共查询到20条相似文献，搜索用时 218 毫秒
1.
《畜牧兽医学报》2018,(11)
为了解gga-miR-155对MDCC-MSB1细胞生物学行为的影响,将人工合成的gga-miR-155模拟物、gga-miR-155抑制物以及阴性对照瞬时转染MDCC-MSB1细胞。然后采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MDCC-MSB1细胞中gga-miR-155的表达水平,CCK-8法检测转染后细胞增殖能力的变化,流式细胞术检测MDCC-MSB1细胞的细胞周期与凋亡的变化,Transwell检测MDCC-MSB1细胞的迁移、侵袭能力的变化。结果显示,gga-miR-155模拟物可显著上调MDCC-MSB1细胞gga-miR-155表达水平,促进MDCC-MSB1细胞增殖,细胞G1期细胞减少,S和G2期细胞增加,同时凋亡减少,迁移、侵袭能力增加;gga-miR-155抑制物可显著下调MDCCMSB1细胞gga-miR-155表达水平,抑制MDCC-MSB1细胞增殖,细胞G1期细胞增加、S和G2期细胞减少,同时凋亡增加,迁移、侵袭能力下降。结果表明,gga-miR-155可促进MDCC-MSB1细胞增殖、迁移和侵袭,抑制其凋亡。 相似文献
2.
为研究TGF-β通路对猪颗粒细胞增殖、凋亡的影响，本研究对TGF-β通路基因进行调控处理，设计并筛选可高效干扰TGFβRⅠ及TGFβRⅡ表达的载体，转染不同干扰载体及添加10 ng/m L TGFβ1和25 ng/m L FSH，采用Westernblot、MTT和流式细胞法检测不同处理对颗粒细胞TGFβ RI和TGFβ RII蛋白表达量和细胞增殖凋亡的影响。结果表明：成功筛选出干扰效率最高的p OSP1-TGFβRⅠ-sh5和p OSP1-TGFβRⅡ-sh3载体，对TGFβRⅠ和TGFβRⅡ的抑制率分别为78.00%和84.10%；转染后TGFβRⅠ干扰组的TGFβRⅠ蛋白表达量显著低于其阴性对照组；TGFβRⅡ干扰组、TGFβ1组和FSH组的TGFβRⅡ蛋白表达量显著低于其阴性对照组；TGFβ RI干扰组、TGFβ RII干扰组的增殖抑制率极显著高于PLL3.7空载体组，TGFβ 1组细胞增殖抑制率极显著高于空白对照组且FSH组的增殖抑制率显著高于空白对照组；TGFβRⅠ干扰组和TGFβRⅡ干扰组细胞凋亡率极显著高于PLL3.7空载体组；TGFβ1组和FSH组细胞凋亡率极显著高于... 相似文献
3.
为探究鸡MyD88基因对巨噬细胞增殖和凋亡的影响，通过构建MyD88基因过表达质粒，以及合成MyD88基因干扰片段，并分别转染至鸡巨噬细胞(HD11)细胞中，采用CCK-8、流式细胞术及qRT-PCR方法检测过表达和干扰MyD88对HD11细胞增殖和凋亡的影响。结果显示，MyD88过表达可显著降低HD11细胞活力(P<0.05),下调促增殖标志基因CCND1和PCNA的表达水平(P<0.05),上调抑增殖标志基因P21的表达水平(P<0.05),减少S期细胞数，阻滞细胞周期进程，增加HD11细胞凋亡率，上调促凋亡基因Caspase 3、Caspase 9和Bax的表达水平(P<0.05)。干扰MyD88可显著提高HD11细胞活力(P<0.05),上调促增殖标志基因的表达水平，降低G1期细胞数，增加S期细胞数，加快细胞周期进程，降低HD11细胞凋亡率。结果表明，MyD88基因能抑制HD11细胞增殖，促进HD11细胞凋亡。 相似文献
4.
为探讨鸡p15基因的生物学功能,试验构建了鸡p15基因的真核表达载体pcDNA3.1( )-p15,并转染到鸡MDV转化的淋巴细胞系MDCC-MSB1,应用G418筛选掉未转染的细胞,对存活细胞p15蛋白的表达、细胞增殖力、群体倍增时间、细胞周期和端粒酶的活性进行了检测。结果表明,与转染空质粒pcDNA3.1( )细胞相比,转染了p15基因的细胞稳定表达了p15蛋白;细胞的增殖受到了抑制,抑制率达45%～74%;群体倍增时间从27h延长至416h;流式细胞仪分析细胞周期发现,p15蛋白引起了细胞多停滞于G0/G1期,S和G2/M期细胞比例下降;端粒酶活性受到抑制。 相似文献
5.
