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1.
《畜牧与兽医》2016,(6):97-99
通过检测鹿复合麻醉剂作用下大鼠小脑及海马突触体Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶活性的变化,探讨其麻醉与该脑区突触体Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶相关性。32只纯种SD大鼠随机分为对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,利用比色法测定Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠小脑及海马脑区突触体Ca~(2+)-ATP酶活性显著低于对照组(P0.01或P0.05);小脑脑区突触体Mg_(2+)-ATP酶活性降低,与对照组比较显著降低(P0.01或P0.05)。结果提示,鹿复合麻醉剂抑制了大鼠小脑、海马脑区突触体Ca~(2+)-ATP酶活性及小脑脑区突触体Mg_(2+)-ATP酶活性。 相似文献
2.
《中国兽医杂志》2016,(4)
为了研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉下大鼠不同脑区兴奋性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用的可能机理。将32只SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组、苏醒组,采用反向高效液相色谱法测定各脑区GLU和ASP的含量。结果显示,腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg体重后,诱导组大鼠大脑、小脑、脑干和海马GLU和ASP含量与对照组比较降低显著(P0.05或P0.01);麻醉组大脑、小脑、脑干和海马GLU和ASP含量显著低于对照组(P0.01);苏醒组小脑和脑干GLU和海马中的ASP与对照组比较差异仍显著(P0.05)。麻醉全程,丘脑内GLU含量与对照组比较差异不显著(P0.05)。表明鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用,可能与降低大脑、小脑、脑干和海马内的GLU、ASP和丘脑内的ASP含量有关。 相似文献
3.
为探讨乳化异氟醚对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响,选用36只Wistar大鼠随机分为对照组、麻醉组和麻醉恢复组,经乳化异氟醚尾静脉注射对大鼠进行麻醉,采用比色法检测各脑区的突触体ATP酶活性。结果显示:大鼠注射乳化异氟醚后大脑皮层、海马和丘脑Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶与对照组相比显著下降(P0.05),大脑皮质和海马Mg2+-ATP酶与对照组相比显著下降(P0.05)。提示:乳化异氟醚能够抑制大脑皮层、海马和丘脑内Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的生成,抑制大脑皮质和海马内Mg2+-ATP酶的生成,推测中枢突触体ATP酶是乳化异氟醚产生麻醉效应的主要靶位。 相似文献
4.
《中国兽医杂志》2014,(11)
为研究噻拉嗪对山羊不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨噻拉嗪麻醉山羊的中枢作用机制。试验将25只山羊随机平均分成对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组共5组。对照组肌肉注射生理盐水10 m L,试验组肌肉注射噻拉嗪12.8 mg/kg体重。10 min后、山羊倒地、翻正反射消失后、翻正反射恢复后和翻正反射恢复后6 h断头取脑组织,采用分光光度法测定山羊各脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果大脑皮质、丘脑的Na+-K+-ATP酶活性分别较对照组降低30.1%和21.9%(P<0.01);大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别较对照组降低36.5%、38.6%、35.1%、36.9%和37.9%(P<0.01)。恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。表明噻拉嗪通过大脑皮质和丘脑Na+-K+-ATP酶及大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性作用的改变起麻醉作用。 相似文献
5.
《中国兽医杂志》2016,(9)
研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉下大鼠不同脑区NOS活性、NO和c GMP浓度的变化,探讨鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定各脑区NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定各脑区c GMP浓度。结果表明,腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg体重后,麻醉期各脑区一氧化氮合酶(NOS)活性显著降低(P0.05或P0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P0.01);鸟甘酸环化酶(c GMP)浓度降低显著(P0.05或P0.01)。结果提示,鹿特异性复合麻醉剂抑制大鼠各脑区NOS活性,阻断NO/c GMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。 相似文献
6.
研究Na+,K+-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一.试验选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射(ip) 7.5 mg/kg)和低剂量小型猪复合麻醉剂组(5mg/kg),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组.对照组注射生理盐水10 mL/kg,5 min后断头取材;麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材.迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻.制备脑粗突触体,采用比色法测定Na+,K+-ATP酶活性.结果表明:2个剂量麻醉组大脑皮层、脑干和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性受到明显抑制(P＜0.01或P＜0.05),高剂量组小脑该酶也发生明显变化(P＜0.05).在恢复期上述脑区的该酶活性呈现不同程度恢复,与对照组相比,差异不显著(P＞0.05),海马在2剂量组未发生明显的变化.小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性相关,说明此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一. 相似文献
7.
