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从花粉母细胞减数分裂期到茶粉粒的形成和发育期，对光敏核不育小麦ＥＳ－１４的雄性发育过程进行了细胞学研究。结果表明，ＥＳ－１４在减数分裂期间虽观察到异常现象，但绝大多数花粉母细胞能下沉减数分裂，形成四分体，花粉粒发育到单核靠边期后，不能进行核发裂、发育停止，然后核解体，核物质分散在细胞内，花粉粒逐渐变形，不能形成二核和三核花粉粒，开花期分粒开关为三角形和不规则形，对碘－碘化钾溶液不呈蓝色反应，花粉败 相似文献
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温敏雄性不育小麦BNS366花粉败育的细胞学观察 总被引：1，自引：0，他引：1
为了明确温敏雄性不育小麦BNS366雄性败育的细胞学机理,采用醋酸洋红染色法观察减数分裂和小孢子发育过程,用1%I2-KI溶液染色进行花粉育性统计;以温敏不育系BNS和常规品种扬麦13作为对照。结果表明,BNS366的减数分裂和小孢子发育过程与BNS完全一致,即:在减数分裂过程中,中期Ⅰ染色体出现滞后现象,在形成二分体和四分体时细胞质分裂不均匀,出现三孢现象;小孢子发育过程中,只观察到单核靠边期,最后核物质解体出现空孢现象。而扬麦13在减数分裂过程中染色体表现正常,小孢子发育过程中,观察到单核期→双核期→三核期。开花期,BNS366和BNS花粉均表现典败和圆败,扬麦13可育。减数分裂表现出的异常行为是导致BNS366花粉败育的原因之一,单核靠边期是其败育的关键时期。 相似文献
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为了明确YS型小麦温敏不育系雄性败育发生的具体时期和败育的细胞学机理,以温敏不育系A731和其同型保持系731B为供试材料,采用花粉粒制片和石蜡切片法,对其花药形态特征及小孢子形成和发育过程进行细胞学观察。结果表明,不育系和保持系均能进行正常的减数分裂形成小孢子;保持系731B的花药和小孢子发育正常,只有极少数后期发育不正常;不育系A731花粉不育类型为典败和圆败;单核期小孢子可正常形成核,二核期正常形成营养核和精核,但有些营养核不清晰,三核期花粉粒染色后精核呈圆形,不能形成梭形精子;二核期花药中绒毡层提前解离侵入药室,造成小孢子败育。表明该温敏不育系的败育主要发生在二核期到三核期,推测二核期是其雄性败育发生的关键时期,败育的原因可能与绒毡层结构的异常有关。 相似文献
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同源四倍体水稻花粉的发育特征 总被引：7，自引：0，他引：7
利用激光扫描共聚焦显微技术观察了同源四倍体水稻紫粳 4x花粉的发育过程及其败育时期和方式。在成熟花粉中正常花粉只占45.5％,还有54.5％的花粉在发育过程中发生败育。在小孢子母细胞减数分裂过程中出现了一些异常现象,如染色体不能正常配对、形成异常二分体及二分体分裂不同步等现象。绝大部分花粉败育发生在单核小孢子期和二胞花粉晚期。在败育花粉中典败花粉粒占21.4％,圆败花粉粒占5.0％,染败花粉粒占28.1％。导致紫粳 4x花粉败育的原因可能是由于其染色体数目加倍,在减数分裂过程中有些染色体不能正常配对,从而进行异常分裂造成的。 相似文献
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F型小麦雄性不育系小孢子发育的细胞学观察 总被引：3，自引：0，他引：3
为明确F型小麦雄性不育系雄性败育的细胞学机理,以西农979为对照,采用醋酸洋红染色制片等方法观察花粉母细胞减数分裂、小孢子发育过程及成熟花粉粒育性表现,并套袋自交,于成熟期统计结实率。结果发现,F型小麦雄性不育系仅有2.15%的花粉母细胞减数分裂Ⅱ异常,其余绝大多数花粉母细胞减数分裂正常,但小孢子由单核期进入二核期后,生殖核和营养核先后降解,导致无核小孢子的出现,其比率为77.04%。成熟花粉粒经1% I2-KI染色后显示异常的花粉粒比率高达94.8%,其中包括圆败、典败和染败类型,但以染败型为主。F型小麦雄性不育系套袋自交结实率为2.5%。上述三方面的研究结果彼此相符,据此认为,小孢子由单核期进入二核期后,生殖核和营养核先后降解导致无核小孢子的产生是F型小麦雄性不育系雄性败育的主要细胞学原因。 相似文献
