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1.
为探讨游泳应激对小鼠血液和肝脏脂质过氧化水平的影响,试验选取50只昆明小鼠进行游泳试验,于游泳前和游泳10、20、30、50min后分别随机选取10只小鼠眼眶采血致死,采集血液和肝脏,测定样品中MDA含量、SOD和GSH-Px活性。结果表明,游泳应激使小鼠血清MDA含量持续升高并显著高于游泳前对照组(P<0.05);SOD活性先显著下降(P<0.05),之后缓慢升高,游泳50min后仍显著低于对照组(P<0.05);10min游泳应激使小鼠血清GSH-Px活性显著上升(P<0.05),之后缓慢下降,50min后与对照组无显著差异。游泳应激使小鼠肝脏MDA含量显著升高(P<0.05),游泳50min后肝脏SOD活性显著升高(P<0.05),GSH-Px活性在游泳20、30、50min后均显著下降(P<0.05)。结果提示游泳应激能显著影响小鼠血液和肝脏组织脂质过氧化水平。 相似文献
2.
《饲料研究》2014,(13)
为探讨黄芪多糖和维生素E联合应用对铅镉联合染毒小鼠肾氧化损伤的保护作用,对90只健康小鼠随机分组,染毒组(以800 mg/L醋酸铅和1 000 mg/L氯化镉添加到饮水+注射1 mL氯化钠注射液),用药组(染铅镉同时按照每天1 000 mg/kg黄芪多糖和每天20 mg/kg维生素E进行注射)和正常对照组(注射1 mL氯化钠注射液),均采用2天注射1次,通过测定肾谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,结果表明,黄芪多糖和维生素E联合应用能够提升染铅镉后小鼠肾的GSH-Px、SOD及CAT活性,减少MDA的生成(P0.05)。说明黄芪多糖和维生素E联合应用能减轻铅镉对小鼠肾的氧化损伤作用。 相似文献
3.
为探讨游泳应激对小鼠肾脏、肺脏和脑组织脂质过氧化水平的影响,本试验选取50只小鼠进行游泳试验,于游泳前、游泳10、20、30、50 min后分别随机选取10只小鼠眼眶采血致死,采集肾脏、肺脏和脑组织,测定样品中MDA含量、SOD和GSH-Px活性。结果表明,10或20 min游泳应激后,小鼠肾脏、肺脏和脑组织MDA含量均显著增加(P<0.05),之后均有不同程度的降低;游泳过程中小鼠肾脏SOD活性持续升高,30和50 min后均显著升高(P<0.05),游泳20 min后肺脏SOD活性显著降低(P<0.05),30 min后有所回升,50 min后又轻微下降,游泳过程中脑组织SOD活性均无显著性变化;游泳20和30 min后,肾脏GSH-Px活性显著增加(P<0.05),50 min后显著下降(P<0.05),游泳前40 min过程中肺脏GSH-Px持续下降,30 min组显著降低(P<0.05),游泳10和20 min后,脑组织GSH-Px活性显著降低(P<0.05),之后发生波动性变化。结果提示,游泳应激显著影响小鼠肾脏、肺脏和脑组织脂质过氧化水平,推测游泳应激可能引起小鼠全身脂质过氧化反应。 相似文献
4.
将90只30日龄的岭南黄鸡肉鸡(公母各半),随机分为3组:对照组(30只)、内毒素组(30只)、氨基胍治疗组(30只)。分别在试验后1、3、5、7、9 h每组各宰杀6只提取血清和肝组织。检测血清和肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果显示,内毒素血症时血液和肝组织中丙二醛的含量升高,SOD与GSH-Px的活力降低,而在氨基胍治疗组情况明显改善。结果表明,肉鸡内毒素血症时存在着明显的脂质过氧化作用,而氨基胍可以明显的减轻内毒素诱导的自由基诱导的脂质过氧化损伤。 相似文献
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6.