为探讨Ca2+,Mg2+-ATP酶在小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒过程中的作用,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,2组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组。用分光光度法测定不同脑区Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果显示大鼠在不同时期注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后,大鼠不同脑区的Ca2+,Mg2+-ATP酶活性均被激活,且Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的这种变化趋势与大鼠行为学的变化相一致。结果表明小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒作用可能与激活脑干和海马等脑区的Ca2+,Mg2+-ATP酶活性相关。 相似文献
8.
9.
探讨Ca2＋，Mg2＋-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系，以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一。选取84只SD大鼠，先随机抽取12只为对照组，其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组（腹腔注射7．5mg／kg）和低剂量小型猪复合麻醉剂组（腹腔注射5mg／kg），每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组等3个亚纽。对照组腹腔注射生理盐水10mL／kg，5min后断头取材；麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材，在生理盐水冰面上取脑，用4℃生理盐水将脑上的血迹冲洗干净，迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑，立即液氮冷冻。制备脑粗突触体，采用比色法测定ca2＋，Mg2-ATP酶活性。结果表明，小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Ca2＋，Mg2＋-ATP酶活性相关，此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一。 相似文献
10.
为探讨Na+,K+-ATP酶在小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒过程中的作用,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,对照组和试验组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组.用分光光度法测定不同脑区Na+,K+-ATP酶活性.结果显示,大鼠在不同时期注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后,大鼠不同脑区的Na+,K+-ATP酶活性均被激活,且Na+,K+-ATP酶活性的这种变化趋势与大鼠行为学的变化相一致.表明小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒作用可能与激活大脑皮层和海马等脑区的Na+,K+-ATP酶活性相关. 相似文献
11.
通过给大鼠肝细胞培养液中加入敌百虫(染毒终质量浓度分别为0,2,10,50 mg/L),探讨敌百虫对肝细胞内钙离子([Ca2+]i)、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及间隙连接通讯(GJIC)的影响。结果显示,不同质量浓度敌百虫作用12 h,[Ca2+]i均极显著高于对照组(P0.01);随着染毒剂量的增加,Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及GJIC均显著或极显著下降(P0.05或P0.01)。说明敌百虫对肝细胞有明显的毒性作用,GJIC的下调可能与Ca2+浓度的升高和Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的下降有关。 相似文献
12.
为探讨敌百虫对大鼠大脑皮质神经细胞的毒性作用及机理,本研究在建立体外培养新生24h内SD大鼠大脑皮质神经细胞模型的基础上,在细胞培养液中添加0、5、20、80mg/L敌百虫染毒,在染毒后的不同时间测定细胞凋亡率、线粒体膜电位、细胞内[Ca2＋]i、ROS含量和ATP酶的变化。结果显示：①染毒12h,细胞凋亡率明显增加;②染毒12h,各染毒组线粒体膜电位逐渐降低,其中80mg/L组与对照组存在极显著差异（P〈0.01）;③染毒0.5h,各染毒组细胞内[Ca2＋]i显著高于对照组（P〈0.01）;染毒12h,各染毒组细胞内[Ca2＋]i呈下降趋势,但仍显著或极显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;④染毒12h和24h,细胞内ROS水平显著或极显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;⑤染毒12h,细胞Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性逐渐降低,20、80mg/L组与对照组有极显著差异（P〈0.01）;上述指标的变化呈显著的剂量-效应关系。结果表明,低质量浓度敌百虫暴露可致大鼠大脑皮质神经细胞凋亡率和细胞内ROS含量升高,线粒体膜电位下降,细胞内钙离子超载且ATPase活性降低,提示细胞凋亡在敌百虫所致的大脑皮质神经细胞损伤过程中发挥主导作用。 相似文献
13.