6.
《中国兽医学报》2017,(12):2350-2357
几乎所有类型的人类肿瘤都可以检测到端粒酶的活性,通过抑制端粒酶逆转录酶基因(TERT)表达降低端粒酶活性可能是进行抗肿瘤治疗的一个新靶点。本试验通过构建靶向端粒酶TERT基因的shRNA(Sh1,Sh2和Sh3)表达质粒载体转染MDCC-MSB1细胞抑制chTERT基因表达,从而降低端粒酶活性及细胞增殖。Real-time PCR结果显示,Sh1和Sh3在质粒载体转染细胞后48,72,96h显著抑制chTERT基因表达(P<0.05),且呈持续效果;TRAP法端粒酶活性分析显示,Sh1和Sh3在质粒转染细胞72h显著降低端粒酶活性;流式细胞分析显示,Sh3在转染后72h显著降低了S期细胞的比例(P<0.01),G2/M期细胞比例显著上升(P<0.01),G0/G1期细胞比例没有明显变化(P>0.05),抑制了MDCC-MSB1细胞的增殖。结果提示,shRNA通过抑制TERT基因表达可有效降低端粒酶活性,阻滞肿瘤细胞的增殖,为抗癌症治疗提供了新的备选方案及具有参考价值的基础科学数据。 相似文献
7.
旨在探讨gga-miR-155对马立克病病毒转化的肿瘤细胞系MDCC-MSB1细胞转录组水平变化的影响。本研究以MDCC-MSB1细胞为研究对象，首先将gga-miR-155模拟物及其阴性对照转染MDCC-MSB1细胞，在转染后48 h提取总RNA，用安捷伦2100核酸检测仪分析各组细胞总RNA的完整性，采用RT-qPCR分析gga-miR-155在MDCC-MSB1细胞中的过表达情况；然后利用高通量测序技术，分析gga-miR-155过表达后MDCC-MSB1细胞转录水平的变化，筛选差异表达基因，结合生物信息学分析预测差异表达基因中gga-miR-155靶mRNA。结果显示：制备了gga-miR-155在MDCC-MSB1细胞过表达样本并构建了高通量测序文库；与对照组相比，gga-miR-155过表达组的差异表达基因有87个，其中，上调表达的基因有47个，下调表达的基因有40个；GO与KEGG分析显示，这些差异表达基因显著富集于代谢和蛋白结合过程/信号通路；通过Targetscan和miRada软件预测下调表达基因中鸡BACH1为gga-miR-155的靶mRNA （P<0.05）。综上，过表达gga-miR-155可调控MDCC-MSB1细胞的转录组水平，差异表达基因中BACH1基因可能在gga-miR-155的作用下参与了MDCC-MSB1细胞的代谢过程。 相似文献
8.
旨在通过干扰或过表达盘状蛋白结构域受体1（DDR1）基因,探讨其对奶牛乳腺上皮细胞增殖、凋亡及周期的影响。本研究将DDR1基因小干扰RNA片段和过表达载体pcDNA3.1-DDR1转染奶牛乳腺上皮细胞,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞中DDR1的干扰和过表达效果;利用CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡（早凋、晚凋）的变化;利用qRT-PCR检测增殖与凋亡相关基因的表达情况。结果,在奶牛乳腺上皮细胞中干扰DDR1基因后,其mRNA和蛋白表达分别下调94%和30%,而过表达DDR1基因后,其mRNA和蛋白表达分别上调68.24和1.38倍;干扰DDR1极显著抑制细胞的增殖（P<0.01）,细胞早凋与晚凋比例极显著上升（P<0.01）;干扰组G1期细胞比例极显著上升（P<0.01）,S期细胞比例极显著下降（P<0.01）,G2期细胞比例显著下降（P<0.05）,提示细胞阻滞在G0/G1期。相反,过表达DDR1能显著促进细胞增殖（P<0.05）,显著抑制细胞晚期凋亡（P<0.05）,G1期细胞比例极显著下降（P<0.01）,S期细胞比例极显著上升（P<0.01）,促进细胞由G1期向S期的转换。qRT-PCR检测结果显示,干扰DDR1后显著上调BAX、Caspase9基因的表达（P<0.05）,极显著上调P53、FAS基因的表达（P<0.01）,且显著下调PCNA、CyclinB1基因的表达（P<0.05）;过表达DDR1后,分别显著和极显著下调Cytc与BAX基因的表达（P<0.05,P<0.01）,并极显著上调CyclinB1基因的表达（P<0.01）。综上可见,DDR1能够调控奶牛乳腺上皮细胞的增殖、凋亡和周期,可为阐明DDR1参与奶牛乳腺上皮细胞生长发育的分子机制提供参考。 相似文献
9.
