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人参二醇组皂苷对不同龄大鼠LHmRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:从分子水平探讨人参二醇皂苷促进机体血浆睾酮水平增高的发生机制.方法:采用不同龄雄性大鼠,随机分为人参二醇皂苷实验组和生理盐水对照组,提取大鼠脑垂体总RNA,以LH-β为探针,进行Dot blot杂交.结果:a.经PDS灌胃大鼠,无论是幼龄组还是成龄组大鼠脑垂体LH-β mRNA表达均强于其同龄对照组,尤其是幼龄组,两组间比较有显著差异.b.3周龄PDS组大鼠睾丸重量较同龄对照组增加15%.结论:人参二醇皂苷可促进雄性大鼠脑垂体LH-β mRNA表达增强,表明垂体促性腺细胞内LH-β mRNA含量增高,后者可通过垂体性腺轴系统发挥作用而促进血中睾酮水平增加. 相似文献
2.
γ-氨基丁酸茶成分对大鼠血管紧张素I转换酶(ACE)活性的影响 总被引：24，自引：4，他引：20
为探明γ-氨基丁酸茶降血压机理,采用离体培养和活体实验法研究γ-氨基丁酸(GABA)和其他茶成分对血管紧张素I转换酶(ACE)活性的影响。离体培养实验结果表明,GABA、丙氨酸、茶氨酸和γ-羟基丁酸对大鼠ACE活性有明显抑制作用,其中GABA抑制能力最强。当GABA浓度为1 mmol时,ACE活性被抑制50%;当GABA浓度为30 mmol时,ACE活性被完全抑制。活体实验结果也证实,喂食3% GABA能明显抑制食盐负荷大鼠ACE活性的升高。表明GABA对ACE活性的抑制是γ-氨基丁酸茶降血压的主要机理之 相似文献
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茶多酚对大鼠血管紧张素I转换酶(ACE)活性的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
研究茶多酚对大鼠血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensinⅠconvertingenzyme,ACE)活性的影响。血管紧张素Ⅰ在ACE的作用下,通过脱去C端His-Leu二肽,转化为有生物活性的血管紧张素Ⅱ,从而产生强升压作用。通过体外试验和体内试验研究茶多酚对大鼠ACE活性的影响效应。试验结果表明,随着茶多酚摄入量的增加(45mg/kg,90mg/kg,180mg/kg),ACE活性显著降低(84.43±4.59u/μl,75.17±6.85u/μl,60.19±8.62u/μl,P<0.05)说明茶多酚对大鼠ACE有抑制作用,从而有可能起到降低血压的作用。 相似文献
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茶多酚对大鼠血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
研究茶多酚对大鼠血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensin Ⅰ converting enzyme,ACE)活性的影响.血管紧张素Ⅰ在ACE的作用下,通过脱去C端His-Leu二肽,转化为有生物活性的血管紧张素Ⅱ,从而产生强升压作用.通过体外试验和体内试验研究茶多酚对大鼠ACE活性的影响效应.试验结果表明,随着茶多酚摄入量的增加(45 mg/kg,90 mg/kg,180 mg/kg),ACE活性显著降低(84.43+4.59 u/μl,75.17±6.85 u/μl,60.19±8.62 u/μl,P＜0.05)说明茶多酚对大鼠ACE有抑制作用,从而有可能起到降低血压的作用. 相似文献
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大豆异黄酮和皂甙对肝癌前病变大鼠血清标志酶及抗氧化活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
采用改良Solt-Faber法建立大鼠肝癌前病变模型,以大豆异黄酮和皂甙饲喂大鼠42 d后,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),分光光度法测定γ-谷酰胺转肽酶(γ-GT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果表明:大豆异黄酮和皂甙降低肝癌前病变大鼠血清γ-GT、ALT、AST活性,升高血清SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA以及NO水平,但对血清TNF-α水平没有显著影响。表明大豆异黄酮和皂甙具有明显的抗化学致癌作用,其作用机制可能与增高抗氧化活性有关。 相似文献
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目的:研究风湿祛痛胶囊(Fengshi Qutong Jiaonang,FQJ)对急性痛风性关节炎(Acute Gouty Arthritis,AGA)大鼠的抗炎作用及其作用机制。方法:通过尿酸钠(MUS)诱导大鼠急性痛风性关节炎动物模型以及环氧化酶-2(COX-2)抑制剂体外检测方法,考察风湿祛痛胶囊对急性痛风性关节炎大鼠的足肿胀以及大鼠血清中尿酸(UA)的含量的影响,并考察风湿祛痛胶囊体外抗炎作用。结果:风湿祛痛胶囊能明显减轻急性痛风性关节炎大鼠足肿胀度,能明显降低炎性大鼠血清中UA含量,并且能够抑制COX-2的活性。结论:风湿祛痛胶囊治疗急性痛风性关节炎有确切疗效,可能与降低UA含量,抑制COX-2的活性有关。 相似文献
