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1.
为研究糖皮质激素抵抗在淋巴组织增生性疾病发生中的作用，以禽淋巴细胞白血病病毒（ＬＬＶ）ＲＡＶ－１株接种１日龄母鸡雏，定期检测其血浆皮质酮、淋巴细胞ＧＲｍＲＮＡ和ＧＲ相对含量。结果表明，在淋巴细胞性白血病发病期，ＧＲｍＲＮＡ和ＧＲ相对含量分别下降２１．７％和２７．３％，而血浆皮质酮水平未发生改变。研究结果提示，ＬＬＶ诱导鸡淋巴细胞发生糖皮质激素抵抗可能是禽淋巴细胞白血病发生的机理之一。 相似文献
2.
鸡糖皮质激素受体阻断模型的建立 总被引：2，自引：2，他引：0
采用药物缓释法，给雏鸡皮下注射糖皮质激素（ＧＣ）拮抗剂ＲＵ４８６（５０ｍｇ／ｋｇ），经放射蛋白分析法测得血浆ＲＵ４８６含量可达（２３７．２±８．７４）ｎｍｏｌ／Ｌ，并在该水平上维持３０ｈ；血浆总ＧＣ浓度为（１３８．３±１１．４５）ｎｍｏｌ／Ｌ，较对照雏鸡虽有所升高，但始终低于有效期内血浆ＲＵ４８６水平。在此期间，雏鸡外周血淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）阻断率达６１．５８％±３．４２％，血浆磷脂酶Ａ２未见变化，外周血淋巴细胞程序性死亡减少。从而成功地建立了雏鸡ＧＲ阻断模型，并可维持２４ｈ。给模型雏鸡注射外源性皮质酮，结果显示，雏鸡能有效地抵抗高水平血浆皮质酮的作用 相似文献
3.
鸡血液激素与抗病力相关性研究 总被引：4，自引：0，他引：4
本试验以ＡＡ肉鸡父母代和商品代为试验材料，对其自浆中皮质酮，三碘甲腺原氨酸（Ｔ３），甲状腺素（Ｔ４）和生长激素（ＧＨ）进行测定，并对部分鸡进行马立克强毒接种，以探讨血浆激素与抗病力关系。结果表明，７周龄不同基因型鸡间存在明显差异。血液Ｔ淋巴细胞活性在商品代明显高于父母代。马立克强毒接种后血浆高，低皮质酮水平间Ｔ淋巴细胞活性有明显差异。相关估计结果表明，血浆激素大多与Ｔ淋巴细胞呈低正相关，而皮质酮与 相似文献
4.
鸡血液激素水平与抗病力相关性研究 总被引：2，自引：0，他引：2
本试验以ＡＡ肉鸡父母代和商品代为试验材料，对其血浆中皮质酮、三碘甲腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）和生长激素（ＧＨ）进行了测定，并对部分鸡进行马立克强毒接种，以探讨血浆激素与抗病力关系。结果表明，７周龄不同基因型鸡间存在明显差异。血液Ｔ淋巴细胞活性在商品代明显高于父母代。马立克强毒接种后血浆高、低皮质酮水平间Ｔ淋巴细胞活性有明显差异。相关估计结果表明，血浆激素水平大多与Ｔ淋巴细胞呈低正相关，而皮质酮与Ｔ淋巴细胞呈负相关（Ｐ＜０．０５）。本研究结果指出，激素受环境因素影响较大，应用于抗病育种仍需进一步研究。 相似文献
5.
