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旨在研究WNT4的一个可变剪接体（WNT4-β）对山羊卵泡颗粒细胞增殖的影响。本研究选取4~6月龄健康母羊20只,采集双侧卵巢,体外分离卵泡颗粒细胞进行培养。通过免疫荧光染色技术确定WNT4-β的表达位置;在山羊颗粒细胞中过表达或干扰WNT4-β后,利用RT-qPCR、Western blot检测WNT4-β和WNT信号通路中关键标记因子ROA1、RHOA及颗粒细胞增殖标记基因cyclin-D2、CDK4的表达变化;CCK-8技术检测颗粒细胞增殖情况;并通过ELISA分析颗粒细胞中生殖激素水平的变化。免疫荧光染色结果显示,WNT4-β只在山羊卵泡颗粒细胞中表达,在卵母细胞不表达;过表达WNT4-β后,WNT4-β和颗粒细胞增殖因子cyclin-D2、CDK4的mRNA相对表达量极显著增加（P<0.01）,蛋白表达水平显著增加（P<0.05）;WNT信号通路标记因子ROA1、RHOA mRNA表达水平显著增加（P<0.05）,β-catenin蛋白表达水平显著增加（P<0.05）;干扰WNT4-β后,WNT4-β、cyclin-D2、CDK4、ROA1和RHOA 的mRNA表达显著降低（P<0.05）,WNT4-β、cyclin-D2、CDK4及β-catenin蛋白表达显著降低（P<0.05）。CCK-8结果显示,过表达WNT4-β促进颗粒细胞增殖（P<0.05）;ELISA结果显示,过表达WNT4-β后,颗粒细胞中雌二醇（estradiol,E2）水平显著增加（P<0.05）,孕酮（progesterone,P4）水平升高但不显著（P>0.05）;干扰WNT4-β后则结果相反,颗粒细胞增殖受到抑制（P<0.05）,E2和P4的水平显著降低（P<0.05）。综上所述,WNT4可变剪接体WNT4-β通过调控WNT信号通路促进山羊卵泡颗粒细胞增殖及类固醇激素分泌,本研究为解析WNT4调控山羊颗粒细胞增殖的潜在分子机制提供理论基础。 相似文献
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TGF-β/SMAD信号转导通路是典型的跨膜转导通路，该通路通过一组配体与受体结合，将细胞外的信号转导入细胞内，激活下游的SMAD蛋白、转录调节靶基因，从而介导配体对细胞的生物学作用。在卵母细胞成熟过程受到多种因子调控，其中一些细胞外信号通过TGF-β/SMAD信号通路发挥调控作用。TGF-β/SMAD信号通路主要通过不同的下游信号分子SMADs以自分泌/旁分泌途径方式发出信号，调控颗粒细胞增殖和卵母细胞生长，影响着卵巢发育。近年来，TGF-β/SMAD信号通路对卵巢发育的调控机制已成为生殖生理学领域研究热点之一，本文综述了TGF-β/SMAD蛋白的受体、TGF-β/SMAD信号通路，并分别从配体、调控因子以及与其他通路的作用关系的角度阐述了不同家畜TGF-β/SMAD通路在卵巢发育中的调控作用，为卵巢发育的调控机制研究提供思路，同时为畜牧业生产提供理论基础。 相似文献
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为探究紫花苜蓿（Medicago sativa）花色形成的分子机制，本试验以紫花苜蓿及其白花突变体为研究材料，进行转录组测序。结果表明：紫花和白花之间共有差异表达基因4 857个；代谢通路富集分析中，苯丙氨酸生物合成途径等6条代谢通路显著富集；研究还发现类黄酮合成通路中关键基因二氢黄酮醇4-还原酶（Dihydroflavonol 4-reductase，DFR）在白花突变体中的表达量显著下调，其启动子中存在MYB和bHLH等转录因子的结合位点；转录组以及荧光定量PCR的结果均表明：MYB，bHLH和WD40等基因的表达量都具有显著性差异。这些结果表明MYB转录因子或MBW复合物可能通过调控DFR的转录影响紫花苜蓿花色形成。本试验为探明紫花苜蓿花青苷合成的分子机制提供了理论基础。 相似文献
4.
