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1.
为探讨NO和巯基在山羊内毒素血症发病机理中的作用,将48只山羊随机分为对照组、内毒素组、褪黑素保护组、褪黑素组。每组12只,分别在处理后3、6 h各宰杀6只提取心肌线粒体,检测心肌线粒体中的MDA的含量,总巯基(T-SH)的含量,蛋白巯基(PB-SH)的含量,非蛋白巯基(NP-SH)的含量,以及总一氧化氮合成酶(TNOS),分型一氧化氮合成酶(i NOS)的活性和一氧化氮(NO)水平的变化。结果显示,内毒素血症时山羊心肌线粒体中总巯基(T-SH)的含量,蛋白巯基(PB-SH)的含量,非蛋白巯基(NP-SH)的含量降低,MDA的含量,总一氧化氮合成酶(TNOS),分型一氧化氮合成酶(i NOS)的活性和一氧化氮(NO)水平升高。而褪黑素治疗组则情况明显好转。结果表明,由于NO过量生成而引起的脂质过氧化损伤在山羊内毒素血症发病机理中起着重要的作用,褪黑素可有效拮抗脂质过氧化造成的损伤。 相似文献
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为探讨一氧化氮（NO）在高钙致鸡痛风中的作用，利用已建立的鸡原代肾小管上皮细胞的体外研究模型，经不同浓度的钙进行处理．通过MTT比色法观察了高钙对细胞活性的影响；采用硝酸还原酶法测定了不同浓度高钙处理原代肾小管上皮细胞后培养上清液中亚硝酸根／硝酸根（NO2^-／NO3^0）的含量（NO的静态氧化形式）。结果表明，分别用4．0mmol／L（试验组Ⅰ），8．0mmol／L（试验组Ⅱ），12．0mmol／L（试验组Ⅲ），16．0mmol／L（试验组Ⅳ）Ca^2＋处理细胞，各时段组的细胞活性与对照组相比均显著降低（P〈0．01），且细胞外钙浓度越高，细胞活性降低越明显。高钙处理细胞24h后．各组培养液中NO的含量较对照组升高不显著；48h后，试验Ⅳ组的NO比对照组显著升高；72h后，各试验组与对照组相比NO的含量均显著升高。这些结果说明，细胞外高钙能够直接损害肾小管上皮细胞，而NO可能在肾小管上皮细胞的损害中起一定的作用。 相似文献
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为探讨中药芍药主要有效成分芍药苷扩张微血管以及抗炎的机理,试验研究了芍药苷对体外培养肺微血管内皮细胞内一氧化氮(NO)浓度及一氧化氮合成酶(eNOS)表达的影响。试验采用植块法培养大鼠肺微血管内皮细胞,培养细胞经NO分子探针DAF-FM diacetate负载后,利用Ratio/FRET比率测量系统实时检测芍药苷处理前后细胞内NO浓度的变化,并采用ELISA检测不同浓度的芍药苷对肺微血管内皮细胞表达eNOS的影响。结果表明:10μg/mL芍药苷刺激细胞1 min后引起细胞内NO浓度增加;同等剂量的芍药苷作用4 h内,肺微血管内皮细胞表达eNOS升高。说明芍药苷可促进内皮源性NO的产生与释放,介导内皮依赖性舒张反应,减轻炎症损伤。 相似文献
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一氧化氮(NO)在动物生殖中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
一氧化氮(nitric oxide，NO)是一种在生物体内具有双重作用的无机自由基，它几乎对哺乳动物的各个系统都能产生一定的作用。近年来NO在动物生殖中的研究引起了广泛的关注，对NO的认识也得到了很大的发展。 相似文献
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目的-研究一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOs）在替来他明及小型猪复方麻醉剂（XFM）全麻分子机理中可能的作用。方法-SD大鼠96只，先随机均分替来他明组和XFM组，每组又随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组。用比色法分别测定各脑区的NO产量和NOS活性。结果-ip替来他明30mg／kg后，在麻醉组大脑皮层、海马及丘脑的NOS活性受到明显抑制，且使NO产量显著减少（与对照组相比，P〈0．05）。在恢复Ⅰ组上述脑区NO产量、NOS活性呈现不同程度恢复，到恢复Ⅱ组时明显恢复（与对照组相比，P〉0．05）。在替来他明麻醉全过程中小脑和脑于NOS活性无明显变化。大鼠ipXFM0．5mL／100g后，在麻醉组大脑皮层、小脑和丘脑的NOS活性明显受到抑制，且使NO产量显著减少（与对照组相比，P〈0．01）。而在恢复Ⅰ组、Ⅱ组上述3个脑区的NO产量、NOS活性明显恢复（与对照组相比，P〉0．05）。在XFM麻醉全过程中海马和脑干NOS活性无明显变化。结论-NO、NOS参与了替来他明及XFM全麻作用产生的分子学机理的调控。替来他明全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区的NO产量、NOS活性相关。而XFM全麻作用可能与抑制大脑皮层、小脑和丘脑等脑区的N0产量、NOS活性相关。 相似文献