本研究应用部分去肾上腺鸡以皮下注射糖皮质激素受体（ Ｇ Ｒ） 拮抗剂 Ｒ Ｕ４８６（米非司酮）缓释胶（ Ｐ Ｖ Ａ）５０ ｍ ｇ／ｋｇ·ｄ。在７２ ｈ 内鸡外周血淋巴细胞 Ｇ Ｒ 被阻断（７４．９３±９．５０）％ 。而在此期间血浆 Ｇ Ｃ Ｔ 浓度始终维持于正常水平（９９．１６±７４８） ｎｍ ｏｌ／ Ｌ。证明 Ｇ Ｒ 的阻断不是因体内 Ｇ Ｃ 浓度的负反馈调节，而确系非激素性 Ｒ Ｕ４８６ 所阻断。从而首次成功地为研究鸡代谢及 Ｇ Ｃ， Ｇ Ｒ 功能建立了鸡非 Ｇ Ｃ依 赖性 Ｇ Ｒ 阻断模型。模型鸡在受体阻断期间由于 Ｒ Ｕ４８６ 阻断 Ｇ Ｃ 对腺垂体的负反馈调节效应使促肾上腺皮质激素（ Ａ Ｃ Ｔ Ｈ）分泌增加。同时鸡体血糖水平也由于 Ｇ Ｒ 的阻断维持正常。因此 Ｇ Ｒ 阻断限制了 Ｇ Ｃ诱导的细胞能量的消耗过程，还抑制了垂体肾上腺轴的过度分泌，对稳定机体内分泌及代谢过程的平衡及在异常刺激条件下维持生命活动的正常进行有一定意义。 相似文献
6.
淋巴细胞凋亡抑制与鸡马立克氏病的发生 总被引：3，自引：1，他引：2
本研究证明，外源性糖皮质激素（ＧＣ）可以诱导正常鸡和马立克氏病毒（ＭＤＶ）疫苗免疫鸡淋巴细胞ＤＮＡ出现１８０～９００ｂｐ的阶梯状小分子断片，即诱导淋巴细胞凋亡过程启动。尤其是疫苗免疫鸡淋巴细胞对体内生理浓度ＧＣ就有相当高的致ＤＮＡ阶梯状小分子断裂的敏感性。而这种诱导反应可以被ＲＵ４８６阻断，人工感染ＭＤＶ鸡同样有抑制该反应的作用，这暗示ＭＤＶ引起无免疫活性淋巴细胞在鸡体内堆集直到形成肿瘤，可能与ＭＤＶ抑制淋巴细胞凋亡，使自体生理性清除非功能性淋巴细胞的机制受阻有关。本研究还以ＲＵ４８６阻断鸡淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）。结果使鸡对ＭＤＶ敏感性提高，ＭＤ病变形成提前。 相似文献
7.
阻断淋巴细胞糖皮质激素受体对鸡免疫功能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为进一步证明糖皮质激素受体（ＧＲ）在介导淋巴细胞免疫功能中的作用,观察ＧＲ阻断鸡对马立克氏病病毒（ＭＤＶ）的感受性,用ＲＵ４８６阻断鸡淋巴细胞ＧＲ,当ＧＲ被阻断６０％以上时（ＲＵ４８６剂量为５０ｍｇ／ｋｇ）,鸡脾细胞诱生ＩＬ－２和ＩＦＮ活性及Ｔ、Ｂ细胞丝裂原刺激增殖活性均明显降低;外周血淋巴细胞、单核细胞、ＡＮＡＥ＋细胞减少;脾脏、法氏囊、胸腺重量与体重之比的相对重量减轻,淋巴细胞系统免疫功能呈低下状态。此时雏鸡对ＭＤＶ的易感性增高。当ＧＲ被阻断不足３５％时（ＲＵ４８６剂量为２５ｍｇ／ｋｇ）,对淋巴细胞系统免疫功能无影响。 相似文献
8.