《中国兽医杂志》2020,(1)
为了观察牛磺酸对亚急性镉暴露致大鼠肾组织脂质过氧化损伤的保护作用,进行动物试验,大鼠腹腔注射氯化镉溶液染毒后进行牛磺酸灌胃,试验结束测定肾/体比、血清肾功能酶、脂质过氧化酶、白介素-2(IL-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)指标。结果显示:(1)镉暴露模型组终重下降,肾湿重增加,肾/体比升高,尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高,肾组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,指标与对照组均有统计学差异(P<0. 05);(2)牛磺酸高剂量组终重升高,肾/体比降低,BUN、CREA、 LDH水平降低,MDA、NO含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,血清中IL-2含量显著增加,TGF-β1含量降低,与模型组有统计学差异(P<0. 05);(3)牛磺酸低剂量组血清中IL-2含量均显著增加,TGF-β1含量均显著降低,与模型组相比有统计学差异(P<0.01)。表明牛磺酸对亚急性大鼠肾损伤有一定的保护作用,其机制可能与牛磺酸抑制镉染毒大鼠体内氧化应激反应和调节细胞因子有关。 相似文献
7.
为了探讨自由基在肉鸡内毒素血症发病机理中的作用,将90只30日龄的肉鸡,公母各半,随机分为生理盐水对照组（A组）、内毒素注射组（B组）和氨基胍治疗组（C组）,每组30只.分别在试验后第1、3、5、7和9 h每组各宰杀6只,提取肝组织,检测肝组织中的总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量的变化.结果显示,内毒素血症时肝组织中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量明显升高,肝组织中T-AOC下降,而氨基胍治疗组的情况明显好转.证实,由自由基增多而引起的脂质过氧化损伤在肉鸡内毒素血症发病机理中起着重要的作用,氨基胍可有效降低脂质过氧化造成的损伤. 相似文献
8.
低温应激对小鼠不同组织脂质过氧化状态的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究低温应激对小鼠不同组织脂质过氧化状态的影响,试验选择健康清洁级昆明白小鼠40只,随机分为对照组和应激组,每组20只。采集对照组和经过-20℃处理120 min的低温应激组组织样品,测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:与对照组相比,应激组小鼠肝脏、肾脏MDA含量显著升高(P<0.05),心肌、肺脏MDA含量有上升的趋势(P>0.05),腿肌MDA含量无明显变化(P>0.05);应激组小鼠肝脏、肾脏和肺脏SOD活性显著降低(P<0.05),心肌SOD活性有下降的趋势(P>0.05),腿肌SOD活性无明显变化(P>0.05)。说明冷应激对小鼠组织脂质过氧化反应的影响具有组织差异性特点,即对肝脏和肾脏影响最大,肺脏次之,心肌和腿肌最小。 相似文献
9.
本试验旨在建立致病性大肠杆菌感染的小鼠氧化损伤模型并探讨其分子机制。将6～8周龄SPF级18只雄性昆明小鼠随机分为3组,每组6只,对照组(CONT组)每只小鼠灌胃0.2 mL生理盐水,低剂量组(L-ETEC组)每只灌喂0.2 mL 3.7×107CFU/mL大肠杆菌菌液,高剂量组(H-ETEC组)每只灌喂0.2 mL 3.7×108CFU/mL大肠杆菌菌液。灌胃24 h后采血并解剖小鼠,采集肝脏和空肠组织样品,检测血清中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝脏和空肠紧密连接蛋白、抗氧化酶、p62以及核因子E2相关因子(Nrf2) mRNA相对表达量。结果表明：1)与CONT组相比,L-ETEC组和HETEC组血清中MDA含量显著提高(P<0.05),H-ETEC组血清SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05)。2)与CONT组相比,L-ETEC组肝脏中的闭合蛋白(Occludin)、血红素氧合酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶1(SOD... 相似文献
10.
为研究柠檬酸对小鼠睾丸组织抗氧化酶活性的影响,将40只健康昆明系小鼠随机分为对照组(生理盐水)、柠檬酸低(180mg/kg)、中(270mg/kg)、高(360mg/kg)剂量组,各组小鼠每周腹腔注射相应剂量试剂0.2mL,连续注射3周,第3次注射后的第7天时颈椎脱臼处死小鼠,取其睾丸组织制作匀浆液检测过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、总一氧化氮合酶(T-NOS)活性及丙二醛(MDA)含量。结果表明,与对照组相比,中、高柠檬酸剂量组小鼠睾丸组织SOD活性显著降低(P<0.05);柠檬酸处理组GSH-Px活性、MDA含量均显著下降(P<0.05);随着柠檬酸剂量的增加,LDH、NOS活性分别呈下降、上升趋势。此结果提示,一定剂量的柠檬酸可以降低小鼠睾丸组织SOD、GSH-Px活性,但可能通过NO途径减少睾丸细胞膜脂质过氧化,提高细胞膜的稳定性。 相似文献
11.
12.