为了探讨莲草多糖和黄酮对诱导鸡MD肿瘤细胞凋亡的作用效果及其可能的作用机制,试验以鸡MDCC-MSB1细胞系为研究对象,通过观察细胞形态变化,分析细胞DNA片段化及半定量RT-PCR法检测莲草多糖和黄酮在安全浓度范围内对鸡MD肿瘤细胞凋亡及Bcl-2 mRNA表达的影响。结果表明,莲草多糖和黄酮能诱导MDCC-MSB1细胞凋亡,并降低MDCC-MSB1细胞内Bcl-2 mRNA的表达水平,致使细胞抗凋亡能力下降,进而发挥其药物作用。 相似文献
10.
旨在研究鸡转化生长因子-β1（transfer growth factor-β1,TGF-β1）对大肠杆菌和鸡白痢沙门菌黏附DF1细胞的影响。通过ELISA方法检测鸡新城疫病毒（Newcastle disease virus,NDV）感染DF1细胞后鸡TGF-β1表达量的变化,参考GenBank中鸡TGF-β1序列构建鸡TGF-β1的过表达和干扰表达载体,将构建成功的TGF-β1重组表达载体转染DF1细胞后48 h在荧光显微镜下观察其转染效率,荧光定量PCR检测鸡TGF-β1 mRNA水平表达量的变化,ELISA方法检测鸡TGF-β1胞外蛋白表达量的变化,通过黏附试验检测鸡TGF-β1对致病性大肠杆菌和鸡白痢沙门菌黏附DF1细胞的影响。结果显示,NDV感染DF1细胞后,鸡TGF-β1胞外表达量显著高于未感染细胞的表达量（P<0.05）,经酶切测序鉴定TGF-β1干扰表达和过表达重组载体构建成功。转染鸡TGF-β1重组过表达载体细胞的TGF-β1 mRNA和胞外蛋白表达量均显著高于未转染细胞（P<0.01）,致病性大肠杆菌和鸡白痢沙门菌对细胞的黏附率均显著高于未转染细胞（P<0.01）,转染鸡TGF-β1重组干扰表达载体细胞的mRNA和胞外蛋白表达量均显著低于未转染细胞（P<0.01）,致病性大肠杆菌和鸡白痢沙门菌对细胞的黏附率均显著低于未转染细胞（P<0.01）。综上,NDV感染DF1细胞后,鸡TGF-β1的表达量增加,鸡TGF-β1可促进致病性大肠杆菌和鸡白痢沙门菌黏附DF1细胞,这为进一步研究鸡TGF-β1在家禽病毒感染继发细菌性疾病中的作用提供试验基础。 相似文献
11.
以马立克病病毒(MDV)感染SPF白来航鸡,收集脾和肝来源的淋巴瘤,利用实时荧光定量PCR(qRTPCR)进行检测,结果显示gga-miR-140-3p在感染MDV的肿瘤化脾和肝淋巴瘤中低表达。为揭示该miRNA在马立克病(MD)肿瘤转化过程中的作用,以该miRNA为研究对象,MDV转化细胞系MDCC-MSB1为试验材料,分别转染miRNA激动剂或阴性对照,检测细胞增殖和迁移,并检测与细胞侵袭密切相关的基因MMP2和MMP9mRNA表达情况。结果显示,与阴性对照组相比,转染gga-miR-140-3p激动剂后,细胞增殖在24、36和48h后发生显著(P0.05)抑制,在60和72h后发生极显著(P0.01)抑制。转染激动剂后,细胞迁移数也显著(P0.05)减少。转染激动剂后,MMP2在转染后24h转录显著下调(P0.05),转染后48和72h转录极显著(P0.01)下调,MMP9基因在转染后48h转录显著(P0.05)下调。gga-miR-140-3p作为在MDV感染组织中异常表达的miRNA,能够影响MD肿瘤淋巴细胞的特征——增殖、迁移和侵袭,提示该miRNA可能参与MD肿瘤转化过程。 相似文献
12.