研究证明，鸡感染马立克氏病毒（ＭＤＶ）后，外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）糖皮质激素受体（ＧＲ）含量减少，其减少程度随病情的发展而加重，不因攻毒后时间的延伸而改变，提示鸡马立克氏病（ＭＤ）的发生与发展，与病毒所致ＰＢＬ的抗应激能力降低有关；ＭＤ肿瘤组织的ＧＲ含量较正常鸡ＰＢＬ的减少４０％；而含瘤病鸡的ＰＢＬ ＧＲ含量与之基本相同（Ｐ＞０．０５），说明发生肿瘤的ＭＤ鸡，其ＰＢＬ与瘤组织细胞的变化程度相似；Ｍ 相似文献
9.
环境温度和日粮能量水平对鸡血浆皮质酮水平的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
本试验使用６×２因子设计，研究了环境温度（５℃～３５℃，６个处理）和日粮能量浓度（２．８和３．２Ｍｃａｌ／ｋｇ，２个水平）对巴布考克型种公鸡血浆皮质酮水平的影响。结果表明：环境温度高于２５℃时，鸡血浆皮质酮水平显著升高且随温度的升高而升高，而当环境温度下降至５℃～２５℃时，血浆皮质酮水平没有显著变化；日粮能量浓度对鸡血浆皮质酮水平没有显著影响 相似文献
10.
GRF和SS对GH分泌的调节 总被引：3，自引：0，他引：3
ＧＲＦ和ＳＳ对ＧＨ分泌的调节姜礼胜，王爱莲（广东省农科院畜牧研究所广州５１０６４０）生长激素（ＧＨ）呈阵发性分泌，生命不同时期ＧＨ自发性分泌形式有所变化：青春期ＧＨ分泌量大，随年龄增加，分泌峰值下降，频率减慢分泌总量减少。研究表明这种变化可归因于分泌... 相似文献
11.
糖皮质激素受体阻断对雏鸡热应激的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
本研究用５０ｍｇ／ｋｇ体重的Ｒｕ４８６ＰＶＡ缓释剂皮下注射，阻断雏鸡淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ），在２４ｈ内受体阻断率达６０％。受体阻断细胞对体内正常量糖皮质激素（ＧＣ）几乎无反应，并且有拮抗外源性ＧＣ的作用。将ＧＲ阻断鸡群置于高温环境（４３℃），结果该鸡群对热刺激耐受性明显提高，表现为热应激５ｈ内存活率提高８０％，平均存活时间延长５２％，血浆ＡＣＴＨ水平及血糖浓度无明显变化 相似文献
12.
鸡包涵体肝炎病毒（IBHV）对雏鸡淋巴细胞和红细胞免疫功能的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
为探讨鸡包涵体肝炎病毒（ Ｉ Ｂ Ｈ Ｖ）引起免疫抑制的机理，给 １ 周龄雏鸡经口感染鸡Ⅷ型腺病毒，观察了感染后不同时间血液淋巴细胞转化率、 Ｒ Ｂ Ｃ Ｃ３ｂ 受体花环率和 Ｒ Ｂ Ｃ Ｉ Ｃ 花环率的动态变化。结果表明，淋巴细胞转化率和 Ｒ Ｂ Ｃ Ｃ３ ｂ 受体花环率于感染后 ３ ｄ 开始下降，至 ９ ｄ 降至最低，显著低于对照组（ Ｐ ＜ ００１）； Ｒ Ｂ Ｃ Ｉ Ｃ 花环率于感染后 ５ ｄ 开始升高，至 １１ ｄ 达最高，显著高于对照组（ Ｐ ＜ ００１）。证实 Ｉ Ｂ Ｈ Ｖ 能够引起淋巴细胞和红细胞免疫功能降低。 相似文献
13.
维生素的缺乏受应激的影响很大，在应激状态下，下丘脑合成并释放促肾上腺皮质激素释放激素，通过垂体门脉系统达到垂体前叶，使垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素通过血液循环到达肾上腺，促进肾上腺合成皮质酮，导致鸡神经高度紧张，心跳加快，采食量减少，性活动减低；机体开始大量动用内能源，使得血糖升高，体蛋白分解．鸡生长缓慢，逐渐消瘦，骨质疏松，蛋重减轻，蛋壳品质下降，破损率增加，蛋白稀薄。在应激状态下，法氏囊、脾脏、胸腺萎缩，淋巴系统作用衰退，使外周淋巴细胞及嗜酸性白细胞减少，降低机体的抗病力；体内维生素合成减少，但需要量增加，引起机体缺乏。 相似文献
14.