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为考察醋制对黑豆蛋白含量及多肽ACE抑制活性的影响,为对黑豆醋浸过程中蛋白组分及含量变化进行分析,并对相应ACE抑制肽活性进行测定。黑豆经醋浸不同时间后,采用顺序抽提法提取清蛋白、球蛋白、醇溶蛋白和谷蛋白,并采用凯氏定氮法及SDS-PAGE电泳进行定量和定性分析;各蛋白组分经胃蛋白酶水解,经超滤(截留分子量3 k D)后收集滤液,获得多肽组分,RP-HPLC法进行ACE抑制活性评价。结果表明:经醋浸14 d后,黑豆总蛋白含量变化幅度小于±0.5%;清蛋白含量由55.13%(0 d)降低至9.61%(14 d);球蛋白由7.04%(0 d)增加到20.34%(14 d);醇溶蛋白由0.81%(0 d)增加到1.72(14 d);谷蛋白由21.11%(0 d)增加到59.45%(14 d),含量最高。醋浸处理降低了清蛋白源多肽的ACE抑制活性,但提高了球蛋白、醇溶蛋白及谷蛋白多肽的ACE抑制活性,其中,谷蛋白多肽抑制率由18.18%(0 d)增加至37.58%(14 d),抑制活性升高。醋浸可改变黑豆各蛋白组分的含量和对应多肽的ACE抑制活性,其中,谷蛋白含量及其多肽ACE抑制活性均有增加。研究结果表明可进一步采用分离纯化技术从谷蛋白多肽中获得高活性降压肽。 相似文献
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为检测长生牌鹿茸片的抗疲劳功能及安全性,通过大鼠30天喂养试验观察和小鼠负重游泳试验,确定长生牌鹿茸片对大鼠各项指标的影响,及其短期毒性作用及抗疲劳功能。试验选用SPF级Wistar大鼠,雌雄各40只,随机分为低、中、高剂量组及对照组,每组雌雄各10只,连续喂养30天后对大鼠各项指标进行检测观察。选用SPF级ICR雄性小鼠40只,末次给予受试物30 min后,置小鼠在游泳箱中游泳,记录小鼠自游泳开始至死亡时间。结果表明30天喂养试验对照组及各剂量组大鼠的生长发育良好、无死亡,未观察到任何异常;体重增长、食物利用率、血常规、血生化等指标及脏体比均在正常范围内,无显著性差异(P0.05);高剂量组大鼠肝、肾、脾、睾丸、卵巢未见病理改变。小鼠负重游泳试验表明长生牌鹿茸片能延长小鼠负重游泳时间而对小鼠增重无影响。综上所述,在本实验条件下,长生牌鹿茸片对大鼠30天喂养无短期毒副作用且具有抗疲劳功能。 相似文献
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花生蛋白碱性蛋白酶水解物对血管紧张素转化酶抑制作用的初步研究 总被引：6，自引：0，他引：6
分别以碱性蛋白酶Alcalase和中性蛋白酶Neutrase对花生分离蛋白进行水解．制备花生分离蛋白水解物．并测定不同水解时间所得产物对血管紧张素转化酶(ACE)的抑制活性。未水解的花生分离蛋白没有ACE抑制活性．用中性蛋白酶Neutrase水解所得的水解物显示弱ACE抑制活性。然而，碱性蛋白酶Alcalasc水解物具有很强的ACE抑制活性．水解0．5h时水解物活性最高，其半抑制浓度为(IC50)0．56mg／mL。本研究表明，当用碱性蛋白酶Alcalase水解时，花生分离蛋白是生产ACE抑制肽的良好蛋白质来源，花生分离蛋白碱性蛋白酶Alcalase水解物可作为具有降压功能的功能食品添料。 相似文献
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为观察淡豆豉提取物对NO/NOS系统的影响,探讨其对2型糖尿病大鼠大血管保护作用的机制。采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链尿佐菌素腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠模型,给药56 d后检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FIN),计算胰岛素敏感指数(ISI),放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及一氧化氮(NO)水平,RT-PCR法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果显示:淡豆豉提取物能显著降低T2DM大鼠FBG、FIN、TNF-α、NO水平,显著提高ISI,显著降低iNOS mRNA表达,对eNOS mRNA表达则无明显影响。淡豆豉提取物可影响2型糖尿病大鼠NO/NOS系统,并可能通过此途径对2型糖尿病大鼠大血管产生保护作用。 相似文献
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目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1~4周灌胃给予40%白酒8 g/kg,5~8周给予50%白酒9 g/kg,9~16周给予50%白酒10 g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600 mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80 mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。 相似文献