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为了研究温敏不育系在可育和不育温度条件下的花粉发育情况，通过人工控温的方法对YS型小麦温敏不育系A3017-310和A3017-312减数分裂期分别处在不育和可育温度条件下的花粉育性进行了分析．结果表明，不育温度条件（12～16℃）下，花粉粒多数败育，I2-KI染色不着色，染色不均匀，约1／3花粉粒发育至单核中后期或双核早期发生败育，大部分花粉粒发育到二核后期或三核期发生败育（染败），两个系的花粉粒碘染败育率分别为98．7％和99．0％，花粉萌发势分别为0．7％和0．5％，花药不开裂、不散粉，自交结实率均为0；可育温度条件下（正常分蘖穗为18～22℃，再生分蘖穗为20～25℃），花粉粒多数正常，花药能正常开裂、散粉，花粉粒在这两种可育温度条件下碘染的败育率无差异，均约为20％．花粉萌发势随温度升高而增加，A3017—310由60．7％增为71.5％。A3017-312由27．4％提高为63．1％;自交结实率（国际法）为34．6％～113．7％。A3017—310和A3017—312株系来源于同一组合的F6代，它们在不同的可育条件下，育性恢复程度有所不同，表明YS型温敏不育系在育性转换为可育后控制自交结实的遗传机制较为复杂。 相似文献
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甘蓝型油菜双显性细胞核雄性不育系Shaan-GMS雄配子发育观察 总被引：1，自引：0，他引：1
采用常规压片与冰冻切片两种方法,观察甘蓝型油菜不育系Shaan-GMS的不育株与可育株小孢子母细胞减数分裂和小孢子发育过程,以阐明小孢子败育时期和细胞学特征。植株表型上,花期可育株与不育株花器官差异较大:不育株花丝较短,花药小且干瘪,微粉或无粉,淡黄色;细胞学观察结果显示不育株的花粉母细胞能够进行正常的减数分裂,形成四分体,但在单核期开始发生异常。主要表现为小孢子从四分体中释放后无法形成正常的小孢子外壁,随后小孢子外壁、内容物和绒毡层均提早降解,只剩下空壳与残渣,药室也随之萎缩变形,最终导致花粉败育。上述结果说明Shaan-GMS为单核败育类型,可能是一个细胞核雄性不育新材料。 相似文献
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温光敏核雄性不育小麦花药中保护酶活性的变化 总被引：8，自引：0，他引：8
为了揭示温光型核雄性不育小麦花粉败有的生化机制1，比较研究了温光型细胞核雄性不育小麦C49S的不育和可育花药在不同发育时期的超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），过氧化物酶（POD）的活性丙二醛（MDA），可溶性蛋白质含量的变化。结果表明，温光型核雄不育小麦不育花药SOD活性在花粉母细胞减数分裂期至小孢子早期的下降速率是可育花药的4．34－4．35倍，在成熟花粉期，可育花药的活性比不育花药高1－2倍，不育花药的CAT活性从花粉母细胞到小孢子中期有一定程度的下降；发育早期，不育花药MDA含量极显著高于可育花药；在花药发育的整个过程中，不育花药的POD活性一直比同一发育时期的可育花药高；可育花药中的可溶性蛋白质含量显著高于不育花药。以上结果说明，温光型核雄不育小麦C49S在早播低温短日照条件下，花药中有机自由基酶保护系统遭到破坏，花药中膜酯过氧化作用加剧，生化代谢出现异常，是其花粉败育的重要原因。 相似文献
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W6154S育性变化与温度关系的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
