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郭凤蕊 《郑州牧业工程高等专科学校学报》2000,20(1):48-49
艾滋病 (AIDS)是由艾滋病病毒 (HIV)感染引起的一种传染病 ,该病的广泛流行已成为全球最为瞩目的公共卫生和社会问题 ,我国也面临着艾滋病的严重挑战。美国于 1 981年首次报告艾滋病以来 ,至 1 998年底全球报告的艾滋病病人达 2 0 0万例 ,HIV感染者约为 3340万人 ,我国于 1 985年发现第一例艾滋病病人 ,至 1 998年底全国累计报告艾滋病病人达 41 7例 ,发现 HIV感染者 1 2 639例 ,估计感染者已超过 40万人。全国 31个省、自治区、直辖市均有 HIV感染者的报告 ,其中最多的省份为云南省 ,其次为新疆、广西、四川及河南 ,西南、西北部边… 相似文献
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艾滋病是人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的一种传染病。HIV感染人体后,破坏人体免疫系统,导致各种机会感染,以肺部感染较多见,20%-50%并发肺部感染,如果不能及早识别以肺部感染为首诊的艾滋病,而收入普通结核病房,可能发生医护人员职业暴露和其它患者医源性感染的危险,特别是护理人员每天都要为患者进行护理和有创治疗,有可能接触到患者的血液、分泌物、排泄物,所以熟练掌握艾滋病基础知识,提高护理人员的责任心和职业敏感性是非常必要的。 相似文献
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自1981年6月美国报告首例艾滋病(AIDS)病例以来,20年间,全世界已经有2200万人死于艾滋病,艾滋病病毒感染者总数已达6000万.艾滋病正在全球范围迅速蔓延,尤其以非洲地区最为严重,人口占全世界十分之一的非洲,艾滋病病毒感染者却占全球的63%以上[1].由于亚洲拥有世界上最多的人口,艾滋病病流行形势不容乐观,其中印度艾滋病病毒感染数已逾500万,泰国80～85万,中国艾滋病病毒感染者已超过50万人[2,3].感染人群已不再局限在吸毒人群,而扩散到整个高危险人群,即吸毒人群、卖淫妇女、性乱人群、职业献血及流动人口等[4]. 艾滋病病人随着病程的进展,约80%的艾滋病人因免疫缺陷死于各种感染,特别是当CD4+T细胞计数＜200/mm3时,常可以感染多种机会致病寄生虫,由此引起的寄生虫病往往成为AIDS病人死亡的重要原因之一.本文结合近年来有关的文献资料,对艾滋病与机会性原虫感染作简要叙述. 相似文献
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临床上黄病毒可以引起中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病,易造成神经系统的后遗症.黄病毒可以通过血源性途径、特洛伊木马途径和神经轴突转运的方式跨越血脑屏障(blood brain barrier,BBB).病毒穿越BBB进入CNS后,被病毒激活的内皮细胞、胶质细胞和神经细胞会释放大量... 相似文献
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1.什么是艾滋病?
艾滋病是一种病死率很高的严重传染病,它的医学全称是"获得性免疫缺陷综合症"(AIDS).
2.感染者与艾滋病患者有什么不同?
