成分的饲料,6周后测定小鼠体重变化、负重游泳力竭时间、肝糖原、血乳酸、血清尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:人参米对小鼠体重增长无显著影响,但能延长小鼠负重游泳时间,增强小鼠血清SOD活性,提高肝糖原含量,降低血清MDA、BUN及血乳酸含量。结论:人参米具有抗疲劳和抗氧化作用。  相似文献   

7.
以晒青毛茶及不同渥堆程度普洱茶饲喂实验小鼠,研究小鼠肝组织抗氧化酶活性变化规律。结果表明,各处理小鼠,其肝组织抑制羟自由基能力、SOD活力、GSH-PX活力变化规律基本一致,各饲喂茶样组以上三指标均远远高于对照(基础饲料饲喂),并以晒青毛茶处理组最高,随饲喂茶样渥堆程度增加,以上三指标逐渐降低。各处理小鼠肝组织MDA含量与其SOD活力高度负相关,相关系数r=-0.942;晒青毛茶处理组SOD活力最强,MDA含量最低;与对照相比,各茶样处理组MDA含量均极显著下降(P<0.01)。各茶样处理小鼠肝组织中CAT活力均高于对照组,除第4次翻堆样处理外,其他处理与对照之间差异达显著水平(P<0.05)。各茶样处理组T-AOC均极显著高于对照组(P<0.01),以晒青毛茶处理组最强,随着渥堆程度增加,T-AOC呈下降趋势。研究结果说明,普洱茶渥堆发酵工序对其抗氧化作用有重要的影响。  相似文献   

8.
目的探讨单宁酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的影响。方法 ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS(10 mg·kg-1,i.p)建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高(P0.01),SOD含量显著降低(P0.01);与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低(P0.01),SOD含量显著增高(P0.01);与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低(P0.01,P0.05),SOD含量显著增高(P0.01)。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。  相似文献   

9.
研究了茶多酚(Tea Polyphenols,TP)降低肝脏中甘油三酯(Triglyceride, TG)含量从而对2型糖尿病性脂肪肝模型大鼠胰岛素抵抗的改善作用。健康SD大鼠分为6组:健康组、模型组、TP组、二甲双胍组、FL组和FL+TP组。所有大鼠在实验结束时测量体重、血清甘油三酯、肝脏中甘油三酯、空腹血糖、血清胰岛素等指标。TP组和二甲双胍组较模型组空腹血糖、血清胰岛素含量和胰岛素敏感指数下降;FL+TP组、TP组较FL组、模型组肝脏中甘油三酯含量下降。茶多酚可显著降低肝脏中的甘油三酯含量,调节脂代谢紊乱并改善胰岛素抵抗。  相似文献   

10.
目的探究肝纤胶囊对(GC)小鼠肝损伤的初步影响。方法取昆明小鼠120只,将其随机均分为Ⅰ组:四氯化碳造模;Ⅱ组:D-氨基半乳糖造模。对Ⅰ、Ⅱ两组分别进行造模后,Ⅰ组小鼠取肝组织制作病理切片、测量血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量、肝组织中SOD及GSH-Px的活性和MDA的含量,以及Ⅱ组小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中SOD的活性和MDA的含量。结果肝纤胶囊大、中剂量组能够显著抑制四氯化碳组小鼠的肝组织病变程度并增强肝组织中GSH-Px与SOD活性,同时能够降低两种模型小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中MDA水平。结论肝纤胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖诱导的小鼠肝损伤起到保护作用。  相似文献   

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