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1.
试验旨在研究原花青素(PC)是否对玉米赤霉烯酮(ZEA)中毒的小鼠肝脏及肾脏具有保护作用.选取40只日龄为8~9周、体重约为45 g的健康清洁级雄性昆明系小鼠,随机分为4组,对照组灌喂生理盐水,PC组灌喂100 mg/kg PC,ZEA组灌喂40 mg/kg ZEA,PC+ZEA组灌喂100 mg/kg PC+40 mg/kg ZEA,眼球采血,颈椎处死后采取肝脏样本.测定肝脏组织中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及血清中尿酸(UA)、尿素氮(BUN)含量.结果显示,与对照组相比,PC组各项指标差异均不显著(P>0.05),提示肝脏及肾脏没有明显的氧化损伤;与对照组相比,ZEA组的小鼠组织中谷草转氨酶、谷丙转氨酶及丙二醛含量显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),超氧化物歧化酶含量极显著降低(P<0.01),血清中尿酸、尿素氮含量极显著升高(P<0.01),提示肝脏及肾脏有严重的氧化损伤;PC+ZEA组的小鼠各项指标(除超氧化物歧化酶外)均显著或极显著低于ZEA组(P<0.05;P<0.01),提示其肝脏及肾脏氧化损伤程度低于ZEA组,PC对ZEA中毒小鼠的肝脏及肾脏氧化损伤有一定的保护作用.  相似文献   

2.
【目的】 探讨罗汉果皂苷改善高脂喂养诱发肥胖的小鼠脂代谢异常的作用,并探讨其作用机制。【方法】 选取健康雄性昆明小鼠60只,以高脂饲料喂养4周后,随机分为6组:空白组、模型组、辛伐他汀组,以及罗汉果皂苷高(200 mg/(kg·d))、中(100 mg/(kg·d))、低(50 mg/(kg·d))剂量组,连续灌胃给药4周,同时维持高脂喂养。给药完成后,称量各组小鼠体重及脂肪组织重量,计算脂肪系数;检测小鼠血清和肝脏组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,以及血清载脂蛋白A1(ApoA1)和载脂蛋白B (ApoB)含量,并测定肝脏中脂蛋白脂肪酶(LPL)和肝酯酶(HL)的活性。【结果】 与空白组相比,模型组小鼠体重、脂肪重量及脂肪系数均极显著升高(P<0.01)。与模型组相比,罗汉果皂苷高、中剂量组小鼠的脂肪重量及脂肪系数均显著降低(P<0.05);高剂量罗汉果皂苷显著或极显著降低了小鼠血清及肝脏TC、LDL-C含量(P<0.05;P<0.01),极显著升高了血清HDL-C含量(P<0.01);高、中剂量罗汉果皂苷极显著降低了血清ApoB含量(P<0.01),极显著或显著升高了小鼠肝脏LPL和HL的活性(P<0.01;P<0.05)。【结论】 罗汉果皂苷能预防高脂饲料诱导的肥胖小鼠血脂、肝脂和体脂的增加,其可能的作用机制是通过影响ApoB的合成及HL、LPL的活性。研究结果为将罗汉果皂苷开发为新的减肥降脂产品提供了依据。  相似文献   