艾滋病病毒进入人体后的繁殖需要一定的时间.在开始阶段,感染者的免疫功能还没有受到严重破坏,因而没有明显的症状,我们把这样的人称为艾滋病病毒感染者.当感染者的免疫功能被破坏到一定程序后,其他病菌就会乘虚而入,这时,感染者就成为艾滋病患者了.从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病患者历时数月至数年,一般为8～10年,最长可达19年. 相似文献
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卫华 《农村．农业．农民》2005,(12):37-39
艾滋病的医学全名为：获得性免疫缺陷综合症，是由人类免疫缺陷病毒引起的疾病。据联合国艾滋病规划署和世界卫生组织发表的全球艾滋病疫性报告显示：2005年度全球艾滋病病毒感染者总人数为4030万人，其中女性为1750万人；15岁以下的儿童为230万人。其中因为感染艾滋病而死亡的总人数为2500万人。截止2005年9月底，我国累计报告艾滋病病毒感染者为135630例，其中艾滋病患者为31143例。这一组组触目惊心的数字在昭示人们——遏制艾滋、对抗艾滋已刻不容缓! 相似文献
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《西南大学学报(自然科学版)》2020,(7)
巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV)感染在免疫功能严重缺陷的艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)患者中相当普遍,可累及全身多个器官系统如眼部、肺部、消化系统以及神经系统等,表现为不同类型的巨细胞病毒病(cytomegalovirus disease, CMVD),播散性感染亦相当常见,具有高致残性和高致死性的特点.与免疫正常人群感染CMV后多呈隐性感染不同,艾滋病合并巨细胞病毒病(AIDS/CMVD)在流行病学、发病机制、临床特征、诊断与鉴别诊断、治疗和预防等方面均具有一定特殊性,且目前尚缺乏系统的指南性文献可供参考.本共识在综合现有文献与课题研究成果基础上,就AIDS/CMVD的流行情况、发病机制、临床特征、诊断、治疗和预防等内容进行详细阐述,以期为该疾病临床诊疗提供参考. 相似文献
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《华中农业大学学报》2021,(3)
临床上黄病毒可以引起中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病,易造成神经系统的后遗症.黄病毒可以通过血源性途径、特洛伊木马途径和神经轴突转运的方式跨越血脑屏障(blood brain barrier,BBB).病毒穿越BBB进入CNS后,被病毒激活的内皮细胞、胶质细胞和神经细胞会释放大量的炎性因子和上调表达黏附分子,将白细胞募集到CNS,白细胞浸润携带更多病毒进入CNS.普遍认为胶质细胞和神经细胞产生的炎性因子是导致BBB通透性增大的主要诱因.本文对黄病毒破坏BBB入侵CNS的分子机制研究进展进行综述,以便更好地了解黄病毒的致病机制,更有效地防范黄病毒的蔓延. 相似文献
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目的 观察外周血 4 种细胞因子（IL-2、IL-4、IL-15及IL-21）在HIV感染者/AIDS患者（HIV/AIDS）和正常人表达水平的区别及其与HIV RNA病毒载量和CD3+、CD4+细胞数量的相关性,分析其与HIV感染的关系和临床意义。方法 40例未经抗病毒治疗的HIV/AIDS 和31名正常人,采用ELISA法检测外周血4种细胞因子（IL-2、IL-4、IL-15及IL-21）,使用流式细胞计数法检测外周血CD3+、CD4+ T 淋巴细胞数量,实时聚合酶链反应测定血清中HIV RNA水平。结果 未经抗病毒治疗的HIV/AIDS外周血IL-2、IL-15及IL-21水平低于正常人,而IL-4水平高于正常人（P<0.05）。CD3+、CD4+细胞数量和各细胞因子水平显示出一定的相关关系,IL-2和IL-15水平均与HIV-1 RNA载量呈负相关。结论 提示外周血4种细胞因子都可能参与了HIV感染的致病机制,并与HIV RNA病毒载量及CD3+、CD4+细胞数量相关。 相似文献