旨在分析VPS28基因调控乳蛋白合成的分子机制，为奶牛泌乳性状的分子育种奠定理论基础。本研究首先利用RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术敲降奶牛原代乳腺上皮细胞（bovine mammary epithelial cells，BMECs）中VPS28基因的表达水平，检测与乳蛋白合成、泛素化-溶酶体和泛素化-蛋白酶体通路相关的11个基因、泛素蛋白的表达水平及蛋白酶体活性；然后抑制BMECs中蛋白酶体和溶酶体的活性，检测酪蛋白相关基因、核糖体蛋白的表达水平；最后利用同位素标记相对和绝对定量（isobaric tags for relative and absolute quantification，iTRAQ）比较蛋白质组学分析敲降前后BMECs的差异表达蛋白。结果表明，敲降VPS28基因后，CSN1S1、CSN2、CSN3、RPS8、UBC、PSMC3、PSMC5基因均显著上调，PSMD12显著下调；抑制蛋白酶体后，CSN1S1、CSN2、CSN3显著上调，RPL13显著下调；抑制溶酶体活性后酪蛋白相关基因表达不显著；iTRAQ结果共筛选出129个差异表达蛋白，下调蛋白主要富集在核糖体、溶酶体、剪切体等相关通路，上调蛋白主要富集在内质网的蛋白质加工、加压素调控的水重吸收过程、RNA转运等通路中。研究表明，VPS28基因可通过泛素化信号通路影响BMECs中乳蛋白的合成。 相似文献
5.
本研究旨在阐明荣昌猪BMP15基因在荣昌猪性成熟前不同发育期的表达特性及其与SMADs信号相关基因的表达关系。采集1月龄、3月龄及5月龄荣昌猪卵巢组织,利用qRT-PCR及石蜡切片免疫荧光染色法分析荣昌猪不同月龄卵巢组织内BMP15基因表达及细胞定位特征;利用5月龄卵巢活组织添加重组人BMP15蛋白及TGF-β受体抑制剂（LY215799和LY2109761）,应用qRT-PCR及Western blot方法分析BMP15及SMADs信号通路相关基因SMAD2、SMAD3、SMAD4、SMAD7、TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGF-β RⅠ和TGF-β RⅡ表达特征及BMP15/SMADs信号通路。结果表明：从1月龄至5月龄,随着荣昌猪生长发育,卵巢组织内BMP15基因mRNA表达量呈上调表达（P<0.05）;石蜡切片免疫荧光试验表明,5月龄卵巢组织卵母细胞周围颗粒细胞内存在BMP15蛋白荧光信号;从3月龄至5月龄的卵巢组织内BMP15、SMAD4、TGF-β1及TGF-β RⅡ基因在mRNA水平呈上调表达（P<0.05）,而SMAD2、TGF-β2及TGF-β RⅠ呈下调表达（P<0.05）;通过5月龄卵巢活组织添加重组人BMP15蛋白、TGF-β RⅠ/Ⅱ及TGF-β RⅠ受体抑制剂培养,发现TGF-β RⅠ/Ⅱ抑制剂（LY2109761）明显抑制TGF-β RⅡ受体蛋白的表达,TGF-β RⅠ抑制剂（LY2157299）不能抑制TGF-β RⅡ受体蛋白的表达。上述结果表明,荣昌猪BMP15基因在荣昌猪性成熟前的卵巢组织内呈上调表达,SMAD4、TGF-β1及TGF-β RⅡ也呈上调表达。本试验研究表明BMP15基因通过TGF-β RⅡ介导SMAD4信号分子调控下游基因的表达,为进一步研究荣昌猪BMP15基因在卵泡发育中发挥的作用提供理论依据。 相似文献
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胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是近年发现的一种由肠道L细胞分泌的功能性小肽,对胃肠道具有特异性的调节功能,能通过刺激肠细胞的增殖,抑制肠细胞凋亡和水解而增加肠绒毛高度、黏膜厚度及肠道重量等,进而影响肠道正常的结构和功能.GLP-2对肠细胞增殖、凋亡的调节涉及多种细胞信号传导途径,主要有G蛋白偶联的环化一磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)或磷脂酰肌醇-3激酶/Akt(PI-3K/Akt)途径、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)参与的Wingless(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)途径、酪氨酸蛋白激酶介导的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)等信号通路,其中以G蛋白偶联的信号途径为主要途径.这些途径相互协调,共同调控肠上皮细胞的稳态发育和肠道适应.本文将对GLP-2影响细胞增殖、凋亡的分子机制作一综述,为深入认识GLP-2的作用机理提供参考. 相似文献
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鸡脂肪组织TCF21基因启动子区DNA甲基化与其表达的关系 总被引：1，自引：1，他引：0