温度是诱导Ｗ６１５４Ｓ育性转换的主要因素。在长沙地区不育与可育转换的临界日平均温度为２６．５℃；温度诱导育性转换的敏感期为花粉母细胞减数分裂期。当日平均温度高于２６．５℃时，花粉发育走向败育，表现为不育；在２４℃以下时，多数花粉发育正常，表现为可育；在２４～２６．５℃之间时，部分花粉发育正常，部分花粉走向败育，表现为部分可育。 相似文献
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利用光镜和透射电镜对(N8855×N2899)F1不育株和(N2899×N8855)F1可育株、BC1F1不育株、质核互作不育系NJCMSlA和保持系NJCMSlB进行小孢子发育的细胞学比较观察.结果表明,同一胞质在不同的回交世代败育途径和表现相似,主要发生在单核后期到二胞花粉早期:(N8855×N2899)F1与BC1F1不育花药在小孢子单核靠边期细胞质产生不正常空泡,至近成熟花粉时细胞质部分解体、收缩;NJCMSlA花粉败育发生在二胞花粉期,初期原生质内小液泡比保持系增多,原生质内未形成淀粉粒,在生殖细胞远离营养细胞后,胞质呈现紊乱,生殖核与营养核消失,外壁内层及内壁停止发育,液泡增大,原生质部分解体.分别与反交F1及保持系比较,处于二胞花粉时期的正交F1及不育系细胞色素氧化酶最快迁移活性带缺失,此特征带缺失与不育花药败育时期基本同步. 相似文献
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萍乡显性核不育水稻幼穗发育时期可溶性蛋白质含量的变化研究 总被引：4，自引：0，他引：4
对萍乡显性核不育水稻纯合不育株、杂合不育株与隐性可育株3种不同基因型植株幼穗发育期的叶片、幼穗和花药中的可溶性蛋白质含量变化进行了比较分析。结果表明，显性核不育水稻3种不同基因型植株在幼穗发育时期叶片中的可溶性蛋白质含量差异不大，且变化趋势相同；不育株(纯合与杂合)幼穗中可溶性蛋白质的含量在雌雄蕊形成期与可育株基本相同，而在花粉母细胞形成期和花粉母细胞减数分裂期迅速下降；不育株(纯合与杂合)花药内可溶性蛋白质含量明显低于可育株，这是不育株花粉败育的一个重要生理特征。 相似文献
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花生属种间杂种F1的雄配子发生与发育特点研究 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究以铁矾－苏木精法和改良卡宝品红染色法对载野杂交组合父本Arachis cardenasii（二倍体）、母本铁岭四粒红（四倍体）及杂种F1根尖细胞染色体进行观察，F1为2n＝30。利用醋酸洋红压片法对野生种A.cardenasii花粉母细胞减数分裂及小孢子发育各个时期进行了观察。杂种F1的花粉母细胞减数分裂及小孢子发育与四倍体栽培种花生相比表现出一些特殊的细胞学特点：F1花粉母细胞联会复杂，染色体构型平均值为2n＝9.5Ⅰ＋6.7Ⅱ 1.8Ⅲ 0.4Ⅳ；大发细胞以15：15方式分离。存在染色单体分离提前现象；细胞核发生异型分裂，并形成了在体积上显著小于正常子细胞的小细胞，从而导致形成五分体和六分体；绝大多数小孢子的败育发生在单核居中期至单核靠边;F1 花粉萌发率低，花粉发育不正常。另外F1的部分花粉具有6个萌发孔，特别是以秋水仙素处理恢复育性的F1花粉均具有6个萌发孔。 相似文献
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野败型不育系的花粉 败育时间,大多在单核边 位期和二核初期。这时大 多数细胞壁尚未充实,细 胞内容物很少,所以用 KⅠ-I溶液将花粉染色在 显微镜下观察。花粉粒呈 皱缩而不染色,称为典败 花粉。还有一部分花粉的 细胞壁已经加厚。败育时 花粉壁不皱缩,也不染 色,称为回败花粉。有时 生殖核败育后,细胞质和 营养核尚有部分功能或败 育稍迟,花粉中积有淀粉 颗粒,KⅠ-I溶液可以着 色,称为染败花粉。水稻雄性不育植株花粉中典败、圆败和染败花粉所占的比例;称为不育系的花组成。 一株水稻由于发育进度的不一致,花粉败育时间上稍有参差,加上取… 相似文献
