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本文报导上海地区患暴发性病毒病的中国对虾肝胰脏病理变化的研究结果。组织病理变化方面，肝胰脏呈以弥漫性坏死为主的变质性病变；在肝胰脏的上皮细胞核内见到2种病毒颗粒，还见到2种球形包涵体，其浮尔根染色反应为阳性。生化病理变化方面，病虾肝胰脏的酯酶(EST)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著减弱，表明病虾代谢功能与免疫功能明显衰退。 相似文献
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患暴发性病毒病的中国对虾肝胰脏病理变化 总被引：4，自引：0，他引：4
本文报导上海地区患暴发性病毒病的中国对虾肝胰脏病理变化的研究结果。组织病理变化方面，肝胰脏呈以弥漫性坏死为主的变质性病变；在肝胰脏的上皮细胞核内见到2种病毒颗粒，还见到2种球形包涵体，其浮尔根染色反应为阳性。生化病理变化方面，病虾肝胰脏的酯酶(EST)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著减弱，表明病虾代谢功能与免疫功能明显衰退。 相似文献
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对自然发生的斑节对虾烂鳃病进行了病理组织切片观察，发现病虾由杆状细菌感染造成鳃丝萎缩、坏死，鳃小片呼吸上皮脱落，鳃血中有菌团存在，而且病虾的肝胰脏、胃、肠、心脏等器官组织受毒素影响而发生组织变性坏死。证实斑节对虾烂鳃病由杆状细菌感染引起。本文对细菌引起虾体的损害及对虾的防御机制进行了探讨，认为斑节对虾是由于细菌感染造成鳃呼吸功能障碍和细菌毒血症造成肝胰脏功能障碍而死亡。 相似文献
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湖泊野生团头鲂健康评价指标体系的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
实验以湖泊团头鲂为研究对象,从体表颜色、形体指标、肝胰脏形态与颜色、肝胰脏指数和脂肪含量、肝组织切片及血清肝胰脏功能与损伤酶活力等方面对团头鲂健康评价指标、评价方法及指标正常范围值进行了研究分析。结果显示：肥满度、体重/体长和内脏指数的正常范围值分别为：2.05～2.33、14.31～16.51和6.36～9.14;肝胰脏形态的健康评价可以从以下3个方面进行,（1）颜色：呈紫红色;（2）外观：边缘棱横清晰、不钝厚,外观不肿大;(3)质地：富有弹性,压迫时无凹陷。肝胰脏组织切片主要从下几方面来评价：（1）细胞界限清楚;（2）细胞核位于细胞中央;（3）肝细胞脂滴的数量较少。15项血清肝胰脏功能与肝损伤酶活性值的频率分布为正态分布或对数正态分布,其正常范围值分别为：ALT 7.02～21.52 U/L、AST 125.99～361.09 U/L、AST/ALT 10.43～28.87、CHE 65.97～213.95 U/L、ALP 12.07～41.81 U/L、TP 13.60～23.36 g/L、AlG 9.76～13.78 g/L、Glo 3.99～9.44 g/L、STB 2.17～4.02 μmol/L、TBA 2.08～22.46 μmol/L、Glu 2.81～7.36 mmol/L、CHO 4.77～8.99 mmol/L、TRIG 0.27～0.72 mmol/L、HDL C 2.18～4.75 mmol/L、LDL C 1.71～4.77 mmol/L、Cr 0.95～4.56 μmol/L。 相似文献
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为了探讨海带粉对克氏原螯虾Procambarus clarkii生长、非特异性免疫和肝胰脏抗氧化能力的影响,选取体质量为（7.25±0.24）g的克氏原螯虾随机分成5组,每组设3个平行,每个平行放20只虾.其中一组为对照组,投喂基础饲料;另外4组为试验组,投喂基础饲料中分别添加质量分数为0.5％、1.0％、2.0％、4.0％海带粉的饲料.饲养8周后,测定克氏原螯虾的生长性能及血液和肝胰脏生化指标.