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由于女性性行为的特征和有关因素使她们特别容易感染艾滋病病毒(HIV)而成为艾滋病受害者。研究证实,妇女对HIV的易感染比男性高4倍,患有性病者的感染率更高。主要因素有:1、女性在生理上比较脆弱,在性交中所暴露的粘膜面积比男性大,比较容易受到感染。2、男性患者的精液所含HIV 相似文献
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禽(番鸭)呼肠孤病毒诱导脾脏单核—巨噬细胞和淋巴细胞凋亡的超微观察 总被引：5，自引：0，他引：5
用禽(番鸭)呼肠孤病毒YB分离株,人工感染1日龄雏番鸭及鸭胚,扑杀典型症状的病雏鸭.采取病变的器官组织,进行透射电镜超微结构的观察和研究.结果显示:全身多种器官组织中的单核—巨噬细胞、淋巴细胞和成纤维细胞都受到番鸭呼肠孤病毒不同程度的破坏,其中以脾脏细胞受破坏最为严重,这些细胞除了急性死亡以外,均可在病毒诱导下发生细胞凋亡,表现为:细胞皱缩→染色体浓缩、边聚、外排→形成凋亡小体、自噬小体→被周围吞噬细胞包裹、吞噬、消化降解→终末溶酶体形成. 相似文献
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采用病理解剖、冰冻切片、HE染色法,对伪狂犬病病仔猪的大脑、肝、肾、脾、淋巴结等组织进行了组织病理学观察.结果显示:大脑脑膜肿胀,小血管扩张充血,神经胶质结节,神经元和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体;肝实质坏死灶内分布大量蓝紫色坏死崩解的细胞核碎粒,肝小叶的肝索紊乱、断裂,肝窦扩张充满大量血液,肝细胞肿大,多发生水泡变性;脾脏组织结构疏松,有许多分界清晰的坏死灶,脾小体数量减少;红细胞、淋巴细胞数目减少,网状细胞增生.肾小管上皮细胞脱落,发生颗粒变性,仅残留上皮细胞的基膜呈条索状排列,肾小球内和肾间质内出血;淋巴结肿胀,被膜疏松,毛细血管数量增多,坏死组织内有大量含铁血黄素晶体颗粒存在,淋巴细胞内有嗜酸性核内包涵体. 相似文献
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落叶松绶尺蠖核型多角体病毒组织病理研究 总被引：1，自引：0，他引：1
通过对接种ＺｒＮＰＶ后落叶松绶尺蠖幼虫的各种组织进行光学显微镜和电子微镜观察，发现落叶松绶尺蠖核型多角体病毒在脂肪体、表皮细胞、中肠细胞、气管基质和血细胞内复制。上述细胞受感染后均出现明显的病理变化，细胞核增大。在电镜下可观察到受感染组织的核内出现病毒粒子和多角体，７０－１４０ｈ氖受感染组织核内充满多角体。 相似文献
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REV与ALV-J共感染对肉鸡T淋巴细胞免疫功能与组织病理学的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
【目的】研究致瘤性病毒REV、ALV-J单一感染和共感染肉鸡后血液和脾T淋巴细胞的免疫功能与脾组织病理学的变化。【方法】用一定剂量的REV和ALV-J单一感染及共感染1日龄肉鸡,取感染后不同日龄鸡的血液和脾组织,无菌分离淋巴细胞,用3H-TdR掺入法和MTT法分别检测T淋巴细胞增殖活性和细胞毒T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性,并对脾脏进行组织切片、H.E染色检测组织病理学变化,通过免疫荧光抗体结合试验(immunofluorescence assay,IFA)分析组织病毒感染量变化。【结果】感染REV和ALV-J的肉鸡血液和脾T淋巴细胞的增值活性和CTL杀伤活性在整个感染监测期出现降低,单一感染比,共感染两种病毒的肉鸡在某些阶段出现T淋巴细胞免疫功能抑制加重;检测感染后17 d和37 d的脾脏组织病理学变化表明感染病毒的脾脏组织出现间质稀疏,淋巴细胞数量减少,生发层被破坏或减少,17 d较37 d出现病理变化更为明显;同时采用荧光标记的单克隆抗体进行IFA检测发现脾内淋巴细胞含有大量病毒粒子,在共感染两种病毒的肉鸡脾细胞内均检测出两种病毒,且含有病毒数量明显多于单一感染一种病毒的肉鸡。【结论】REV和ALV-J共感染后肉鸡T淋巴细胞功能抑制更为严重,这可能与两种病毒在肉鸡体内数量积聚增加、互为促进有重要关系;同时这两种病毒感染后造成T免疫细胞增殖活性和对肿瘤细胞的杀伤活性降低,可能是病毒持续感染、增殖及组织病变、产生肿瘤细胞的前提,本研究为家禽临床生产中防治REV和ALV-J感染提供免疫学基础。 相似文献