应用电灼烧和强酸腐蚀的方法成功地对１０ 周龄公雏鸡实行了肾上腺去除术。在此基础上对完全去肾上腺雏鸡给以外源性糖皮质激素（ Ｇ Ｃ）地塞米松（ Ｄｅｘ）２ ｍ ｇ／ｋｇ·ｄ可以逆转由于 Ｇ Ｃ 缺失造成的血糖降低和水盐代谢紊乱。对去除１ ２３肾上腺雏鸡并给以 Ｒ Ｕ４８６ Ｐ Ｖ Ａ ５０ ｍ ｇ／ｋｇ·ｄ，雏鸡血糖、血清钠，血清钾维持正常水平；虽然其血清 Ａ Ｃ Ｔ Ｈ 浓度升高至（１４６． ９４±７．５６） Ｉ Ｕ／ Ｌ（ Ｐ＜ ０．０１），但血清皮质酮并没有在高浓度 Ａ Ｃ Ｔ Ｈ 刺激下大量分泌而维持于９０．４８～１０３．１４ ｎｍ ｏｌ／ Ｌ 的生理范围内。为在不受内源性 Ｇ Ｃ干扰下建立鸡糖皮质激素受体（ Ｇ Ｒ）阻断提供了实验动物模型。 相似文献
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同源GnRH对无血清培养鸡卵泡颗粒细胞孕酮分泌的作用 总被引：4，自引：1，他引：4
选用产蛋规律的鸡，在一个产蛋序列中，排卵前１～３ｈ剖腹收集各级卵泡，分离颗粒层建立卵泡颗粒细胞无血清单层贴壁培养模型。在此基础上，用不同剂量鸡促性腺激素释放激素（ＧｎＲＨ－Ⅱ）单独处理或与羊ＬＨ（ｏＬＨ）协同处理，并使用ＧｎＲＨ－Ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ（ＧＡ），以观察ＧｎＲＨ－Ⅱ对颗粒细胞孕酮分泌的影响。研究获得了以下结果：（１）ＧｎＲＨ－Ⅱ对鸡不同卵抱（Ｆ１、Ｆ３、Ｆ５）颗粒细胞孕酮分泌均有促进作用，并呈现剂量－反应关系；（２）ＧｎＲＨ－对ｏＬＨ促鸡卵泡颗粒细胞孕酮的分泌有明显的协同作用；（３）ＧｎＲＨ拮抗物使ＧｎＲＨ－Ⅱ的促卵泡颗粒细胞孕酮分泌作用受到阻断。 相似文献
16.
采用药物缓释法,给雏鸡皮下注射糖皮质激素（ＧＣ）拮抗剂ＲＵ４８６（５０ｍｇ／ｋｇ）阻断糖皮质激素受体,然后将雏鸡于（４３±０．５）℃下实施热应激,测得其血浆ＧＣ为（１１３．９６±１６．６０）ｎｍｏｌ／Ｌ,比正常鸡约升高１倍,而外周血淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）阻断率为４１．０９％±６．２２％,血糖浓度为（１３．８９±０．６０）ｍｍｏｌ／Ｌ及血浆ＡＣＴＨ水平为（７７．８１±５．２４）ｎｇ／Ｌ,与正常对照雏鸡血糖浓度及血浆ＡＣＴＨ水平相比无统计学差异（Ｐ＞０．０５）;未见外周血淋巴细胞程序性死亡现象;同时观测雏鸡平均存活时间（６．２９±０．３１）ｈ,为普通应激雏鸡平均存活时间的约２倍。结果表明,ＧＲ阻断可拮抗由应激导致ＧＣ过度升高对机体的不良影响,并可提高对高温的耐受性。 相似文献
17.