结果表明：海带粉对克氏原螯虾死亡率和增重率均有显著性影响（P＜0.05）,当添加量为2.0％时增重率最高,成活率则随着添加量的增加而提高;随着饲料中海带粉添加量的增加,试验组虾血清中的溶菌酶活性、总蛋白浓度均呈先上升后降低的趋势,当添加量为2.0％时均达到最大值,碱性磷酸酶活性在海带粉添加量为1.0％时达到最大值;随着海带粉添加量的增加,肝胰腺中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽活性均呈先升高后降低的趋势,超氧化歧化酶活性在添加量为2.0％时达到最大值,过氧化氢酶和谷胱甘肽活性在添加量为1.0％时均达到最大值,丙二醛含量则呈相反的变化趋势.研究表明,饲料中添加1.0％～2.0％的海带粉可以显著提高虾的生长性能、免疫功能和肝胰脏抗氧化能力,建议克氏原螯虾饲料中添加1.0％ ～2.0％的海带粉. 相似文献
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1.红体病 (桃拉综合症) 该病由桃拉综合症病毒感染所致.病虾不摄食,游动十分缓慢,反应迟钝,肝胰脏肿大、变白,体色素扩散,尾、足发红,尾尖充血肿胀,表皮、鳃、附肢及前后肠有坏死性损伤,严重时整个虾体呈暗红色.…… 相似文献
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饲料蛋白质水平对克氏原螯虾幼体消化酶活性和肌肉成分的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
用4种等能不同质量分数的蛋白质饲料(30%、35%、40%和45%)饲喂克氏原螯虾(Procambarus clarkii Girard)幼虾(5.46 g±0.51 g )28 d后,分析不同蛋白水平的饲料对克氏原螯虾幼虾肠道和肝胰脏消化酶活性和体成分的影响.结果表明:(1)饲料蛋白质浓度对脂肪酶和蛋白酶活性均有显著性影响(P<0.05);并随着饲料蛋白水平的提高,两酶活性都呈现先升高后降低的趋势.其中肠道蛋白酶和肝胰脏蛋白酶活性分别在饲料蛋白质浓度为40%和35%时最高;肠道和肝胰脏脂肪酶活性均在饲料蛋白质浓度为40%时最高,且各饲料组肝胰脏脂肪酶活性差异显著(P<0.05),而35%组和40%组之间的肠道脂肪酶活性无显著性差异(P>0.05).克氏原螯虾幼体的肠道和肝胰脏淀粉酶活性随饲料蛋白质水平的升高均呈波浪式变化;35%组与45%组之间的肠道淀粉酶活性和30%与45%组之间的肝胰脏淀粉酶活性均无显著性差异(P>0.05).(2)随着饲料中蛋白水平的升高,克氏原螯虾肌肉中蛋白质含量只有45%组显著升高(P<0.05),其他饲料组肌肉蛋白含量虽有上升趋势,但差异不显著(P>0.05).随着饲料蛋白浓度的增加,肌肉中脂肪含量反而下降,除30%组外,各组间差异显著(P<0.05).对克氏原螯虾肌肉灰分的测定表明,饲料蛋白浓度对肌肉中灰分含量的影响不显著(P>0.05). 相似文献
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在水温(20±1)℃条件下,探讨不同饥饿时间对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)消化酶(胃肠组织胃蛋白酶、肝胰脏脂肪酶和胃肠淀粉酶)和抗氧化酶(血清超氧化物歧化酶SOD、肝胰脏过氧化氢酶CAT)的影响。结果表明:随着饥饿时间的延长,胃肠组织胃蛋白酶和肝胰脏脂肪酶活性呈逐渐降低的趋势。饥饿1、2、4d组胃肠组织胃蛋白酶活性分别为(15.80±0.98)、(14.01±1.32)和(13.82±0.93)U,与对照组差异不显著。肝胰脏脂肪酶活性变化趋势更为明显,饥饿2、4d组肝胰脏脂肪酶活性显著低于对照组和饥饿1d组。饥饿8d组胃肠组织胃蛋白酶和肝胰脏脂肪酶活性分别为(12.16±0.44)和(47.43±3.95)U.g-1,显著低于对照组[(16.16±0.23)和(109.98±8.20)U.g-1]。胃肠淀粉酶活性则随饥饿时间的延长呈先升高后降低的趋势,饥饿4d组胃肠淀粉酶活性最高[达(1.89±0.08)U.g-1]。饥饿对克氏原螯虾抗氧化酶活性有显著影响,血清SOD和肝胰脏CAT活性先升高,饥饿1d后迅速降低,饥饿2、4、8d组血清SOD活性分别比对照组下降7.65%、20.37%和28.66%;饥饿2、4、8d组肝胰脏CAT活性分别较对照组下降36.73%、45.58%和63.95%,差异显著。 相似文献
11.