旨在研究鸡脂肪组织中TCF21基因启动子区DNA甲基化水平与其表达的关系。以东北农业大学高、低腹脂双向选择品系（简称高、低脂系）第24世代7周龄肉鸡为试验材料，利用RT-qPCR检测高、低脂系肉鸡腹部脂肪组织中TCF21基因的mRNA表达水平；利用生物信息学和双荧光素酶报告系统分析TCF21基因启动子的结构与功能；利用Sequenom MassARRAY飞行质谱检测高、低脂系肉鸡腹部脂肪组织中TCF21基因启动子区CpG位点的甲基化水平；利用CpG甲基转移酶处理TCF21启动子报告基因质粒，分析DNA甲基化对TCF21基因启动子活性的影响。结果显示，高脂系肉鸡腹部脂肪组织中TCF21基因的mRNA表达水平极显著高于低脂系（P<0.001）；TCF21基因的启动子区存在40个CpG位点，且在启动子的近端和远端均有分布，但不存在CpG岛；将TCF21基因的启动子划分为5个功能区域，分别为R1区域（-2 000~-1 500 bp）、R2区域（-1 500~-1 000 bp）、R3区域（-1 000~-500 bp）、R4区域（-500~-200 bp）和Core区域（-200~-100 bp）；高脂系R2、R3和R2+R3区域的DNA甲基化水平显著或极显著高于低脂系（P<0.05或P<0.001）；R2、R3、R2+R3区域的DNA甲基化水平与TCF21基因mRNA表达水平呈显著正相关（R2区域：r=0.438，P<0.05；R3区域：r=0.371，P<0.05；R2+R3区域：r=0.489，P<0.05）；R2区域的DNA甲基化显著抑制其转录活性（P<0.05）。综上所述，TCF21基因在高、低脂系肉鸡腹部脂肪组织中的表达水平主要与其启动子R2区域的DNA甲基化水平有关。 相似文献
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基于转录组测序筛选鼠伤寒沙门菌hfq基因缺失菌的差异表达基因 总被引：2，自引：2，他引：0
旨在鼠伤寒沙门菌hfq基因缺失株转录组测序中分析适应环境变化及细菌分泌通路，筛选相关基因。通过使用实时荧光定量PCR对鼠伤寒沙门菌hfq基因缺失株转录组测序结果进行验证，从而对鼠伤寒沙门菌hfq基因缺失株的细菌趋化性通路、细菌双组分通路、细菌分泌通路进行深入分析，筛选相关的重要调控基因。结果显示：在细菌趋化性通路中筛选出yiaD、STM3138、STM3216和malE等4个共表达基因；在细菌分泌通路中筛选出spaP、invA、prgH、invE、spaS、invG和ssaV等7个共表达基因；在细菌双组分通路中筛选出ybfM、htrA、pagO、STM3138、STM3031、ttrB、hilD、pstS、STM1530、hilA、pgtC、hydH、pocR、STM3216、ttrR和fljB等16个共表达基因。在鼠伤寒沙门菌hfq基因缺失株的趋化性通路、细菌双组分通路、细菌分泌通路中筛选出差异表达基因，hfq能够对这些基因进行调控，从而影响如运动性、毒力等相关作用，为沙门菌中的sRNA与hfq后续研究及沙门菌的防治奠定一定基础。 相似文献
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为研究沙门菌引致IPEC-J2损伤的分子机制,试验用沙门菌刺激IPEC-J2,在特定时间收集细胞及其培养上清液,采用荧光定量PCR或ELISA检测细胞紧密连接蛋白、炎症反应相关蛋白和细胞增殖相关蛋白的表达以及乳酸脱氢酶（LDH）含量,以确定该沙门菌能够引起IPEC-J2损伤,并进一步采用NF-κB抑制剂和小干扰RNA预处理IPEC-J2,分析了NF-κB/β-catenin信号通路在沙门菌引起IPEC-J2损伤中的调控作用。结果显示,与对照组相比,沙门菌感染组紧密连接蛋白ZO-1和Occludin mRNA表达量在感染后6和24 h呈极显著下降（P<0.01）;促炎性细胞因子TNF-α和IL-8的生成量以及LDH释放量在感染后6、12和24 h呈极显著上升（P<0.01）,NF-κB p65的mRNA表达在感染后1、3和6 h也呈极显著上升（P<0.01）;细胞增殖蛋白cyclin D1和c-Myc的mRNA表达在感染后6、12和24 h呈显著下降（P<0.05）,其转录调控因子β-catenin的mRNA表达在感染后24 h呈极显著下降（P<0.01）。与沙门菌感染组相比,抑制剂+沙门菌感染组ZO-1和Occludin的mRNA表达量在12和18 h呈极显著增高（P<0.01）,而NF-κB p65、TNF-α和IL-8的表达以及LDH释放量在各时间点均呈极显著降低（P<0.01）;siRNA-β-catenin+沙门菌处理组的β-catenin、cyclin D1和c-Myc的表达量在各时间点均呈极显著降低（P<0.01）,LDH释放量在6和12 h均呈极显著增加（P<0.01）,但在18 h增加不显著（P>0.05）。本试验结果表明,沙门菌激活了NF-κB信号通路,促进了促炎性细胞因子的生成,加重了细胞损伤;同时,沙门菌抑制了β-catenin信号通路,降低了细胞增殖蛋白和紧密连接蛋白的表达,影响了细胞修复,从而出现细胞损伤与细胞修复之间的失调,最终呈现出细胞损伤。本试验从NF-κB/β-catenin信号通路的角度揭示了沙门菌引致IPEC-J2损伤的分子机制。 相似文献