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大豆突变体NJS-1H核雄性不育性的细胞学与遗传学分析 总被引：1，自引：0，他引：1
利用化学诱变剂叠氮化钠(NaN3)处理大豆品种南农86-4,获得雄性不育突变体NJS-1H。细胞学观察发现,该突变体不育株NJS-1H(s)的小孢子在减数分裂前期I染色体联会异常,出现单价体;减数分裂过程中出现染色体落后、不对称或不同步分裂等现象;在四分体阶段,出现各种畸形多分体及大量微核;所形成单核小孢子细胞核消失,细胞质变稀薄,最后成熟花粉粒无内容物,完全不育。从减数分裂到花粉粒发育成熟都有败育发生,但大量败育主要发生在减数分裂阶段。人工平行杂交试验表明其雌性育性不正常。对突变体后代育性分离株系及株系群的遗传分析,发现NJS-1H的雄性不育性受1对隐性核基因控制。 相似文献
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大豆光敏雄性不育系88-428BY花粉败育的细胞学观察 总被引：2，自引：0，他引：2
以长日照条件下雄性可育株88-428为对照,对其短日照条件下雄性不育株88-428BY小孢子发育全过程进行观察.结果发现:(1)88-428BY有三个败育时期,单核小孢子中期为败育的关键时期.一是减数分裂期,在双线期后期出现严重的配对松弛现象,细胞异常率达99%;而在减数分裂其它各时期不正常比率较少,仅为2%-6%.整个减数分裂期约导致近9%的花粉母细胞败育;二是单核小孢子中期,出现花粉细胞质稀薄式解体、药壁组织提前加厚、药壁层次不清的败育现象,此期败育的花粉达89.3%;三是二胞花粉晚期,无淀粉或淀粉积累不完全,导致近10%的花粉败育.(2)败育度,细胞学上败育率达100%,因为笔者所采的花蕾均在第五节位以上,此与形态学上第五节位上无荚果形成是一致的. 相似文献
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为揭示K型小麦雄性不育系的败育时期和败育机制,以K型小麦雄性不育系K519A及其保持系519B为材料,采用半薄和超薄树脂切片法对花药绒毡层进行显微和亚显微结构观察,并对孢粉素转运相关基因RAFTIN1和绒毡层细胞降解相关基因APs在不同生育时期的表达模式进行分析。结果表明,与保持系相比,不育系花药绒毡层在四分体时期提前降解,部分绒毡层细胞脱离中层侵入药室内,发育至二核和三核期绒毡层细胞只剩下细胞轮廓和少量附着的乌氏体。不育系小孢子细胞壁在单核期开始增厚,是同时期保持系小孢子细胞壁厚度的2.35倍,发育至二核期小孢子细胞壁继续增厚,但三核期不育系小孢子细胞壁比保持系小孢子细胞壁薄,仅是保持系花粉粒细胞壁厚度的89%,并且三核期不育系花粉粒出现畸形和质壁分离的异常现象。自小孢子母细胞时期至单核期,不育系中RAFTIN1和APs基因的相对表达量都显著高于保持系,但在二核期不育系中的相对表达量显著低于保持系。推测K型小麦雄性不育系K519A的败育可能发生在四分体期和二核期。RAFTIN1和APs基因的表达模式与细胞学观察结果相契合,故推测这两个基因很可能参与了K型不育系K519A的不育过程。 相似文献
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“萍乡显性核不育水稻”细胞形态学研究初报 总被引：2，自引：0，他引：2
萍乡雄性核不育水稻,是一种自然变异株,由于在小孢子形成过程中出现各种异赏现象,进入单核期很快以各种形式败育致死,能进入双核期败育的是极少数,未见到三核期败育的花粉粒。该材料属于典败型显性雄性不育水稻。 相似文献
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于水稻花粉母细胞减数分裂期每丛施用20～30 mg CRMS(有效成分)，可诱导水稻高度雄性不育。CRMS诱导水稻雄性不育与CRMS诱导花粉畸形，败育有关，原因是施用CRMS，缩短花药的长度和花药中的花粉数，降低花粉粒充实度和花粉发芽力，降低花药呼吸作用，干扰蛋白质和淀粉的积累，抑制花药发育与花粉活力。 相似文献