研究分析了克氏原螯虾（Procambarus clarkii）雌性亲本在产卵和抱卵期间肝胰腺和肌肉生化组成的变化及能量变动。结果表明：（1）克氏原螯虾产卵前后肝胰腺与肌肉指数均无显著性变化（P>0.05）,而卵巢指数由6.14%降到0.40%（P<0.01）,产卵后至卵破膜阶段肝胰腺指数上升了13.29%,显著高于产卵前水平（P<0.05）。（2）克氏原螯虾产卵后肝胰腺和肌肉中3大营养物质均呈现下降趋势,其中肝胰腺中粗脂肪含量与肌肉中粗蛋白含量下降极显著（P<0.01）,至卵破膜阶段,肝胰腺中的蛋白质和碳水化合物含量快速恢复且极显著超过产卵前水平（P<0.01）。产卵前后肝胰腺能值下降最大,抱卵期间肌肉能值下降显著。（3）产卵后,多不饱和脂肪酸（PUFA）显著下降,C22∶6n-3(DHA)与C20∶5n-3(EPA)下降幅度最大,分别为44.33%,30.80%。在这3个阶段,C20∶4n-6(AA)一直呈上升趋势,饱和脂肪酸（SFA）和单不饱和脂肪酸（MUFA）较为稳定,略有上升。 相似文献
12.
通过注射GnRH-A和饲喂复合中药,研究其对河蟹卵巢发育的影响,结果表明:雌蟹注射GnRH-A和饲喂复合中药后,蜕壳频率明显降低,卵巢指数明显下降,其中中药组河蟹达显著水平(P<0.05),肝胰腺指数明显升高,但未达显著水平;卵母细胞直径均显著下降(P<0.05),性腺肝胰腺质量比变化不明显。 相似文献
13.
采用常规石蜡切片技术,对患肝胰腺病症的中华绒螯蟹不同组织进行病理学观察,同时测定肝胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(G-PX)3种抗氧化酶活性以及丙二醛(MDA)含量.结果显示,肝胰腺和鳃为主要病变组织,在病变最严重的蟹中,这两个器官的基本组织结构均完全崩解,呈一片无结构的物质,其他组织如心、肌肉也有不同程度的病变,肠中未发现有明显病变情况的发生;肝胰腺中3种抗氧化酶的活性以及MDA含量在不同程度病变的河蟹中都有较大程度的变化,其中肝胰腺组织轻微病变的河蟹肝胰腺中CAT活性呈现不显著变化,但随着病情的加重,3种酶活性及MDA含量均呈现显著差异. 相似文献
14.
采用透射电镜技术和生化分析等方法,对患“水瘪子”病病蟹的超微病理和病理生理进行研究。超微结构观察表明,病蟹肝胰腺、鳃、肌肉等组织细胞发生了不同程度的病变,主要表现为肝细胞变性、坏死,脂滴锐减,微绒毛肿胀、断裂,细胞内线粒体肿胀,内嵴紊乱、减少甚至消失形成空泡,内质网扩张或断裂为片层状结构;鳃上皮细胞角质膜变薄,细胞核异染色质化,角质层面伸出的指状突起破裂消失,上皮细胞顶膜形成的微绒毛杂乱、断裂甚至消失,角质膜下空腔增大,线粒体畸变,数量减少,内嵴减少,形成空泡,溶酶体数量增多,并与空泡和空泡化的线粒体形成自噬体,严重病变的鳃上皮细胞中出现细菌颗粒,未见包涵体等病毒样颗粒;肌肉的病变主要是肌纤维松弛、断裂,肌质网溶解消失或者形成小泡,线粒体数量减少、体积变小,细胞核固缩且边缘化。病理生理分析结果显示,病蟹血淋巴中血糖含量和谷草转氨酶活力显著高于健康蟹,碱性磷酸酶和谷丙转氨酶活力极显著高于健康蟹,甘油三酯的含量极显著低于健康蟹;病蟹肝胰腺中肝糖原含量极显著低于健康蟹,碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活力显著低于健康蟹。 相似文献
15.