3.
本试验通过研究饲粮中添加不同水平植物精油和柠檬酸复合物对肉鸡肠道屏障功能、血清细胞因子含量和关键免疫蛋白基因表达的影响,旨在探索植物精油和柠檬酸复合物在肉鸡生产上的适宜添加剂量。选用1日龄健康科宝肉鸡1 344只,随机分为4组(每组12个重复,每个重复28只鸡),对照组饲喂基础饲粮,3个试验组(T1、T2、T3)分别饲喂添加0.8、1.0和1.5 kg/t的包被植物精油和柠檬酸复合物试验饲粮,试验期为42 d。试验结束当天,每个重复选取6只接近平均体重的肉鸡翅静脉采血,然后屠宰并取空肠、脾脏、肠系膜淋巴结(MLNs)。分别测定血清中D-乳酸(D-LA)、细胞因子的含量及二胺氧化酶(DAO)活性;并对空肠黏膜紧密连接蛋白以及脾脏和MLNs中Toll样受体(TLRs)的mRNA表达量进行测定。结果表明:与对照组相比,T2组肉鸡血清中D-LA含量和DAO活性均极显著降低(P<0.01);T3组肉鸡血清中D-LA含量和DAO活性均显著降低(P<0.05)。T2和T3组肉鸡空肠封闭蛋白1(Claudin-1)的mRNA相对表达量均显著升高(P<0.05),T2组闭合小环蛋白1(ZO-1)的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。T1组血清中IL-1β含量显著降低(P<0.05),MLNs中TLR4 mRNA表达量显著降低(P<0.05);T2组血清中IL-1β含量极显著降低(P<0.01),IL-2含量显著提高(P<0.05),脾脏和MLNs中TLR4 mRNA相对表达量极显著或显著降低(P<0.01;P<0.05);T3组血清中IL-1β含量极显著降低(P<0.01),TNF-α含量显著降低(P<0.05),IL-2含量显著升高(P<0.05),脾脏和MLNs中TLR4 mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01)。与T1组相比,T2组血清中D-LA含量和DAO活性均显著降低(P<0.05),TNF-α含量显著降低(P<0.05);T3组血清中IL-1β含量显著降低(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加植物精油和柠檬酸复合物能够提高肉鸡肠道紧密连接蛋白的表达,降低肠道通透性,下调促炎细胞因子的表达,进而增强肠道屏障功能,缓解机体炎症。根据本试验结果,推荐科宝肉鸡饲粮植物精油和柠檬酸复合物适宜添加量为1.0 kg/t。  相似文献   

4.
本试验旨在研究发酵前后芹菜汁的主要功能成分变化和芹菜发酵液对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的防治及免疫调节作用。选取50只4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组及低、中、高浓度芹菜发酵液组,每组10只。按10 μL/g BW的剂量标准给空白组和模型组小鼠灌胃无菌生理盐水,其他组小鼠则灌胃不同浓度的芹菜发酵液,持续7 d。从第8天开始,除空白组自由饮用无菌水外,其余组连续7 d自由饮用3% DSS溶液;在此过程,每日称量体重,进行疾病活动指数(DAI)评分。在第14天,通过摘眼球取血法获得全血,随后脱颈处死小鼠,解剖取出结肠组织测量长度并通过苏木素-伊红(HE)染色法制作病理切片,进行病理学分析。以流式细胞仪分选技术检测外周血中CD4+/CD8+T淋巴细胞比值,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)和IL-10的含量。结果表明:①芹菜汁经发酵后,总酸、总糖、总多酚、类黄酮、维生素C和超氧化物歧化酶(SOD)等多种活性成分的含量均显著增加(P<0.05)。②与模型组相比,芹菜发酵液高浓度组能减少DSS引起的小鼠体重损失(P<0.01)、结肠缩短(P<0.01)和DAI降低(P<0.05)。③组织病理学分析结果表明,各发酵液组的UC症状均得到不同程度改善,肠腺结构相对完整,杯状细胞轻微减少,仅有少量淋巴细胞和中性粒细胞浸入。④流式细胞仪分析结果显示,相较于模型组,发酵液组全血CD4+/CD8+T淋巴细胞比值极显著升高(P<0.01)。⑤ELISA检测结果显示,与模型组相比,芹菜发酵液组的IL-6、TNF-α和IFN-γ含量极显著下调(P<0.01),IL-10的含量极显著上调(P<0.01)。综上,芹菜汁经发酵后主要功能活性成分均得到显著提高,并且发酵芹菜液对DSS诱导的小鼠UC具有一定的防治和免疫调节作用,其作用机制可能与维持外周血中CD4+与CD8+T淋巴细胞平衡,以及抑制促炎症因子(TNF-α、IL-6和IFN-γ)表达,促进抗炎症因子(IL-10)表达有关。  相似文献   