旨在通过构建受体相互作用蛋白1(RIP1)腺病毒干扰载体,研究其对BCG诱导的RAW264.7细胞凋亡相关指标的影响,以探讨其在BCG诱导RAW264.7凋亡过程中的调控作用。笔者构建RIP1腺病毒干扰载体,并转染感染BCG的小鼠RAW264.7细胞系,利用流式细胞仪检测各处理细胞凋亡率、细胞线粒体膜电位、细胞活性氧水平及细胞周期等指标,并用Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示:BCG感染显著上调了RIP1的蛋白表达水平并提高了小鼠巨噬细胞RAW264.7的凋亡率,当RIP1被干扰后,BCG感染后的RAW264.7细胞凋亡率和活性氧水平显著降低,而促凋亡蛋白Bax表达量显著下调,线粒体膜电位和抑凋亡蛋白表达量上调。同时,BCG感染后细胞周期滞留于G_1期。BCG感染可有效上调RIP1表达量并诱导RAW264.7细胞凋亡。RIP1通过下调BCG感染后RAW264.7细胞的线粒体膜电位,上调活性氧含量并提高凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值,使细胞周期阻滞于G_1期从而参与诱导细胞凋亡。 相似文献
13.
本研究旨在了解去甲基化酶1(ten eleven translocation, TET1)对小鼠子宫内自然杀伤细胞(uterine natural killer, uNK)的增殖及其细胞因子分泌表达的影响。采集妊娠9～12 d小鼠子宫内膜，分离淋巴细胞，使用链霉亲和素磁珠法进一步分选uNK细胞进行培养；针对TET1基因合成RNA干扰序列，并将其连接入RNA干扰载体GM-19167,构建干扰表达质粒，包装成慢病毒(lentivirus)并进行病毒滴度的测定；按照慢病毒与细胞数(10～200)∶1的比例转染uNK细胞，168 h后荧光显微镜检测转染效果，收集uNK细胞，以β-actin为内参进行荧光定量PCR检测以验证TET1基因的干扰效果，利用Cell Counting Kit-8 (CCK8)对uNK细胞的增殖情况进行检测，分别合成γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)和β1转化因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)3种细胞因子... 相似文献
14.
本研究旨在深入探讨血小板凝血酶蛋白1(THBS1)对犬乳腺肿瘤细胞CHMp的影响,并阐明其影响犬乳腺肿瘤发生发展的作用机制。通过构建THBS1慢病毒稳定过表达和THBS1沉默表达的犬乳腺肿瘤细胞CHMp细胞系,采用CCK-8试验、划痕试验、Transwell试验、原位荧光检测和流式细胞术检测THBS1对CHMp细胞增殖、迁移、侵袭、细胞凋亡和细胞周期情况的影响;通过qRT-PCR和Western blot检测THBS1对CHMp细胞凋亡相关因子(p53、Bcl-2、Bax)表达情况的影响,验证THBS1对CHMp细胞凋亡通路的影响。结果显示,过表达THBS1能有效增强犬乳腺肿瘤细胞CHMp的增殖、迁移和侵袭能力,并且减少CHMp细胞的凋亡数量,而沉默THBS1后结果与之相反;流式细胞术得出THBS1能够影响CHMp细胞的细胞周期分布;经qRT-PCR和Western blot检测发现,在THBS1过表达后,p53和Bcl-2的表达量均明显增高,Bax的表达量明显减少,在沉默THBS1后结果与之相反。结果表明,THBS1的异常表达能够影响犬乳腺肿瘤细胞CHMp的增殖、迁移、侵袭以及细胞周期;此外,THBS1能够通过影响细胞凋亡因子p53、Bcl-2和Bax的表达来影响CHMp细胞凋亡相关通路,进而影响犬乳腺肿瘤的发生发展。 相似文献
15.