为了了解饥饿胁迫对虾类消化器官组织结构的影响,采用石蜡切片和电镜技术对淡水克氏原螯虾的胃、中肠和肝胰腺组织进行了观察。结果表明,螯虾胃壁变薄,中肠管腔变窄,肝胰腺萎缩,分泌物减少,组织学结构与功能明显衰退;中肠肠壁皱褶变得少而浅,微绒毛减少;肝细胞中脂肪滴大量减少,细胞间隙增大;胃、肠上皮细胞尤其是肝细胞内线粒体肿胀、嵴断裂、空泡化,粗面内质网肿胀、糖原颗粒减少,饥饿胁迫对螯虾消化器官的组织结构具有显著的影响。 相似文献
16.
中国明对虾卵黄蛋白原mRNA基因在卵巢和肝胰腺中都有表达。采用实时荧光定量PCR方法测定在卵巢不同发育时期卵巢和肝胰腺这两种组织的卵黄蛋白原mRNA的表达水平,提取组织总RNA,设计特异性引物进行荧光定量PCR扩增,对卵巢发育的各个阶段,卵原细胞增殖期、卵黄发生前期、初级卵黄发生期、次级卵黄发生期和消退期的卵黄蛋白原mRNA表达进行相对定量分析。结果表明:在卵巢中,卵黄蛋白原mRNA在前3个阶段随着卵巢的发育,表达量不断增加,分别为0.04、0.23和1.03,次级卵黄发生期开始减少到0.16,消退期卵黄蛋白原mRNA表达量又增加到1.00。而在肝胰腺,前4个阶段随着卵巢发育,表达量逐步增加,分别为0.01、0.07、0.19、和1.29,至消退期,表达量减少到0.74。研究亮点:使用实时荧光定量的方法,分析了中国明对虾卵黄蛋白原mRNA基因在卵巢发育的不同时期,卵巢和肝胰腺组织中的相对表达水平。选择敏感性和特异性较好的实验方法,在前人定性研究的基础上开始相对定量的研究,清晰地阐述了卵巢和肝胰腺中卵黄蛋白原mRNA基因的表达差异。 相似文献
17.
为临床诊断和防治锦鲤Cyprinus carpio koi皮肤溃疡病,采用病理解剖方法对患病锦鲤进行临床观察和组织病理学分析,试验用患病锦鲤取自上海市朝阳锦鲤养殖场发病池塘,确定病鱼10尾(编号1~10),取每条病鱼的组织进行病理解剖、石蜡切片、H-E染色。结果表明:患病锦鲤体表溃疡病处的病灶组织出现严重淤血、炎性细胞浸润并聚集、肌束溶解和坏死等典型病理表现;体表溃疡病是由致病菌局部感染所致,并未全身性感染,10尾病料的脾组织均表现出血管扩张、管壁增厚、血管周围的实质组织凝固变性,伴有红细胞坏死和凝固变性区域内部分组织坏死等较为一致的病理特征,可以诊断为血液中有毒物质引起的脾组织病变,导致脾功能低下;肝胰组织和肾组织较脾组织病变相对较轻;肠、心、鳃、头肾组织等基本正常。研究表明,本病例全部样品均有不同程度的脾凝固变性、肝组织淤血、肾组织间质充血及其组织中血管扩张、管壁增厚的病理变化,这与体表溃疡病变无直接关联。 相似文献
18.