不同免疫途径对蛋用鸡分泌型免疫球蛋白A细胞分布的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
用鸡新城疫弱毒疫苗通过饮水、滴鼻和肌肉注射免疫蛋用鸡,以葡萄球菌Ａ蛋白－辣根过氧化酶和兔抗鸡分泌型免疫球蛋白（ＳＩｇＡ）间接组织化学染色,显示消化道相关淋巴组织（ＧＡＬＴ）和呼吸道相关淋巴组织（ＲＡＬＴ）中ＳＩｇＡ细胞的生成及分布。结果表明,滴鼻和饮水免疫组蛋用鸡ＧＡＬＴ和ＲＡＬＴ中产生ＳＩｇＡ细胞较早且多,并于首免后２８ｄ达最高峰,一直持续到首免后５６ｄ。肌肉注射组蛋用鸡ＳＩｇ细胞在各相应部位数 相似文献
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《中国兽医杂志》2015,(9)
探讨黄芪多糖不同活性组分对鸡脾脏淋巴细胞功能的影响。首先采用MTT法测定APSt和APS40、APS60、APS80、APS90黄芪多糖活性组分对鸡脾脏淋巴细胞的安全浓度,然后,分别用MTT法和ELISA法检测黄芪多糖活性组分对健康和免疫抑制鸡脾脏淋巴细胞增殖和分泌IL-2的影响。结果表明,各黄芪多糖活性组分均具有一定的促进淋巴细胞增殖和IL-2分泌的作用,且有一定的浓度依赖性,综合比较,各黄芪多糖活性组分对鸡脾脏淋巴细胞的作用顺序为:APS80APStAPS90APS60APS40。结论,APS80提高鸡脾脏淋巴细胞功能的作用最强,可作为进一步研制成免疫增强剂的候选药物。 相似文献
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感染IBDV雏鸡血液激素水平和ANAE阳性淋巴细胞动态变化 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨内分泌活动及细胞免疫反应在鸡抗传染性法氏囊病毒（ＩＢＤＶ）感染中的调节作用机制而进行了本研究。结果表明,攻毒后１～５ｄ内,未免疫攻毒鸡（Ａ组）、免疫攻毒鸡（Ｂ组）血浆皮质酮均明显上升,而未免疫未攻毒鸡（Ｃ组）则否。Ａ、Ｂ、Ｃ３组血浆Ｔ４水平攻毒前后无明显变化,Ｔ３除在攻毒后第３天Ａ组明显高于Ｂ、Ｃ组外,其他时间无明显差异性变化。血液ＡＮＡＥ阳性淋巴细胞（％）在攻毒后的１～５ｄ内,Ａ组和Ｂ组明显下降,以后回升,至２８ｄ回复到攻毒前水平,并接近于Ｃ组。Ａ组的ＡＮＡＥ阳性淋巴细胞（％）与皮质酮呈显著负相关,与Ｔ３和Ｔ４无明显相关性。 相似文献
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鸡传染性法氏囊病（IBD）是由IBD病毒（IBDV）侵袭并危害3～8周青年鸡的一种烈性高度传染性疾病；1957年最先发生于美国特拉华州的甘布罗镇，1962年由Cosgrove首次报道该病。IBDV的靶器官和靶细胞主要是侵害鸡的中枢免疫器官——法氏囊组织中的B淋巴细胞并导致B细胞数量减少，进而引起严重的免疫抑制。该病的直接损伤是感染鸡群有一定的死亡率、而间接的危害是亚临床感染的鸡群或耐过鸡群会出现长期的、严重的免疫抑制，导致鸡群对其它疫病，如禽流感、新城疫等的易感性增高，对疫苗的反应能力降低， 相似文献