为了研究马齿苋多糖(POL-P)体内外的抗氧化作用,试验采用水提醇沉方法获得POL-P,在宫颈癌U14实体瘤小鼠左前肢腋窝皮下接种0.2 m L不同浓度的POL-P,建立宫颈癌小鼠模型,给药后测定各组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;在体外化学模拟条件下,测定POL-P对超氧阴离子(O2-·)、羟基自由基(·OH)和二苯代苦味酰基自由基(DPPH·)的清除活性。结果表明:体内POL-P的抗氧化作用表现为能显著提高荷瘤小鼠血清中SOD、GSH-Px、CAT、AKP活性(P0.05),降低LDH活性和MDA含量;POL-P具有体外清除自由基活性的作用,且为剂量依赖形式。说明POL-P的抗肿瘤作用与抗氧化活性有关,其抗氧化性机制主要是通过增强SOD等抗氧化酶活性,从而清除自由基,降低MDA含量。 相似文献
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《畜牧与兽医》2015,(6):102-104
试验采用活性酯法将赭曲霉毒素A(OTA)分别与BSA、KLH偶联,合成人工免疫抗原OTA-BSA和人工检测抗原OTA-KLH,并通过紫外光谱扫描(UV)、SDS-PAGE验证偶联成功,OTA-BSA的偶联比为12.5∶1,OTA-KLH的偶联比为10∶1。用OTA-BSA免疫BALB/c小鼠,获得高效价、高特异的小鼠多抗血清,多抗血清效价达1∶2×105以上,在0.1 ng/m L~8.1 ng/m L的范围内,线性关系良好,R2=0.996 1,IC50为0.18 ng/m L。鼠多抗血清除与赭曲霉毒素B有18%的交叉反应率外,与玉米赤霉烯酮、黄曲霉毒素B 1、脱氧雪腐镰刀菌烯醇等类似物的交叉反应率(CR)均小于0.2%,特异性良好。 相似文献
15.
探讨α-硫辛酸(α-LA)对镉致肝组织脂质过氧化损伤的保护作用.将25只雄性大鼠随机平分成5组:对照组,单纯染镉组( 1.5 mg CdCl2/kg),低、中、高剂量α-LA干预组饲喂(25、50、100 mg α-LA/kg+ 1.5 mg CdCl2/kg).每天1次,连续染毒7d后.测定血清丙氨酸氨基转移酶(AIT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,单纯染镉组的血清ALT、AST及ALP活性极显著高于对照组(P＜0.01),各剂量α-LA干预组低于单纯染镉组,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01);单纯染镉组肝组织MDA量高于对照组,而SOD、GSH-Px及CAT活性极显著低于对照组(P＜0.01),与单纯染镉组相比,各剂量α-LA干预组MDA量明显降低,而SOD、GSH-Px及CAT活性升高,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01),且均呈剂量-效应关系.表明α-LA对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用. 相似文献
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《黑龙江畜牧兽医》2016,(19)
为了研究灵芝多糖对运动诱导氧化应激的作用,试验采用小鼠力竭运动模型,将小鼠随机分为1个对照组与3个灵芝多糖治疗组,治疗组分别灌胃75,150,300 mg/kg灵芝多糖,对照组给予纯化水,连续灌胃28 d,末次灌胃30 min后进行力竭游泳试验,测定力竭游泳时间及乳酸、糖原、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)等生化指标。结果表明:灵芝多糖能延长小鼠力竭游泳时间,降低血乳酸与肝脏、肌肉器官/组织中MDA含量,增加肝脏、肌肉器官/组织中糖原含量、SOD、GSH-Px、CAT活性。说明灵芝多糖能提高机体运动耐力,具有抗疲劳作用;能上调机体抗氧化酶活性,降低脂质过氧化反应,对力竭运动诱导的氧化应激及氧化损伤具有保护作用。 相似文献
17.