采用酶学分析的方法研究了盐度（分别为5、15、25、35）胁迫下锯缘青蟹鳃、肌肉和肝胰腺中腺苷三磷酸酶和磷酸酶活性变化。结果表明，随着盐度降低，青蟹鳃中Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase活性均升高，随着胁迫时间延长，Na^＋，K^＋-ATPase活性呈现不同的变化规律，且趋于平缓。青蟹肌肉中ACP活性随着盐度的升高而呈小幅度下降，而肝胰腺中ACP活性则呈小幅度升高，但各组之间差异不显著（P〉0.05）。不同胁迫时间同一盐度组青蟹肌肉中的ACP活性有升有降。青蟹肌肉、肝胰腺中AKP活性随着盐度升高而升高;随着胁迫时间延长，同一盐度组青蟹肌肉中AKP活性均呈升高趋势，肝胰腺中AKP活性有升有降。由此可见，盐度对青蟹生理生化影响显著。 相似文献
19.
试验主要评估茵陈汤对饥饿鲤物质代谢及健康的作用,为鲤的健康高效养殖以及饲料开发提供依据。将210尾鲤(平均体质量19.90 g±2.65 g)以每箱35尾随机投放于6个室内网箱,分为对照组和茵陈汤组,饲以分别添加0%、0.9%茵陈汤的试验饲料56 d,然后每箱随机选取8尾体格健壮的鲤进行为期30 d的饥饿试验。饥饿试验前后进行鱼体生物学性状、体成分、血清指标的检测。结果表明在饲养试验中,鲤的生长性能、生物学性状、肌肉中水分、粗蛋白、粗脂肪含量、肝胰脏常规成分两组之间均无显著差异(P0.05),肌肉中粗灰分含量、血清ALT水平茵陈汤组显著低于对照组(P0.05),其他血清生化指标无显著差异(P0.05);饥饿后茵陈汤组的减量率显著低于对照组(P0.05),肥满度、肝胰脏水分含量显著高于对照组(P0.05),肌肉和肝胰脏粗蛋白、粗脂肪、粗灰分含量两组之间均无显著差异(P0.05);两阶段间,茵陈汤组鲤饥饿后脾脏指数显著高于饲喂后(P0.05),肥满度显著低于饲喂后(P0.05),其他生物学指标两组均分别显著低于饲喂后(P0.05)。肌肉中水分、粗蛋白、粗灰分含量饥饿后两组均分别显著高于饲喂后(P0.05),粗脂肪含量显著低于饲喂后(P0.05),茵陈汤组肝胰脏变化趋势与肌肉相符。饥饿后血清HDL、LDL、CHOL水平显著高于饲喂后(P0.05),其他血清指标两组均分别显著低于饲喂后(P0.05)。从饥饿前后鲤体质量、体成分及血清生化指标的变化,说明茵陈汤对鲤体内物质和能量代谢具有一定的影响,可以促进脂肪的利用,并减缓机体对营养物质的快速消耗,有利于体质量的维持。同时,茵陈汤有助于鲤的健康养殖,对鲤的肝胰脏具有一定保护作用。 相似文献
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氧化鱼油对鲤肝胰脏抗氧化机能 总被引：5，自引：1，他引：5
在半纯化饲料中添加质量分数为３％的新鲜鱼油（过氧化物值ＰＯＶ为０．６４ｍｍｏｌ／ｋｇ）和ＰＯＶ分别为２９．６４、５９．４０和９４．６９ｍｍｏｌ／ｋｇ（以Ｏ２计）的氧化鱼油,投喂１００ｇ左右２龄鲤（Ｃｙｐｒｉｎｕｓ ｃａｒｐｉｏ）鱼种１５周,结果表明：鲤摄食氧化鱼油后,肝胰脏维生素Ｅ含量下降（Ｐ〈０．０５）,抗氧化酶超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性减弱（Ｐ〉０．０５）,微粒体氧化稳定性降低（Ｐ〈０．０５）,鱼渔氧化程度升高,上述变化加强;肝胰脏脂肪含量增加（Ｐ〉０．０５）;肾脏和脾脏增生（Ｐ〉０．０５）;肝胰脏肝细胞纤维化、线粒体嵴降解和融合。上述系列变化表明氧化钱油可以破坏鲤肝胰脏抗氧化机能及其正常的组织结构。 相似文献