为了探究热休克因子结合蛋白1(heat shock factor binding protein 1,HSPB1)基因对脂多糖(LPS)诱导的鸡巨噬细胞(HD11细胞)炎症反应的调控机制，试验以不同浓度的LPS刺激HD11细胞不同时间，构建HD11细胞炎症模型，利用HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1瞬时转染HD11细胞后再用最佳浓度的LPS进行刺激，并以仅转染pcDNA3.1和pcDNA3.1-HSPB1的HD11细胞为对照，采用实时荧光定量PCR方法检测转染HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1后对白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和α干扰素(IFN-α)基因表达的影响。结果表明：在LPS浓度为1μg/mL、刺激时间为9 h时炎症因子IL-1β基因相对表达量极显著升高(P<0.01),成功构建出HD11细胞炎症模型；与转染pcDNA3.1质粒相比，转染HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1后能极显著下调IL-6、IL-1β和IFN-α基因的相对表达量(P<0.01);受LPS刺激且仅转染pcDNA3.1... 相似文献
16.
研究了三氧化二砷（As2O3）对诱导鸡马立克氏病（MD）肿瘤细胞株MDCC—MSB1细胞凋亡相关基因Fas、Caspase-3 mRNA表达及Caspase-3活性的影响，进而探讨了AS2O3诱导MD肿瘤细胞株凋亡的机制。以体外培养MDCC-MSB1为研究对象，经终浓度分别为0、2、4和8μmol／L的As2O3作用48h后，采用荧光显微镜观察细胞的形态学变化，DNA Ladder法检测细胞凋亡情况，RT-PCR方法检测Fas、Caspase-3 mRNA的表达水平，试剂盒比色法检测Caspase-3活性的变化。结果表明，AS2O3能引起典型的凋亡形态学变化，并出现典型的DNA Ladder，同时Fas、Caspase-3 mRNA的表达水平和Caspase-3活性均增加，组间差异均极显著（P〈0．01），呈现剂量依赖性。证实As2O3诱导鸡MD肿瘤细胞株MDCC-MSB1细胞凋亡是通过增加Fas、Caspase-3 mRNA的表达和提高Caspase-3活性来实现的。 相似文献
17.
运用生物信息学方法对let-7g进行靶基因预测，构建含有与其结合位点互补序列的荧光素酶报告质粒将其与phRL-TK及let-7gmimics或negative control共转染小鼠乳腺上皮细胞，双荧光素酶报告系统检测试剂盒测定荧光素酶的表达；用let-7ginhibitor和let-7g mimics或negative control分别转染小鼠乳腺上皮细胞，并应用细胞活力分析技术、qRT—PCR技术、Western blotting、HPLC分析let-7g的表达变化及其对小鼠乳腺上皮细胞的影响。结果显示：经酶切及测序证实荧光素酶报告质粒构建成功；将荧光素酶报告基因、phRL—TK与let-7g mimics共转染小鼠乳腺上皮细胞，荧光素酶活性与对照组（即共转染荧光素酶报告基因、phRL-TK与Negative Control的小鼠乳腺上皮细胞组）相比显著降低（P〈0．05）；与阴性对照组和空白对照组相比较，let-7g inhibitor转染后，TGFβ3RI蛋白表达量显著增加（P〈0．01），细胞活性显著增强（P〈0．05），β-酪蛋白表达量增加（P〉0．05），而let-7g mimics转染后，TGFβRI蛋白表达量显著减少（P〈0．01），细胞活性显著降低（P〈0．05），β-酪蛋白表达量显著减少（P〈0．05）。结果表明，在小鼠乳腺上皮细胞中，let-7g能够靶向结合Tgfbr1，且负调控其表达；let-7g可通过抑制靶蛋白TGFβRI的表达，进而调控小鼠乳腺上皮细胞的增殖及β-酪蛋白的分泌。 相似文献
18.