5.
本试验旨在研究莱菔硫烷(SFN)对染镉雄性小鼠生殖机能的保护作用.选择健康的清洁级雄性昆明系小鼠40只,随机分成4组,分别为对照组(H2O)、镉组(2.3 mg/kg CdCl2)、莱菔硫烷组(10 mg/kg SFN)、镉+莱菔硫烷组(10 mg/kg SFN+2.3 mg/kg CdCl2),连续给药10 d,于最后一次给药2 d后脱颈处死,检测小鼠睾丸组织病理学变化、小鼠睾丸及附睾的脏器系数、精液品质及血清睾酮浓度.同时检测睾丸组织内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性的变化.结果表明,与对照组相比,镉组小鼠的睾丸组织发生病理学损伤,睾丸及附睾的脏器系数、精液品质及血清睾酮浓度均极显著降低(P<0.01),睾丸组织T-SOD活性、GSH含量也极显著降低(P<0.01),MDA含量极显著提高(P<0.01);莱菔硫烷组T-SOD活性和GSH含量显著升高(P<0.05),MDA含量与对照组相比差异不显著(P>0.05).与镉组相比,镉+莱菔硫烷组小鼠的精子活率、精子总数极显著增加(P<0.01),睾丸与附睾的脏器系数显著增加(P<0.05),小鼠睾丸组织GSH含量、T-SOD活性极显著提高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01).以上结果指出莱菔硫烷对镉中毒雄性小鼠的生殖机能具有保护作用.  相似文献   

6.
试验旨在研究玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)对后备母猪子宫和卵巢抗氧化和炎症指标及相关基因表达的影响。选择胎次和体重((23.20±0.68)kg)相近的长×大二元后备母猪48头,随机分为4组,每组设12个重复,每个重复1头母猪。对照组(CON组)饲喂基础饲粮,试验组(T1、T2、T3组)饲喂在基础饲粮中分别添加200、800、1600 μg·kg-1ZEA的试验饲粮。预试期7 d,正试期40 d。结果如下:1)与CON组相比,T3组血清T-AOC和SOD活性显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05)。2)与CON组相比,子宫组织中,T2和T3组T-AOC活性显著降低(P<0.05),T3组SOD活性极显著降低(P<0.01),卵巢组织中,T3组T-AOC活性、T2组GSH-Px和SOD活性显著降低(P<0.05),T3组MDA水平显著升高(P<0.05)。3)与CON组相比,T2组血清TNF-α和IL-4水平显著升高(P<0.05),T1~T3组血清IL-10水平显著降低(P<0.05)。4)与CON组相比,子宫组织中,T2组IL-1β水平显著升高(P<0.05),T1和T3组IL-10水平显著降低(P<0.05)。卵巢组织中,T2组TNF-α水平显著升高(P<0.05),T1~T3组IL-4水平显著升高(P<0.05)。5)子宫组织中,T3组Cu/Zn-SOD mRNA的相对表达显著低于CON组(P<0.05),T2组IL-1β mRNA的相对表达显著高于CON组(P<0.05)。6)卵巢组织中,T3组GSH-Px mRNA的相对表达显著低于CON组(P<0.05),T2组IL-1β mRNA的相对表达显著高于CON组(P<0.05)。综上所述,ZEA能通过抑制SOD和GSH-Px的表达与合成,降低后备母猪子宫和卵巢的抗氧化性能,并引起氧化应激。ZEA能通过促进TNF-α和IL-1β表达与合成引起子宫和卵巢的炎症反应,抑制IL-10的表达与合成从而抑制两组织的抗炎反应。  相似文献   