日粮添加多不饱和脂肪酸对肉仔鸡抗氧化指标的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
本试验通过观察日粮中添加多不饱和脂肪酸(PUFA)与肉仔鸡抗氧化酶活性及过氧化产物的量的关系,研究PUFA对肉仔鸡抗氧化能力的影响.试验包括3个单因子试验,3个处理组日粮为玉米豆粕型日粮,分别添加4.5%的禽脂、玉米油和鱼油,每个处理组6个重复,每个重复10只鸡.21日龄和42日龄分别检测脾脏、肠道抗氧化酶(谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT))活性和脂质过氧化产物(丙二醛,MDA)水平.综合本试验检测的抗氧化指标(GSH-Px、SOD、CAT和MDA)可知,日粮中添加鱼油和玉米油的肉仔鸡抗氧化酶活性较对照组均有不同程度的提高,而机体脂质过氧化产物(MDA)与对照组比较无显著性差异.这表明虽然添加PUFA易使机体发生过氧化反应,但由于机体抗氧化酶系(GSH-Px、SOD、CAT)功能的增强,可以抵消PUFA过氧化的不良作用.但是肉仔鸡抗氧化酶系功能的增强可能是PUFA具有直接调控机体抗氧化酶的作用,也可能是机体过氧化产物的反馈作用导致其功能代偿性增强.添加PUFA,脾脏CAT和SOD增强主要发生在21日龄;肠道CAT和SOD活性增强则主要发生在42日龄.由此可知,日粮中添加PUFA对肉仔鸡抗氧化酶活性的影响因生长阶段不同而存在组织器官特异性. 相似文献
18.
为观察黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFTBl)对试验雏鸭肾组织抗氧化功能的影响及亚硒酸钠对AFTBl的颉颃效应.本试验以雏鸭为试验动物,7日龄雏鸭90只,共分为3组,每组各30只.第Ⅰ组设为空白对照组,灌胃同等量二甲基哑砜;第Ⅱ、Ⅲ组为试验组.每天分别按0.1 mg/kg体重剂量给第Ⅱ、Ⅲ组雏鸭灌胃AFTB11次,连续投药21 d,试验期间给第Ⅲ组雏鸭每天按1 mg/kg体重剂量灌胃亚硒酸钠(Na2 SeO3)1次.分别在给雏鸭投药后7、14、21d,检测雏鸭肾组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氧酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)及丙二醛( MDA)等抗氧化指标.试验结果显示,第Ⅱ、Ⅲ组雏鸭肾组织SOD、CAT、GSH-Px及GR活性与T-AOC均显著低于第Ⅰ组(P＜0.05),而MDA显著高于第Ⅰ组(P＜0.05);与第Ⅱ组相比,经灌胃投用亚硒酸钠的第Ⅲ组雏鸭肾组织各项抗氧化指标均得到明显的改善(P＜0.05).结果表明,黄曲霉毒素B1导致雏鸭肾组织抗氧化功能发生显著的变化,而亚硒酸钠能明显改善其变化. 相似文献
19.
本试验旨在探讨熊果酸经口灌胃对ICR小鼠结肠、肝和肾组织抗氧化能力的影响。将50只ICR小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、熊果酸低、中和高剂量组[5、10 mg/(kg·bw)和15 mg/(kg·bw)]。熊果酸低、中和高剂量组给予熊果酸连续灌胃28 d,溶剂对照组给予相同剂量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃。摘取结肠、肝和肾组织,分光光度法检测组织抗氧化酶活力[(过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)、总抗氧化能力(T-AOC)和脂质过氧化物(LPO)]和氧化损伤标志物水平[(一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)]。结果显示：口服熊果酸可以降低小鼠结肠组织的抗氧化酶活力(POD、CAT、SOD、GSH-Px、T-AOC和LPO),升高氧化损伤标志物的水平(MDA、H2O2和NO);小鼠肝组织和肾组织的抗氧化酶活力(GSH-Px、CAT、POD和SOD)显著提高。鉴于熊果酸具有可逆性地引... 相似文献
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《中国家禽》2015,(14)
为研究乌骨鸡活性肽对顺铂所致小鼠肾毒性的防护作用,采用顺铂腹腔注射的方法建立顺铂肾毒性模型。将BALB/c小鼠随机分为空白组、顺铂模型组、乌骨鸡活性肽低(1 g/kg)、中(2 g/kg)、高剂量(4 g/kg)组,样品采用灌胃方式给予小鼠,分别给药处理7 d后,观察小鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及肾组织的病理变化。结果表明:与顺铂模型组比较,各治疗组小鼠血清BUN、Scr的含量降低,肾组织均浆中MDA含量下降,SOD活力、GSH-Px活力增高,其中2 g/kg剂量水平效果最佳。组织病理学检测显示乌骨鸡活性肽能够明显改善顺铂导致的肾小管坏死。结果提示,乌骨鸡活性肽可防护顺铂诱发的肾组织氧化损伤。 相似文献