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在介绍植物细胞自噬的基础上,分析了细胞自噬对超敏反应细胞程序化死亡（HR-PCD）的控制及可能作用于启动HR—PCD的促死亡信号分子等方面作用,指出在植物免疫反应过程中,细胞自噬通过降解对病原菌诱导的HR—PCD产生负调控作用,对于将细胞死亡限制在感染部位具有重要的控制作用。 相似文献
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与植物超敏反应(HR)相关的细胞编程性死亡 总被引：4，自引：0，他引：4
在植物抗病的超敏反应(hypersensitive response,HR)中发生的细胞死亡被证明为一种细胞编程性死亡(programmed cell death,PCD),与HR相关的PCD发生一般由R基因／avr基因的不相容互作引起。离子流(Ca^2 )、活性氧(ROS)、水杨酸(SA)、茉莉酸(JA)等均是PCD发生过程中的重要信号分子;类半胱氮酸蛋白水解酶(caspases-like proteases,CLPs)、线粒体参与PCD过程;液泡在植物PCD中占重要的地位。 相似文献
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镰刀菌是世界上最重要的植物病原菌之一,可影响植物的生长发育,严重威胁全球粮食安全和生物多样性。几乎所有的镰刀菌都会产生真菌毒素,其毒素种类多、毒性强,一方面可以作为致病因子之一参与镰刀菌的致病过程,另一方面可污染粮食和饲料,进而引起人类和动物的相关病症。已有研究表明,镰刀菌侵染植物后产生的不同种类真菌毒素不仅毒害植物细胞,引起植物组织的坏死,还会加速病原菌的侵染;同时,针对病原菌产生的毒素,植物会激活防御酶并启动防御相关基因的表达,或将致病毒素转化为无毒或低毒物质并转运到胞外,或通过分泌次生代谢物直接抑制病原菌毒素的生物合成。为全面解析镰刀菌毒素在病原菌侵染植物中的作用,提高植物对病原菌的抗性,该文综述了镰刀菌属真菌毒素的种类、毒性机理以及毒素在植物和病原菌互作中的作用,并讨论了植物对真菌毒素的防御反应策略,以期为镰刀菌毒素致病机制和病原菌防治策略研究提供参考。 相似文献
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植物细胞程序性死亡（PCD）普遍存在于植物生长发育及环境相互作用过程中,是由基因调控的、主动的细胞死亡过程。植物PCD已成为当前生物学研究的热点之一。就植物PCD的细胞形态学、分子生物学的特征和检测方法以及植物PCD的酶和信号分子的调控进行了总结。 相似文献
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超敏反应(HR)是植物抗性反应激活所表现出的最为常见的特征。植物的超敏性细胞死亡在生物化学和形态学上有许多特征与动物的细胞凋亡相似,并且受寄主植物的 R基因和病原菌的avr 基因产物相互作用所控制,R基因产物与参与动物细胞凋亡的CED-4和APAF-1 蛋白有相似之处,因此,超敏性细胞死亡明显是细胞程序化死亡(PCD)的一种形式。HR中有多种信号分子的参与,活性氧是诱导 HR的一个重要因子,并且活性氧的产生与水杨酸(SA)有着直接的关系。HR很可能是作为一个信号系统而不是直接作为植物的一种防御机制。 相似文献
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植物细胞程序性死亡研究进展 总被引：2，自引：1，他引：2
本文概述了植物细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)的主要检测方法,并就PCD在植物发育和逆境响应中的作用以及PCD调控等方面的研究进展进行了综述. 相似文献
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植物细胞程序性死亡研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
细胞程序性死亡(PCD)是植物体一定发育阶段普遍存在的一种现象,它受特定的基因调控,是主动的细胞死亡过程。介绍了PCD的概念、一般特征、机理、与植物衰老的差别以及检测技术等方面的研究进展。对植物PCD研究中有待进一步解决的问题和实际意义进行了展望。 相似文献
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细胞程序性死亡（PCD）是生物体生长发育、细胞分化和病理条件下细胞主动、有序的、受基因控制的死亡过程。细胞程序性死亡不仅是植物导管分子的形成和根、茎、叶等器官正常生长发育的重要环节,同时在植物对抗重金属、盐、病害、衰老等外界环境的胁迫中起到重要的调节作用。缺少动物的免疫系统,植物依靠程序化死亡这种特殊机制,抵抗外界环境的干扰。主要阐述目前植物中的程序性细胞死亡的分子机制研究进展。 相似文献
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病程相关基因非表达子(non-expressor of pathogenesis-related genes 1,简称NPR1)作为植物激素水杨酸(SA)信号的主要调节因子,参与系统获得性抗性(systemic acquired resistance,简称SAR)的建立,在植物抵抗病原菌的侵染中起着重要作用.核内单体化的NPR1作为辅因子通过与转录因子的相互作用正向调控病程相关(pathogenesis-related,简称PR)基因的表达;NPR1的翻译后修饰与降解也增加了其调节机制研究的复杂性.此外,该蛋白的作用已扩展到对植物生长发育、昼夜节律稳态、内质网分泌相关蛋白以及抗冻等的调控.以NPR1调控建立SAR过程中的机制为重点,综述其结构特征以及各方面的重要功能,为NPR1蛋白在植物生命活动中潜在作用机制的研究提供参考. 相似文献