7.
试验旨在研究母猪妊娠期能量水平对后代睾丸发育与免疫的影响及其作用机理。选取30头体重、背膘相近的7~9胎长白×约克夏(LY)经产母猪,按照体重和胎次随机分为2组,每组15个重复,每个重复1头母猪,从妊娠当天分别饲喂正常能量(CON)和低能量饲粮(LE,12.55 MJ/kg),直到分娩,所有母猪哺乳期均饲喂同一饲粮。分娩后,分别从CON和LE组中挑选体重为平均体重±0.05 kg的后代公猪各15头,断奶后所有公猪按阶段饲喂相同饲粮,于仔猪120日龄时结束试验。记录公猪每个月的体重并计算阶段平均日增重和平均日采食量;采集28和120 d的血液进行血清生化指标和免疫相关细胞因子检测,采集28和120 d的睾丸进行睾丸细胞计数和睾丸免疫相关基因检测。结果表明,与对照组相比,LE组0~59 d平均日增重极显著降低(P<0.01),28~89 d平均日采食量和0 d睾丸重显著降低(P<0.05),28 d睾丸指数显著增加(P<0.05);LE组0和120 d睾丸组织内间质细胞数目、120 d生殖细胞数目、28和120 d支持细胞数目均显著降低(P<0.05);LE组血清中28 d甘油三酯(TG)和120 d睾酮(T)含量均极显著升高(P<0.01)、雌二醇(E2)含量极显著降低(P<0.01),TG、T和E2含量均存在时间和能量的交互作用(P<0.01);LE组血液中胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量120 d时极显著降低(P<0.01),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TC、HDL-C三者均无时间和能量的交互作用(P>0.05)。随着公猪日龄增加,血液中白细胞介素-1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、免疫球蛋白(IgG)浓度均极显著增加(P<0.01),其中TNF-α和IL-1β有能量和时间的交互作用。与对照组相比,LE组28 d时TNF-α含量显著降低(P<0.05),120 d时IL-1β水平显著升高(P<0.05)。LE组28 d紧密连接蛋白1(ZO1)及0和28 d闭合蛋白(Occludin)基因相对表达量均显著降低(P<0.05),28和120 d时连接黏附分子1(JAM1)基因相对表达量显著增加(P<0.05)。LE组0 d时CCL4基因和28 d时IL-1α基因相对表达量均显著降低(P<0.05),0和120 d时趋化因子2(CCL2)基因及28 d时细胞间黏附分子1(ICAM1)和酪氨酸激酶2(JAK2)基因相对表达量均显著增加(P<0.05)。与对照组相比,28 d时Toll样受体1(TLR1)基因、0 d时肿瘤坏死因子受体超家族成员Ⅰ型(TNFRSF1A)基因相对表达量均显著降低(P<0.05),0 d时B细胞κ轻肽基因增强子核因子抑制因子(NFKBIA)、IL-1β和干扰素(IFNG)基因相对表达量均显著增加(P<0.05)。综上所述,母猪妊娠期摄入12.55 MJ/kg能量水平饲粮可降低后代公猪日增重、平均日采食量和睾丸重;降低后代公猪睾丸内生殖细胞数量及免疫相关细胞因子和睾丸免疫相关基因的表达,从而对后代成年后的免疫能力和繁殖性能产生深远影响。  相似文献   