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旨在获得猪CCAR1基因的完整CDS序列，研究其亚细胞定位和表达特性，探究其对细胞增殖的影响和作用机制。本研究以1日龄马身猪肾组织cDNA为模板，采用RT-PCR技术分段扩增猪CCAR1基因的CDS区，通过测序和序列拼接获得完整CDS区；采用细胞免疫荧光技术检测CCAR1在PK15细胞中的定位；采用qRT-PCR技术检测猪CCAR1基因的时空表达规律；采用CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除PK15细胞的CCAR1基因，通过qRT-PCR、Western blot以及CCK8（cell counting kit 8）技术检测CCAR1基因敲除对细胞增殖能力及细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响。结果表明，猪CCAR1基因的完整CDS区长3 459 bp（MH301308.1），在PK15细胞的细胞质和细胞核中均有表达。大白猪和马身猪不同组织CCAR1的表达谱基本相似，在所检测的组织中均有表达，均表现为在肾和小肠中表达量最高，在脾、肝、小脑和肌肉中呈中度表达，在心和皮下脂肪中低表达；CCAR1基因在大白猪和马身猪初生、3月龄和6月龄3个年龄阶段的两种骨骼肌中也均有表达。CRISPR/Cas9基因编辑系统能有效降低CCAR1的表达，在转染48 h后，相比于对照组，试验组都对细胞增殖产生极显著抑制（P<0.01）；CCAR1基因敲除后，细胞增殖标记基因Mki67表达水平显著下降（P<0.05），Wnt通路下游靶基因C-myc表达量显著下降（P<0.05），Wnt通路核心蛋白β-catenin和凋亡标记基因Caspase3的表达量无显著差异。CCAR1基因在猪不同组织和不同发育阶段均有表达，可能通过调控细胞增殖基因Mki67和Wnt通路下游靶基因C-myc的表达而影响细胞增殖，在猪的生长发育过程中起重要作用。 相似文献
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旨在探究SMAD7对山羊卵泡颗粒细胞增殖和凋亡的影响。本试验收集3~4月龄大足黑山羊母羊的卵泡颗粒细胞,通过过表达或siRNA干扰、ELISA、qRT-PCR、Western blot及流式细胞术等技术与方法探究SMAD7对颗粒细胞增殖、凋亡及类固醇激素分泌的影响。结果发现,SMAD7过表达显著下调颗粒细胞增殖活力并促进细胞凋亡,抑制PCNA表达（P<0.05）,下调BCL2/BAX的比值（P<0.01）;同时,SMAD7干扰显著上调颗粒细胞增殖活力,显著上调PCNA表达（P<0.05）与BCL2/BAX表达量比值（P<0.05）。SMAD7过表达极显著上调颗粒细胞的孕酮分泌,下调雌二醇表达水平（P<0.01）;同时SMAD7干扰极显著下调孕酮分泌,上调雌二醇分泌（P<0.01）。进一步研究发现,SMAD7过表达显著抑制SMAD2、SMAD3的mRNA和蛋白表达（P<0.05）;SMAD7干扰则显著促进SMAD2、SMAD3的mRNA和蛋白表达（P<0.05）。结果表明,SMAD7抑制山羊卵泡颗粒细胞的增殖和雌二醇分泌,促进凋亡和孕酮的合成,并且抑制SMAD2、SMAD3的表达,进而调节卵泡的发育与闭锁。 相似文献
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分离1日龄长白仔猪的胰腺细胞后,通过显微镜和电镜观察细胞生长形态和超微结构,运用细胞计数法制作细胞生长曲线测定其群体倍增时间,采用免疫组化法测定细胞生长不同时期的表面标志蛋白的表达,用肝细胞因子和尼克酰胺联合诱导其向功能性G细胞分化,并测定了分化细胞对葡萄糖的反应能力。结果显示获得的仔猪胰腺祖／干细胞具有多种形态,以神经样细胞克隆生长占优势,电镜超微结构证实其具有核质比高、细胞器不分化的干细胞态特征。试验测得第1代和第3代群体的倍增时间分别为96．0、307．7h,仔猪胰腺祖／干细胞表达胚胎干细胞标志Oct4、SSEA-1、SSEA-4,也表达胰腺干细胞的标志PDX-1、CK7等。仔猪胰腺干／祖细胞的向β细胞诱导分化细胞对22mmol／L葡萄糖的刺激产生强烈的胰岛素分泌反应,胰岛素分泌量可达321．75mIU／L。结果证实仔猪胰腺千／祖细胞具有干细胞和胰腺祖的表面标志和超微结构,同时具有分化成分泌胰岛素β细胞的能力。 相似文献
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旨在研究视神经蛋白（neuropsin,OPN5）对鸭颗粒细胞凋亡、增殖及类固醇激素生成的影响。本研究分别对鸭颗粒细胞进行OPN5过表达质粒和OPN5 siRNA处理72 h （n=6）,应用EdU细胞增殖检测技术、流式细胞技术、Annexin V-FITC、RT-PCR、Western blot及ELISA技术系统地检测颗粒细胞的增殖、凋亡情况及生殖相关基因的mRNA、蛋白水平及激素水平的变化规律。结果显示,OPN5过表达能促进鸭卵泡颗粒细胞增殖,抑制鸭卵泡颗粒细胞凋亡;能极显著地促进GnRHR、FSHR、LHR的表达 ,并抑制GnIH、GnIHR的表达（P<0.01）;能显著或极显著上调StAR、CYP11A1、3β-HSD、CYP17A1、CYP19A1的mRNA水平（P<0.05或P<0.01）;显著升高OPN5、3β-HSD及CYP19A1的蛋白表达水平（P<0.05）和极显著升高E2、P4分泌水平（P<0.01）,并极显著降低INHβ的水平（P<0.01）。OPN5 siRNA能够显著降低OPN5的表达水平（P<0.01）,抑制卵泡颗粒细胞增殖并促进凋亡,极显著下调GnRH、GnRHR、FSHR、LHR（P<0.01）,促进GnIH、GnIHR的表达（P<0.01）;并极显著抑制StAR、CYP11A1、CYP17A1的表达（P<0.01）;显著降低OPN5、3β-HSD及CYP19A1蛋白表达水平（P<0.05）及极显著降低E2、P4的分泌水平（P<0.01）,并能极显著升高INHβ的水平（P<0.01）。研究表明,OPN5能促进鸭卵泡颗粒细胞的增殖,抑制其凋亡,促进颗粒细胞中类固醇激素的生成和分泌。 相似文献