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将20只山羊随机分成5组,分别为对照期组、诱导期组、镇静期组、恢复Ⅰ期组和恢复Ⅱ期组,连续观察镇静状态下山羊的行为学变化,采取不同镇静时期山羊脑组织,测定山羊大脑、海马、丘脑、小脑和脑干内一氧化氮合成酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP)浓度。结果显示,NOS活性和NO、cGMP含量在镇静期明显下降,恢复期恢复至正常水平,上述指标的变化趋势与山羊行为学变化基本一致。结果表明,咪达唑仑的作用与抑制山羊各个脑区内NO/cGMP信号转导系统有关。 相似文献
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以加燕2号为试验材料,用一氧化氮（NO）供体硝普钠（SNP）、NO清除剂牛血红蛋白（Hb）及SNP类似物亚铁氰化钠处理燕麦植株,研究NO对NaCl胁迫下燕麦幼苗生长和氧化损伤的缓解效应。结果表明,NaCl胁迫下添加外源NO提高了燕麦幼苗的株高,提高了SOD、POD、CAT和APX活性,降低自由基含量和膜脂过氧化程度,表明外源NO能缓解NaCl胁迫诱导的氧化损伤,增强植株的耐盐性。NO供体SNP的类似物亚铁氰化钠（不产生NO）对NaCl胁迫燕麦植株的株高和氧化伤害无缓解效应;施用Hb提高了自由基含量,降低了抗氧化酶活性,而添加外源NO能缓解Hb对燕麦生长的抑制,表明内源NO也可能参与燕麦幼苗耐盐性的调节。 相似文献
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在动物的日粮中,蛋白质是一种较重要的营养物质,提高蛋白质的利用率不仅会降低饲养成本,提高经济效益,而且会减少氮对环境的污染,因此对蛋白质的吸收机制进行研究具有重要意义.传统营养学观点认为,蛋白质营养就是氨基酸的营养,蛋白质必须水解成游离氨基酸后才能被机体吸收利用.然而,最近报道小肽可直接被动物机体吸收并在细胞内作为合成蛋白质的底物.Yang X D等报道,大鼠肺泡的巨噬细胞具有PepT1样的转运载体,能直接吸收小肽,含有精氨酸的小肽在被该转运载体转运之后,能被大鼠肺泡巨噬细胞内的一氧化氮合成酶直接用做底物来产生一氧化氮（NO）,而且用这些小肽作底物产生的NO数量是用精氨酸作底物的二倍.这表明小肽转运载体不仅在蛋白质的吸收过程中发挥作用,而且在蛋白质的合成过程中也起作用.哺乳动物和鸡的载体基因已被克隆,小肽转运载体将会成为蛋白质营养学上研究的一个新亮点. 相似文献
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一氧化氮(NO)在体内是一种自由基气体,早期研究人员发现活化的巨噬细胞可以产生NO2-/NO3-,其生物学效应是在关于内皮依赖性血管舒张作用的研究中发现的. 相似文献
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人工感染4日龄雏鸭病毒性肝炎模型,探讨一氧化氮合酶（NOS）和NO在Ⅰ型鸭肝炎病毒感染后的肝脏中的动态变化及与肝损伤的关系。120羽4日龄雏鸭随机分为试验组和对照组,试验组腿部肌注Ⅰ型鸭肝炎病毒,对照组注射等量生理盐水。感染后动态观察肝脏的病变、测定肝组织内NOS活性和NO的浓度以及肝组织内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的分布规律。结果显示,病毒感染后,雏鸭肝功能和肝脏结构都受到不同程度的损害;NO对肝脏的损伤在感染后3d内持续增强,从4d开始逐渐减弱;iNOS主要存在于雏鸭的巨噬细胞中,其含量在感染早期上升,后期逐渐下降;肝组织内NOS活性及NO的浓度变化与免疫组化显示结果一致。结果表明,鸭肝炎病毒感染的雏鸭肝脏的损伤程度与NOS、NO浓度变化一致,提示NO在鸭肝炎病毒导致的雏鸭肝损伤中起重要作用。 相似文献