8.
【目的】通过建立高脂动物模型,探究牛磺酸对肥胖小鼠糖脂代谢的影响。【方法】将20只5周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组:空白组、模型组、3%牛磺酸组和5%牛磺酸组,每组5只,试验期为15周。空白组小鼠饲喂对照饲粮,模型组饲喂高脂饲粮,其余两组在模型组饲粮的基础上分别添加3%、5%的牛磺酸。试验结束前2周分别进行口服葡萄糖耐受实验(OGTT)和胰岛素耐受实验(ITT)。试验结束后乙醚麻醉眼球取血,采用颈椎脱臼法处死小鼠,采集肝脏、肾脏、脾脏、附睾脂肪组织并称重,计算脏器/脂肪系数。测定血清中各项生化指标及瘦素(LEP)、脂联素(ADPN)含量,以及肝脏中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量,采用油红O染色和苏木精-伊红(HE)染色分别观察肝脏脂滴分布和脂肪组织形态变化。【结果】①与空白组相比,模型组小鼠体重极显著增加(P<0.01),血糖(GLU)及血脂指标出现异常,葡萄糖耐受和胰岛素耐受的曲线下面积极显著升高(P<0.01),符合肥胖模型的特征。②与模型组相比,添加牛磺酸后小鼠总增重、肝脏系数和脂肪系数均极显著降低(P<0.01);血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性及低密度脂蛋白(LDL)含量极显著升高(P<0.01),GLU含量显著下降(P<0.05);肝脏中TG和TC含量极显著下降(P<0.01),ADPN含量极显著升高(P<0.01);葡萄糖耐受和胰岛素耐受的曲线下面积均极显著降低(P<0.01);肝脏中的脂滴数量减少,脂肪细胞的细胞截面积极显著减小(P<0.01),细胞数量极显著增多(P<0.01),脂肪细胞分布较均匀。【结论】牛磺酸可通过调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢水平,改善其肝脏及脂肪的组织病理形态,可能对肝脏具有保护作用。  相似文献   

9.
试验旨在研究小鼠急性汞中毒后血液、肝脏及肾脏的中毒表现及木犀草素对急性汞中毒小鼠血液指标、肝脏及肾脏的影响。将28只小鼠随机分成4组,分别为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、木犀草素组(灌胃100 mg/kg木犀草素)、氯化汞组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞)和氯化汞+木犀草素组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞,灌胃100 mg/kg木犀草素)。检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肌酐(CREA)和尿素氮(BUN)水平,血液白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血红蛋白(HGB)水平及肝脏组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并观察肝脏、肾脏组织形态学改变。结果显示,与对照组相比,氯化汞组的血清ALT、AST活性极显著升高(P < 0.01),血清CREA、BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著增加(P < 0.05),血液RBC、HGB及肝脏组织GSH水平均显著降低(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化明显。与氯化汞组相比,氯化汞+木犀草素组的血清ALT、AST活性,CREA和BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著降低(P < 0.05);血液RBC、HGB及肝脏组织GSH含量均显著升高(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化减轻。小鼠急性汞中毒后,其中毒表现为炎症和贫血的发生及肝脏、肾脏不同程度的损伤,木犀草素可减弱急性汞中毒小鼠血液、肝脏和肾脏的毒性作用。  相似文献   

10.
【目的】 探究原儿茶酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠子宫内膜炎的作用机制。【方法】 将60只小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+不同浓度原儿茶酸(20、40、80 mg/kg)组共5组,每组各12只。对照组小鼠用微量注射器经阴道灌注50 mL生理盐水,LPS组灌注50 mL LPS(1 mg/kg),原儿茶酸治疗组灌注50 mL LPS前1 h分别腹腔注射20、40、80 mg/kg原儿茶酸,注射24 h后,颈椎脱臼法处死所有小鼠。收集子宫组织,通过HE染色检测子宫组织病理变化,用试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;Western blotting法检测p65、核因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)以及磷酸化p65、IκB(p-p65、p-IκB)蛋白表达水平。【结果】 组织病理结果显示,对照组小鼠子宫组织形态正常,子宫内膜上皮结构正常;LPS组小鼠子宫组织出现严重的炎性细胞浸润和子宫内膜上皮充血及水肿。与LPS组相比,随着原儿茶酸浓度的增加,小鼠子宫组织中炎性细胞明显减少,子宫内膜上皮充血水肿情况也明显得到改善。MPO活性检测表明,与对照组相比,LPS组MPO活性极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组MPO活性均极显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。ELISA结果表明,与对照组相比,LPS组小鼠子宫内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量均极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组小鼠子宫内膜组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量均极显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。Western blotting结果表明,与对照组相比,LPS组p-p65和p-IκB的表达水平均极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组p-p65和p-IκB的表达水平均极显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。【结论】 原儿茶酸通过减轻子宫组织的病理变化,降低子宫组织MPO活性,抑制NF-κB信号通路及炎症细胞因子的产生,对LPS诱导的小鼠子宫内膜炎起到保护作用。  相似文献   