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About 30% of U.S. women of reproductive age are obese, a condition linked to offspring obesity and diabetes. This study utilized an ovine model of maternal obesity in which ewes are overfed to induce obesity at conception and throughout gestation. At mid-gestation, fetuses from these obese ewes are macrosomic, hyperglycemic, and hyperinsulinemic, and they exhibited markedly increased pancreatic weight and β-cell numbers compared with fetuses of ewes fed to requirements. This study was conducted to establish fetal pancreatic phenotype and function in late gestation and at term in this ovine model. Multiparous ewes were fed a control (C, 100% National Research Council [NRC] recommendations) or obesogenic (OB, 150% NRC) diet from 60 days before conception to necropsy at day 135 of gestation or to lambing. No differences were observed in fetal size or weight on day 135 or in lamb birth weights between C and OB ewes. In contrast to our previously published results at mid-gestation, pancreatic weights (P < 0.01) and β-cell numbers (P < 0.05) of OB fetuses were markedly lower than those from C fetuses, whereas the β-cell apoptotic rate was increased (P < 0.05) in day 135 OB versus C fetuses. At birth, blood insulin concentration was lower (P < 0.05) and glucose level was higher (P < 0.05) in newborn lambs from OB versus C ewes. These data demonstrate differential impacts of maternal obesity on fetal pancreatic growth and β-cell numbers during early and late gestation. During the first half of gestation there was a marked increase in pancreatic growth, β-cell proliferation, and insulin secretion, followed by a reduction in pancreatic growth and β-cell numbers in late gestation, resulting in reduced circulating insulin at term. It is speculated that the failure of the pancreas to return to a normal cellular composition and function postnatally could result in glucose/insulin dysregulation, leading to obesity, glucose intolerance, and diabetes in postnatal life. 相似文献
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Leptin and its receptors: regulators of whole-body energy homeostasis 总被引：13，自引：0，他引：13