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一氧化氮（NO）既是妊娠期母体和胎儿体内平衡的关键调节因子，也是促进母体心血管变化、胎儿发育和生长以及适应宫内外生活的重要物质。精氨酸（Arg）与高精氨酸（h-Arg）是一对同源氨基酸，h-Arg是非必需的阳离子氨基酸，其可能由赖氨酸分解代谢或其前体Arg的氨基转移合成。它们均为NO的前体物质，对孕体具有相似的功能。在母猪妊娠期补饲Arg或h-Arg，能够增加孕体NO的含量。NO通过调控激素、血管的生成与增加养分供给等增加胚胎附植、减少胚胎死亡、增强胎儿发育，进而改善胎儿宫内发育受限（IUGR）与母猪繁殖性能。随着妊娠的进行，孕体氧化代谢增加，会产生大量的自由基。Arg或h-Arg代谢产生的NO通过上调Nrf2通路刺激谷胱甘肽（GSH）代谢相关基因的表达，增强孕体抗氧化能力，保证孕体与胎儿的健康发育。作者针对母猪妊娠期补充Arg或h-Arg，通过其代谢产物NO改善母猪IUGR、提高繁殖性能、增强机体抗氧化能力的作用与可能存在的机制进行综述，旨在为Arg与h-Arg在妊娠母猪上的应用提供理论支持。 相似文献
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为了探讨血清和组织中一氧化氮（NO）含量的变化与牦牛不同生长发育期的关系，采用硝酸还原法分别测定1日龄、1月龄、6月龄和成年牦牛4个年龄组血清和心、肝、脾、肺、肾、骨骼肌组织中NO的含量。结果：1日龄犊牦牛血清中NO含量最高，随着年龄的增长呈现递减的趋势，差异显著（P〈0．05）。犊牦牛组织中NO含量显著低于血清中含量，差异显著（P〈0.05）；1月龄肝脏、肾脏和骨骼肌中NO含量明显增加，1日龄和1月龄组织NO的含量均高于6月龄，差异显著（P〈0．05），其余组织中NO含量的变化无统计学意义。结果表明：NO与牦牛不同生长发育阶段之间存在着一定的相关性。 相似文献
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雏鸭感染鸭肝炎病毒后血液中一氧化氮和一氧化氮合酶的变化 总被引：8，自引：1，他引：7
用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭，测定雏鸭血浆一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的含量，研究NO在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用。结果表明：雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后第1天血浆一氧化氮和一氧化氮合酶含量就开始上升，第3天显著或极显著高于对照组，并持续至实验结束。揭示一氧化氮同雏鸭病毒性肝炎的发生发展过程有关。 相似文献
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肥大细胞是机体内一种重要的免疫细胞，能分泌白三烯（LTs）、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、氧代谢产物、肿瘤坏死因子（TNF—a）和多种白介素等炎症介质，也可分泌一氧化氮（NO）、细胞因子（CK）、组胺、5-羟色胺（5HT）和趋化因子等免疫分子，在人类及动物某些速发变态反应性疾病、寄生虫感染、生殖、免疫、某些非特异性炎症和肿瘤性疾病中发挥重要的作用。我们的研究也发现随着甲状腺的肿大，甲状腺内的肥大细胞发生了改变。 相似文献
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一氧化氮合酶与寄生虫感染 总被引：4，自引：0，他引：4
一氧化氮(NO)在体内由L-精氨酸在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成。它是一种重要的信使分子,参与血管、气道平滑肌的调节,神经递质的传递,细胞杀伤,肿瘤细胞的溶解及内分泌激素的释放过程,与许多疾病的发生、发展密切相关;既在机体多个系统多种细胞中具有广泛的生理功能,又可能参与多种疾病的发生过程。寄生虫感染时,动物机体内由其诱发产生各种细胞因子。细胞因子激发一氧化氮合酶基因,其转录产生iNOS(induciblenitricoxidesynthase)mRNA,由iNOSmRNA指导一氧化氮合酶(iNOS)生成。iNOS以精氨酸为底物合成NO。本文就NOS的结构、生成和NO对寄生虫的作用以及影响NO抗寄生虫感染的因素作了综述。 相似文献
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一氧化氮和寄生虫感染 总被引：3，自引：0，他引：3
一氧化氮（nitrogen monoxide,NO）抗寄生虫感染的作用是可以抑制或杀死寄生虫，也可对机体产生病理作用。本文就NO的生物特性、作用机制、与寄生虫感染的关系及影响因素进行了综述。 相似文献