通过检测替来他明诱导大鼠中枢神经系统JUN核蛋白的表达,了解替来他明在中枢神经系统的作用部位,探讨替来他明对中枢神经系统的作用机制。72只SD大鼠,随机分为生理盐水组、给药后10、30、60、90、100、120、180min组,每组9只。腹腔注射替来他明50mg／kg后,分别于给药前（生理盐水组）和给药后10、30、60、90、100、120、180min经4％多聚甲醛（0．1mol／L,PB,pH7．4）灌注后,取脑,将脑分为大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干等5个脑区置于20％蔗糖溶液中24h（4℃）脱水。冰冻切片,片厚10μm。免疫组织化学法（Elivision法）检测JUN核蛋白,统计各组大鼠脑片的JUN免疫反应阳性神经元的分布。对照组中仅发现少量JUN核蛋白,试验组中JUN核蛋白在大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干内都有表达。替来他明腹腔注射10min后JUN核蛋白表达开始增加,60min表达至高峰,90min表达下降,180min下降至基线水平,与给药前相比无显著性差异（P〉0．05）。替来他明能诱导大鼠大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干c-iun基因的表达,大脑皮层、海马、丘脑、小脑和脑干是替来他明的作用位点。 相似文献
14.
为研究小型猪专用复合麻醉剂（XFM）及其特异性颉颃剂交互应用对大鼠不同脑区iNOS mRNA转录的影响,将48只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（C）和XFM与颉颃剂交互作用组（MJ）,MJ组分为早期交互（MJ1、MJ2）和晚期交互（MJ3、MJ4）2个亚组。各组大鼠到达预定时间点后分别采取脑组织,应用实时荧光定量PCR技术检测各组织中iNOS mRNA表达量。结果显示,XFM及其特异性颉颃剂交互应用时,大脑、小脑、海马、脑干和丘脑中iNOS mRNA转录均受到显著抑制（P〈0.01）,虽能逐渐回升,但在试验选取时间点内只有小脑与海马中iNOS mRNA转录恢复正常。结果表明,XFM及其特异性颉颃剂在交互作用时能够显著抑制中枢神经系统中iNOS mRNA的转录,部分脑区可以完全恢复,这可能与XFM及其特异性颉颃剂交互作用机制有关。 相似文献
15.
16.
观察赛拉唑对大鼠不同脑区NOS活性、NO和cGMP含量的影响,以探讨NO-NOS-cGMP信号转导系统对赛拉唑全麻分子机理的调控.Wistar纯种大鼠84只,随机选取12只为生理盐水对照组,其余随机均分为低剂量赛拉唑用药组和高剂量赛拉唑用药组,每个剂量组又分为麻醉期、翻正反射恢复期和苏醒期3个亚组(各12只).用分光光度法测定大鼠不同脑区NOS活性和NO产量,放射免疫法测定脑cGMP含量.结果表明,赛拉唑能明显地抑制大鼠大脑皮质、小脑、海马和脑干NOS活性、NO和cGMP含量.并且NOS活性、NO含量的抑制作用呈现荆量依赖性增加趋势,这种变化与大鼠赛拉唑麻醉后行为学变化相吻合.结果提示,NO-NOS-cGMP信号传递系统参与了赛拉唑全麻作用产生的分子学机制的调控. 相似文献
17.
向即时分离的肉鸡肝细胞线粒体培养液内加入终浓度分别为10、30、50μmol/L的Cu2＋和200μmol/L GSH＋50μmol/L Cu2＋,孵育20min后,观察培养液中不同铜浓度对线粒体H2O2生成速率和呼吸链复合物活性的影响。结果表明,30μmol/L和50μmol/L的Cu2＋能引起线粒体H2O2生成速率和呼吸链复合物活性出现明显加快和降低（P〈0.05或P〈0.01）,10μmol/L Cu2＋组没有出现明显变化;谷胱甘肽可显著抑制50μmol/L Cu2＋引起的变化（P〈0.01）,对线粒体具有保护作用。 相似文献
18.
用不同浓度醋酸镉（0、5、10、20μmol／L）以及细胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM（10μmol／L）单独或联合作用于大鼠大脑皮质神经细胞12h,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内[Ca2＋];、活性氧（ROS）水平以及线粒体膜电位（△ψm）。结果显示,与对照组相比,各镉染毒组细胞凋亡率、细胞内[Ca2＋]i和ROS水平显著或极显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,△ψm显著或极显著降低（P〈0．05或P〈0O．01）。BAPTA-AM联合组与相应镉染毒组相比,细胞凋亡率、细胞内[Ca2＋]i和ROS水平降低,△ψm升高,部分组间差异显著或极显著（P〈0．05或P〈0．01）。结果表明,镉可诱导大脑皮质神经细胞凋亡,细胞内钙稳态失衡在镉诱导大脑皮质神经细胞凋亡中起着重要作用,凋亡机理可能与细胞内钙超栽引起ROS水平升高和△ψm下降有关。 相似文献