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Inhibition of PI3K‐Akt‐mTOR signal pathway dismissed the stimulation of glucose on goose liver cell growth 
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下载免费PDF全文 S. Wei C. Han F. He Q. Song B. Kang H. Liu L. Li H. Xu X. Zeng 《Journal of animal physiology and animal nutrition》2017,101(5):e133-e143
In the formation of goose fatty liver induced by a high‐carbohydrate diet, it is characterized by the quick cell growth of liver. The carbohydrate is mostly digested and absorbed in the small intestine by the form of glucose. Recent studies have suggested a crucial role for PI3K‐Akt‐mTOR pathway in regulating cell proliferation, and then we speculate that PI3K‐Akt‐mTOR pathway may mediate glucose‐induced liver cell proliferation. Goose primary hepatocytes were isolated and incubated in either no addition as a control or glucose or PI3K‐Akt‐mTOR pathway inhibitors or cotreatment with glucose and PI3K‐Akt‐mTOR pathway inhibitors. The results firstly showed that 35 mmol/l glucose stimulated the mRNA level and protein content of factors involved in PI3K‐Akt‐mTOR signal pathway in goose primary hepatocytes. Secondly, 35 mmol/l glucose evidently changed the cell cycle PI index and protein expression of cyclin D1. Meanwhile, the upregulation of 35 mmol/l glucose on the DNA synthesis rate, cell cycle PI index, the mRNA expression, protein content and protein expression of factors involved in the cell proliferation was decreased significantly by the inhibitors of PI3K‐Akt‐mTOR pathway, LY294002, rapamycin or NVP‐BEZ235. In summary, glucose could stimulate the cell proliferation, and the PI3K‐Akt‐mTOR pathway inhibitors could dismiss glucose‐induced the upregulation of cell proliferation in goose primary hepatocyte. 相似文献
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家蚕类胰岛素肽的结构及信号传导与作用 总被引：1，自引：0，他引：1
胰岛素(insulin)及其信号传导途径具有多种生物学效应,在调节生物的生长、代谢、生殖以及衰老等过程中起到非常重要的作用。国内外学者的研究表明:家蚕素(bombyxin)是无脊椎动物中首个被鉴定的类胰岛素肽,分子质量5kD,为异二聚体分子,与人胰岛素的氨基酸组成约有40%的同源性,家蚕素基因为基因组多拷贝基因,已发现的32个家蚕类胰岛素肽家族基因都无内含子,分成7个亚族,集中在基因组的3个片段,并以3种特有的基因排列模式排列;家蚕素基因主要在脑组织表达,在其他组织的表达量较低;家蚕素由脑中央背部的4对大型神经分泌细胞合成,通过神经轴突运送至对侧的咽侧体,然后释放到血淋巴液中,是一种由超日振荡放电节律所控制的分泌模式;家蚕素参与了糖代谢调控,有促进翅芽和造血器官细胞增殖,调控前胸腺分泌活性等作用。家蚕素信号通路的Pi3k60、Pdk、InR和Akt同源基因已相继被克隆,其中Akt编码的蛋白保守性最强,并能被商业化供应的抗哺乳动物丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)和磷酸化AKT抗体识别,为家蚕素信号系统研究提供了便利。鉴于家蚕变态和能量代谢等诸多特点,以家蚕作为模式生物研究胰岛素及其信号传导途径具有独特优势。 相似文献