【目的】 探讨microRNA-188-5p （miR-188）在乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡过程中的调控作用，以期为乳腺癌相关治疗药物的研发提供理论依据。【方法】 培养小鼠乳腺癌细胞（4T1），建立4T1细胞小鼠移植瘤模型，分离肿瘤组织和瘤旁组织，用实时荧光定量PCR法检测miR-188的表达情况；在4T1细胞中分别转染miR-188的模拟物（miR-188 mimics）、模拟物对照（mimics-NC）、miR-188抑制物（miR-188 inhibitor）及抑制物对照（inhibitor-NC），不转染的细胞为空白对照（Con），用实时荧光定量PCR法检测各组细胞miR-188的表达水平，CCK-8法检测细胞增殖能力，细胞划痕试验检测细胞的迁移率，流式细胞术检测细胞的凋亡率，Western blotting检测细胞相关凋亡蛋白的表达情况。【结果】 瘤旁组织中miR-188的相对表达量显著高于肿瘤组织（P<0.05）；细胞转染结果表明，与Con组相比，miR-188 mimics组miR-188的相对表达量显著上调（P<0.05），而miR-188 inhibitor组显著下调（P<0.05），mimics-NC、inhibitor-NC组均无显著差异（P>0.05），因此后续试验分别以mimics-NC、inhibitor-NC为miR-188 mimics、miR-188 inhibitor的对照进行分析。细胞增殖和划痕试验结果表明，与mimics-NC组相比，miR-188 mimics显著降低4T1细胞的增殖速率和迁移速率（P<0.05）；细胞凋亡试验结果显示，与mimics-NC组相比，miR-188 mimics显著促进4T1细胞凋亡（P<0.05）；与inhibitor-NC组相比，miR-188 inhibitor显著抑制细胞凋亡（P<0.05）；Western blotting结果表明，miR-188 mimics显著降低基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白的表达水平（P<0.05），显著提高聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP1）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和Bcl-2-associated X蛋白（Bax）的表达、抑制抑凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）的表达（P<0.05）。【结论】 miR-188可显著抑制4T1细胞的增殖和迁移，促进4T1细胞凋亡，说明miR-188可以作为抑制乳腺癌进展和转移潜能的肿瘤调节子。 相似文献
19.
《黑龙江畜牧兽医》2016,(21)
为了在细胞学水平研究靶向抑制MAP3K1(mitogen-activated protein kinase kinase kinase 1)基因对小鼠乳腺癌4T1细胞黏附、运动及侵袭能力等生物学行为的影响,试验用体外构建靶向"沉默"MAP3K1基因的amiRNA(artificial microRNA)干扰载体,以X-treme GENE HP转染4T1细胞(干扰组转染amiRNA干扰载体,对照组转染空载体,空白组未转染质粒)对MAP3K1基因mRNA及蛋白表达水平进行检测,以测定干扰效率;分别以黏附试验检测小鼠乳腺癌4T1细胞的黏附能力,用划痕-愈合试验与Transwell侵袭试验测定小鼠乳腺癌4T1细胞的运动与侵袭能力。结果表明:小鼠乳腺癌4T1细胞转染MAP3K1 amiRNA-3干扰载体与空载体后,干扰4T1细胞MAP3K1 mRNA水平及蛋白水平均被有效抑制,干扰效率高达70%(P0.01)。试验组4T1细胞黏附能力极显著低于对照组(P0.01);干扰组4T1细胞的运动与侵袭能力均显著低于对照组(P0.05)。说明构建的amiRNA干扰载体能够有效抑制靶基因MAP3K1的表达,并能够显著抑制小鼠乳腺癌4T1细胞的黏附、运动与侵袭能力;靶向抑制MAP3K1基因能够广泛地影响小鼠乳腺癌4T1细胞的生物学行为。 相似文献
20.
猪LYRM1基因对脂肪沉积的影响研究 总被引：1，自引：1，他引：0
旨在探究LYRM 1对脂肪沉积的影响。本研究采用qRT-PCR法检测LYRM1基因在10月龄白洗猪不同组织中的表达水平;PCR扩增白洗猪LYRM1基因的CDS区,构建pEGFP-N3-LYRM1重组质粒,利用脂质体转染法转染pEGFP-N3-LYRM1重组质粒进入白洗猪皮下脂肪前体细胞,通过检测细胞培养基中三酰甘油浓度,利用血清饥饿法和MTT法检测细胞凋亡水平;qRT-PCR检测LYRM1、PPARγ、ATGL、FAS基因的mRNA表达水平。结果显示,LYRM1基因在白洗猪脂肪组织中表达量最高;成功转染pEGFP-N3-LYRM1重组质粒进入白洗猪皮下脂肪前体细胞,转染试验组培养基中三酰甘油浓度大于空白对照组,试验组与空白对照组的细胞凋亡速率一致,未见显著差异;试验组LYRM1、PPARγ、ATGL、FAS基因的mRNA表达量极显著高于对照组(P<0.01)。综上表明,LYRM1基因超表达可提高三酰甘油的浓度,促进脂肪沉积,提高脂肪沉积相关基因mRNA的表达水平,间接提高脂肪沉积水平。因此认为,LYRM1基因可作为探究影响脂肪沉积的候选基因,为研究脂肪沉积机制提供理论基础。 相似文献