11.
The experiment was conducted to study whether the proanthocyanidin (PC) had the protective effects on the liver and kidney oxidative damage induced by zearalenone in mice.40 8 to 9 week-old healthy clean grade Kunming mice with the 45 g body weight were chosen and randomly divided into four groups: control group was given normal saline,PC group was given 100 mg/kg PC,ZEA group was given 40 mg/kg ZEA and PC+ZEA group was fed 100 mg/kg PC+40 mg/kg ZEA.Liver and blood sampls were taken after cervical vertebra to death.AST、ALT、MDA、SOD were measured to determine the degree of liver damage and antioxidant capacity,and UA and BUN were used to determine the kidney damage.The results showed that: Compared with the control group,the indexes of PC group were not significant changed (P>0.05),indicating that there was no obvious oxidative damage in the liver and kidney.Compared with control group,ALT,MDA and AST content were significantly or extremely significant increased in ZEA group (P<0.05;P<0.01),SOD content was extremely significant decreased (P<0.01),UA and BUN were extremely significant increased in serum (P<0.01),indicating that the liver and kidney of ZEA group had a serious oxidative damage.The indexes of the PC+ZEA group (except SOD)were significantly or extremely significant lower than ZEA group (P<0.05;P<0.01),indicating that the oxidative damage of the liver and kidney in PC+ZEA group was lower than that in the ZEA group.In conclusion,the liver and kidney oxidative damage of mice induced by ZEA was eased to some extent by PC.  相似文献   

12.
Effects of Pseudostellaria polysaccharides on the contents of intestinal mucosal SIgA, IL-2 and IL-6 in mice were reported in this paper.36 Kunming male mice with 18 to 22 g were randomly divided into six groups, blank control group, Pseudostellaria polysaccharides control group, cyclophosphamide (CY) model group, and Pseudostellaria polysaccharides low, middle, high dose groups.Each mouse in Pseudostellaria polysaccharides control group and Pseudostellaria polysaccharides low, middle, high dose groups was respectively treated with polysaccharides at the dose of 400, 100, 200 and 400 mg/kg body weight by intragastrical treatment for 19 continuous days, CY was given to each mouse in CY model group and Pseudostellaria polysaccharides low, middle, high dose groups by intraperitoneal injection with 100 mg/kg body weight in the 20th day, duodenum and ileum samples were collected from mice after 24 h, and SIgA, IL-2 and IL-6 contents were determined.The results showed that SIgA contents in duodenum were significantly increased (P<0.05) in Pseudostellaria polysaccharides middle and high dose groups compared to CY model group, SIgA contents in ileum were extremely significantly increased (P<0.01) in Pseudostellaria polysaccharides high dose group compared to CY model group.IL-2 contents in duodenum and ileum were significantly increased (P<0.05), IL-6 contents in duodenum were extremely significantly increased (P<0.01), IL-6 contents in ileum were significantly increased (P<0.05) in Pseudostellaria polysaccharides high dose group compared to CY model group.It was concluded that Pseudostellaria polysaccharide could antagonize intestinal mucosal injury caused by CY.  相似文献   

13.
试验将36只18~22 g雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、太子参多糖对照组(400 mg/kg体重)、环磷酰胺(CY)模型组、太子参多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg体重),上述各组分别灌喂蒸馏水和多糖,连续灌胃19 d,第20天,除空白对照组和太子参多糖对照组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射CY(100 mg/kg体重),24 h处死小鼠,取十二指肠和回肠,放免法测定分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,研究太子参多糖对CY所致肠道黏膜损伤小鼠中SIgA、IL-2、IL-6分泌的影响。结果显示,与CY模型组相比,太子参多糖高、中剂量组十二指肠SIgA含量显著升高(P<0.05),太子参多糖高剂量组回肠SIgA含量极显著升高(P<0.01);太子参多糖高剂量组中十二指肠和回肠IL-2含量显著升高(P<0.05),十二指肠IL-6含量极显著升高(P<0.01),回肠IL-6含量显著升高(P<0.05)。上述结果表明太子参多糖在一定程度上能颉颃CY所致的肠道黏膜免疫损伤。  相似文献   