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综述已报道的单子叶植物与双子叶植物内生菌的组成、寄主、不同部位分布特点及组织偏好性,讨论植物内生菌通过抗菌、营养竞争和诱导寄主免疫反应等抑制植物病原菌阻止病害发生的主要作用机制,针对微生物之间互作对寄主植物的影响、寄主植物在不同生长条件和不同发育时期对微生物种群结构的调控机制以及在农作物育种中构建适应性更强的功能共生体等提出展望。 相似文献
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植物病原真菌和卵菌产生的效应蛋白在促进病原菌侵染、操纵寄主免疫方面有关键作用,这些效应蛋白在与寄主作用之前必须被分泌出去,SNARE蛋白家族作为真核细胞内囊泡转运及膜融合的关键组分,在分子转运中有核心调控作用。随着许多植物丝状病原菌基因组被破译,对SNAREs基因参与病原菌致病机制的研究取得了可喜进展。本研究简要概述了真核生物中SNARE蛋白的组成及分类和植物病原真菌及卵菌中SNARE蛋白基因的功能研究进展,并据此提出进一步开展SNARE蛋白基因功能分析的研究建议,以期为全面、深入研究植物病原真菌和卵菌中SNARE基因的功能、理解病原菌致病、效应蛋白分泌提供新的视野,为植物-病原物互作的分子机制研究提供参考。 相似文献
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细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)是一种由基因控制的、主动的细胞死亡过程,它对植物正常生长发育起重要作用。本实验用不同浓度梯度的Na2CO3和NaHCO3混合液对向日葵植株进行连续的胁迫处理,并通过对向日葵叶片在碱胁迫环境下的细胞核形态学特征观察,探讨逆境胁迫下航天诱变向日葵细胞程序性死亡情况,拟为进一步揭示向日葵根系和叶片抗逆机制以及指导向日葵抗逆栽培提供理论依据。 相似文献
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植物病原真菌在侵染植物的过程中会分泌细胞壁降解酶来破坏植物细胞壁,以达到成功入侵寄主的目的。研究表明,病原菌分泌的细胞壁降解酶中的纤维素酶、果胶酶、木聚糖酶、几丁质酶、酯酶均参与了植物细胞壁的降解和病原菌致病的过程,但是对于细胞壁降解酶中的裂解多糖单加氧酶在病原菌侵染植物过程中的功能研究较少。根据近年来辅助活性酶类以及属于辅助活性酶类中的裂解多糖单加氧酶的研究进展,综述了辅助活性酶的分布、种类、功能以及裂解多糖单加氧酶植物病害中的作用研究,旨在为辅助活性酶类在植物病害中的功能研究和病害防控提供参考和依据。 相似文献
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【目的】从蛋白质组学层面揭示植物胚性细胞对超低温保存复合逆境的响应调控机制,筛选出百子莲胚性愈伤组织在超低温保存中的差异表达蛋白,进一步丰富观赏植物超低温保存的分子生物学理论。【方法】利用iTRAQ技术鉴定百子莲胚性愈伤组织在超低温保存四个关键步骤(预培养、玻璃化脱水处理、洗涤和恢复培养)中的差异表达蛋白,应用生物信息学分析方法构建细胞响应超低温保存复合逆境的蛋白调控网络,筛选出植物超低温逆境保护类蛋白。【结果】共鉴定到2730种蛋白,筛选出821个差异表达蛋白。GO功能注释分析结果表明差异表达蛋白主要参与代谢、细胞过程和刺激应答等生物学过程,而催化活性和分子结合是最主要的分子功能类别。KEGG通路分析结果表明差异表达蛋白主要富集于能量代谢、蛋白的合成与降解、信号转导及细胞质膜修复等通路。通过STRING软件构建差异表达蛋白互作调控网络,发现上调表达蛋白主要参与糖代谢、氧化还原过程和核糖体翻译过程,下调表达蛋白主要参与ROS代谢、DNA修复、抑制细胞程序性死亡过程和细胞骨架。此外,筛选到96个与逆境保护相关的差异表达蛋白,分别参与能量代谢、氧化还原平衡、蛋白质合成与降解和信号转导。【结论】在超低温保存过程中,百子莲胚性愈伤组织的能量代谢、氧化应激与蛋白降解及PCD有所加剧,而细胞的ROS清除和胁迫防御过程明显下降,即百子莲胚性愈伤组织在超低温复合逆境下形成以糖代谢和抗氧化系统为主的抗逆保护机制。 相似文献
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细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）是植物正常生长发育所必须的。植物PCD可分为两类：一类是依赖于Caspases的PCD，另一类是不依赖于Caspases的PCD。研究表明，线粒体、溶酶体、内质网和液泡等细胞器对植物PCD发生有重要作用。鉴于PCD在植物生长和分化过程中的重要功能，深入研究植物细胞程序性死亡对新不育系的创建、花卉品种改良、抗病抗盐育种有重要意义。 相似文献
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【目的】阐明氯化汞处理烟草悬浮细胞产生的细胞死亡具有细胞编程死亡（programmed cell death,PCD）的特征和分子机制。【方法】采用形态和生物化学方法观察氯化汞处理细胞后的变化,并采用药理学方法,通过添加抑制剂和抗氧化剂阐明氯化汞引发的信号转导途径。【结果】氯化汞诱导产生的细胞死亡具有PCD特征,包括染色质浓缩、细胞核的TUNEL检测呈阳性和DNA ladder的形成。氯化汞诱导烟草悬浮细胞过氧化氢积累,过氧化氢酶和抗坏血酸等抗氧化剂能降低细胞死亡率。蛋白激酶抑制剂、磷脂酶C和磷脂酶D的抑制剂能显著地降低氯化汞引起的细胞死亡和过氧化氢积累。【结论】氯化汞引起的细胞死亡是一种PCD,蛋白激酶和磷脂信号介导的过氧化氢积累参与细胞死亡过程。 相似文献