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目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1～4周灌胃给予40%白酒8g/kg,5～8周给予50%白酒9g/kg,9～16周给予50%白酒10g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。 相似文献
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《人参研究》2019,(6)
目的通过建立脾虚证大鼠模型,研究养脾丸对模型大鼠胃肠及免疫功能的影响。方法:a.采用灌胃大黄+游泳力竭+隔天禁食建立大鼠脾虚模型,给予不同剂量养脾丸治疗后,检测血浆胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、血清胃泌素(GAS)、血清D-木糖(D-xylose)等相关指标;b.采用100%大黄煎剂灌胃的方法建立小鼠脾虚模型,经不同剂量养脾丸灌胃给药后,检测血清中IgM和IgG含量。结果:a.与空白对照组比较,模型组各指标含量明显降低(P0.05,P0.01,P0.001),与模型组比较,各给药组可使胃动素、胃泌素等相关主要指标的含量增加(P0.05,P0.01,P0.001)。b.与空白组比较,脾虚证小鼠廓清指数、吞噬指数以及血清IgG明显降低(P0.05、P0.001);与模型组比较,各给药组均可明显提高小鼠廓清指数(P0.001);养脾丸中、低剂量组可明显提高吞噬指数(P0.05);四君子颗粒组、养脾丸中、低剂量组可明显提高小鼠血清IgM含量(P0.05、P0.01);养脾丸中剂量组还可明显提高血清中IgG含量(P0.01)。结论:养脾丸具有调节脾虚证所致胃肠激素分泌失调、提高机体免疫功能的作用。 相似文献
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深入研究与探讨绿茶中的活性提取物对篮球运动员有氧性运动过后的疲劳恢复作用机制及其效果,为后期绿茶活性提取物的再研究奠定理论基础。方法:选取64例体育院校的优秀男性篮球运动员作为此次试验的研究对象,按照随机数字表法将其分为对照与试验两组各32例。对照组运动员于运动后2小时选用安慰剂服用,实验组运动员于运动后两小时选用绿茶活性提取物服用,对比两组篮球运动员次日血清尿素(BU)、血清丙二醛(MDA)含量以及血清肌酸激酶(CK)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的变化。结果:相比对照组,实验组BU、MDA含量显著下降;实验组CK活性显著降低,GSH-PX活性显著增高(P0.05)。结论:绿茶活性提取物对于篮球运动员骨骼肌的损伤有较好的修复与抑制作用,能够较好的抑制由于剧烈运动所产生的结构蛋白或者功能蛋白的分解。同时对运动机体抗氧化酶活力有较大增强作用,从而保证运动机体的抗氧化能力,促进运动性疲劳的恢复。 相似文献
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目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)联合二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法大鼠结扎冠状动脉前降支60min,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌梗死面积(MIS),血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。结果人参皂苷Rb3联合二甲双胍对大鼠心肌缺血60min再灌注120min,可明显缩小MIS,降低血清MDA含量及AST、CK、LDH活性,提高NO含量及SOD、GSH-Px活性,可使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显降低,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论人参皂苷Rb3联合二甲双胍对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能通过增强抗氧化酶活性,减轻自由基对心肌的氧化损伤,减少血管内皮细胞因子ET及AngⅡ释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。 相似文献
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目的建立大鼠实验性肝纤维化模型,观察参龟保肝升白蛋白丸对血液生化学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及参龟保肝升白蛋白丸0.5、1.0和2.0g/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,参龟保肝升白蛋白丸治疗4周后测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活性和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果参龟保肝升白蛋白丸能明显升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD及GSH-ST活性。结论参龟保肝升白蛋白丸可改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤。 相似文献