14.
试验旨在探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对LPS诱导的鸡巨噬细胞(HD11)炎症模型的抗炎效果和作用机制。用不同浓度的LPS刺激鸡巨噬细胞(HD11),通过CCK8法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β) mRNA表达的变化,以确定构建细胞炎症模型的LPS最适添加浓度。将HD11分为对照组(C)、脂多糖(LPS)组(L)、黄芪多糖(APS)组(A)和黄芪多糖抑制脂多糖组(A+L),在LPS刺激后的2、6、12、24、48 h用实时荧光定量PCR法检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子(NF-κBp65)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3) mRNA表达的变化,Western blotting法检测NF-κBp65、p38MAPK和SOCS3蛋白含量变化,ELISA检测IL-1β和TNF-α蛋白含量变化。细胞活力和IL-1β检测结果表明,构建细胞炎症模型的LPS最适添加浓度为0.5 μg/mL。实时荧光定量PCR结果表明,与对照组相比,L和A组IL-1β、TNF-α、NF-κBp65、p38MAPK和SOCS3 mRNA表达均显著升高(P<0.05);与L组相比,A+L组在LPS刺激后的IL-1β、TNF-α、NF-κBp65和p38MAPK mRNA表达含量均显著降低(P<0.05),SOCS3 mRNA表达显著增加(P<0.05)。Western blotting结果表明,与对照组相比,A组P-NF-κBp65/NF-κBp65、P-p38MAPK/p38MAPK和SOCS3/α-tubulin比值均显著增加(P<0.05);与L组相比,A+L组P-NF-κBp65/NF-κBp65和P-p38MAPK/p38MAPK比值均显著降低(P<0.05);A+L组SOCS3/α-tubulin比值显著升高(P<0.05)。ELISA结果表明,与对照组相比,L组IL-1β和TNF-α蛋白含量在2~48 h均显著增加(P<0.05);与L组相比,A+L组IL-1β和TNF-α的蛋白含量在LPS刺激后12~48 h均显著降低(P<0.05)。以上结果表明,在LPS诱导的HD11细胞炎症模型中,APS通过促进SOCS3的表达抑制NF-κBp65和p38MAPK信号通路的过度活化,从而发挥抗炎作用。  相似文献   

15.
为研究红曲合生元、酵母硒锗及其组合替代抗生素对断奶仔猪生长性能的影响。试验选用80头平均日龄(28±1)d,平均体重(7.57±0.49)kg,生长健康的三元杂交断奶仔猪,随机分为4个处理组,每组5个重复,每个重复4头仔猪。对照组饲喂基础日粮+25 mg/kg硫酸黏杆菌素和45 mg/kg金霉素,1、2、3组分别在基础日粮中添加0.5%红曲合生元、0.5%红曲合生元酵母硒锗复合制剂、0.5%酵母硒锗制剂。正式试验42 d,分3个阶段(1~14、15~28、29~42 d)。结果显示:①与对照组相比,1、2组各阶段平均日增重(ADG)均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),各试验组29~42 d的料重比(F/G)显著降低(P<0.05)。各试验组仔猪末重与对照组差异极显著或显著(P<0.01;P<0.05)。②与对照组相比,试验1~7 d,1组腹泻率(DR)和腹泻指数(DI)显著降低(P<0.05);综合试验全期,1组DR、DI及2组DR均显著降低(P<0.05)。与3组相比,1、2组DI指标极显著或显著降低(P<0.01;P<0.05)。③与对照组相比,试验1~28 d,1、2组粗蛋白质(CP)和粗脂肪(EE)表观消化率显著或极显著提高(P<0.05;P<0.01);试验29~42 d,各试验组干物质(DM)、CP和EE表观消化率显著或极显著提高(P<0.05;P<0.01),1、2组总磷(TP)消化率均呈显著提高(P<0.05)。④与对照组相比,试验组血清生长激素(GH)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)含量均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),血清生长抑素(GHRIH)含量显著或极显著下降(P<0.05;P<0.01);其中,2组血清IGF-1含量较1、3组相比显著升高(P<0.05)。与对照组相比,1、2组血清皮质醇(COR)含量均呈显著升高(P<0.05)。综上所述,与抗生素相比,0.5%红曲合生元酵母硒锗复合制剂可预防断奶仔猪腹泻,同时有效地促进断奶仔猪生长发育;该复合制剂可替代日粮中25 mg/kg硫酸黏杆菌素和45 mg/kg金霉素。  相似文献   

16.
【目的】研究中药联合益生菌对大肠杆菌性小鼠腹泻的保护作用。【方法】通过正交试验筛选中药联合益生菌最佳因素配比。取60只小鼠随机分为空白组、模型组、中药组、益生菌组和中药联合益生菌组,每组12只。空白组小鼠腹腔注射生理盐水(0.2 mL/只),模型组、中药组、益生菌组和中药联合益生菌组均先腹腔注射分离菌悬液1×107 CFU/kg,然后中药组按10 mL/kg灌胃中药液(其中蒲公英提取物浓度为0.25 g/mL,黄芪总黄酮和黄芪多糖浓度均为0.05 g/mL),益生菌组按4 mL/kg灌胃枯草杆菌悬液(菌含量5×107 CFU/mL),中药联合益生菌组按上述量灌胃中药液和枯草杆菌混合液,每天定时灌胃给药1次,连续3 d。每日记录小鼠腹泻、体重、采食量等情况。末次给药12 h后分离心脏、肝脏、肾脏、脾脏、肺脏,称重并计算脏器系数;血液分析法检测血液学指标;取粪便及小肠内容物检测粪便隐血情况并进行细菌计数;ELISA法检测小鼠血清和小肠组织中髓过氧化物酶(MPO)活性。【结果】中药联合益生菌最佳因素配比为A1B2C2D2。与空白组相比,模型组小鼠腹泻率100%且无自愈现象,症状和剖检病变明显,腹泻指数极显著上升(P<0.01),体重、采食量均极显著下降(P<0.01),肝脏、脾脏器官指数均显著升高(P<0.05),淋巴细胞比率(LYM)、中间细胞比率(MID)均显著下降(P<0.05),粒细胞比率(GRAN)极显著上升(P<0.01);与模型组相比,中药组和中药联合益生菌组腹泻指数极显著下降(P<0.01),体重、采食量显著上升(P<0.05),中药组肝脏、脾脏器官指数显著下降(P<0.05),中药联合益生菌组脏器系数极显著下降(P<0.01),中药组、益生菌组及中药联合益生菌组LYM显著上升(P<0.05)、GRAN显著下降(P<0.05)。粪便隐血检测结果显示,模型组检测呈强阳性;中药组、益生菌组呈弱阳性,中药联合益生菌组呈阴性。与空白组相比,模型组小鼠肠内大肠杆菌数、血清及小肠组织中MPO活性均极显著上升(P<0.01);与模型组相比,中药组和中药联合益生菌组小鼠肠内大肠杆菌数、血清及小肠组织中MPO活性均显著下降(P<0.05)。【结论】中药联合益生菌可降低腹泻指数、肝脏和脾脏器官指数,增加体重、饮食量,使粪便隐血转阴并降低肠内大肠杆菌数、血清及小肠组织中MPO活性,从而对大肠杆菌性小鼠腹泻产生协同保护作用。  相似文献   

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