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1.
采用电镜技术、Northern印迹技术、蓝绿温和胶电泳、SDS-PAGE电泳和蛋白免疫印迹等方法对拟南芥at3g57680基因缺失的突变体植株研究。结果表明:(1)突变体植株和野生型植株的叶绿体都呈扁球状,叶绿体的大小基本一样,叶绿体内部基质,基粒均匀分布,基粒类囊体垛叠层数相近;(2)psbA、psbB、psbC和psbO基因mRNA水平没有变化;(3)类囊体膜蛋白复合物的组成、表达量以及蛋白复合物各亚单位的组成和含量也是基本一致,且突变体与野生型植株中D1蛋白的表达量也保持一致。说明在正常生长环境中,拟南芥at3g57680基因的缺失对叶绿体显微结构、D1蛋白的成熟加工以及PSⅡ蛋白组成等没有影响,即at3g57680基因编码的类CtpA蛋白对PSⅡ功能没有影响。 相似文献
2.
采用电镜技术、Northern印迹技术、蓝绿温和胶电泳、SDS-PAGE电泳和蛋白免疫印迹等方法对拟南芥at3g57680基因缺失的突变体植株研究。结果表明:(1)突变体植株和野生型植株的叶绿体都呈扁球状,叶绿体的大小基本一样,叶绿体内部基质,基粒均匀分布,基粒类囊体垛叠层数相近;(2)psbA、psbB、psbC和psbO基因mRNA水平没有变化;(3)类囊体膜蛋白复合物的组成、表达量以及蛋白复合物各亚单位的组成和含量也是基本一致,且突变体与野生型植株中D1蛋白的表达量也保持一致。说明在正常生长环境中,拟南芥at3g57680基因的缺失对叶绿体显微结构、D1蛋白的成熟加工以及PSⅡ蛋白组成等没有影响,即at3g57680基因编码的类CtpA蛋白对PSⅡ功能没有影响。 相似文献
3.
强光下植物光系统Ⅱ(PSⅡ)易于失活,D1蛋白是PSⅡ受到伤害的原初部位,导致psbA基因编码的D1蛋白降解,同时在多步PSⅡ修复循环中D1蛋白重新合成。衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)psbA基因的表达在mRNA加工过程、翻译起始水平上受到严格调控。光通过激活结合在psbA基因mR-NA5’非翻译区(5’-UTR)上的蛋白复合体(RNA-结合蛋白,RBP)而促进翻译,该蛋白质复合体含有氧化还原激活的调节位点。对PSⅡD1蛋白的转化过程、psbA基因转录及翻译进行分析,综述了光系统Ⅱ蛋白表达调节机制的研究进展。 相似文献
4.
通过比较水稻野生型(WT)和光敏色素B突变体(phyB)的基因表达图谱,筛选出一个受phyB调控、编码植物特有串联锌指(TZF)蛋白的基因OsDOS,并分析了该基因编码蛋白及其启动区的生物信息学特征,以及该基因的表达模式。结果显示,OsDOS基因在phyB突变体中的表达水平明显高于野生型,推测phyB感受的光信号抑制OsDOS基因的表达。OsDOS基因在叶片中表达最高,其次是萌发的胚。另外,通过检测NaCl和PEG处理后WT水稻中OsDOS基因的表达情况,发现盐和干旱胁迫可能抑制该基因的表达;在ABA处理后OsDOS基因的表达模式与上述非生物胁迫处理的结果相似,因此推测NaCl和PEG非生物胁迫可能通过ABA途径而影响OsDOS基因的表达。本研究结果为深入分析OsDOS基因在水稻生长发育中的作用奠定了基础。 相似文献
5.
【目的】揭示灰葡萄孢犬尿氨酸单氧酶基因BcKMO（kynurenine 3-monooxygenase）调控病菌致病力的机制,阐明灰葡萄孢致病的分子机理。【方法】利用DNS和Hoffman方法,对BcKMO的T-DNA插入突变体BCG183和回复突变体（BCG183/BcKMO）的多聚半乳糖醛酸酶（PMG）、果胶酶（PG）、纤维素酶（Cx）、多聚半乳糖醛酸反式消除酶（PGTE）和果胶甲基反式消除酶（PMTE）的活性进行分析;提取灰葡萄孢野生型和BCG183、BCG183/BcKMO突变体的粗毒素并进行生物活性测定;利用溴百里酚蓝显色试验,对突变体BCG183和BCG183/BcKMO的产酸能力进行分析;利用洋葱表皮穿透试验,检测突变体BCG183和BCG183/BcKMO的穿透能力;利用real-time PCR技术,检测突变体BCG183和BCG183/BcKMO中已知致病相关基因腺苷酸环化酶编码基因Bac、异源三聚体G-蛋白G?亚基基因Bcg2和Bcg3、蛋白激酶调节亚基基因PkaR、MAP激酶编码基因Bmp1和Sak1、MAP激酶Bmp3和BcSak1下游的靶基因Bcreg1、TCHK-MAPK信号途径基因Bos1、亲环蛋白A编码基因Bcp1、小G蛋白基因Ras2、多聚半乳糖醛酸酶基因Bcpg1和超氧化物歧化酶基因Sod1的表达水平。【结果】突变体BCG183中的PMG和PG的酶活性较野生型和回复突变体明显增强,CX、PGTE和PMTE的酶活性与野生型和回复突变体没有明显差别;突变体BCG183的毒素活性较野生型和回复突变体明显增强;突变体BCG183的产酸能力较野生型和回复突变体明显减弱;突变体BCG183能够穿透洋葱表皮,在培养基上形成菌落,与野生型和回复突变体没有明显差别;突变体BCG183中已知致病相关基因Bac、Bcg2、Bcg3、PkaR、Bmp1、Sak1、Bcreg1、Bos1、Bcp1、Ras2、Bcpg1和Sod1的表达水平明显强于野生型和回复突变体。【结论】灰葡萄孢BcKMO通过调控病菌的胞壁降解酶活性、毒素活性、产酸能力、致病相关基因的表达而影响病菌的致病力。 相似文献
6.
玉米大斑病菌(Setosphaeria turcica)是严重威胁玉米生产安全的重要植物病原真菌。本研究在前期克隆得到的玉米大斑病菌G蛋白β亚基编码基因Stgb-1的基础上,利用pSO-I质粒成功构建Stgb-1基因正反义表达载体,并将反义表达载体用于转化玉米大斑病菌的原生质体,获得了3个突变体菌株,分别命名为anti-GB-1、anti-GB-2和anti-GB-3。其中,anti-GB-2、anti-GB-3的菌落形态与野生型菌株差异较为明显,anti-GB-1则与野生型菌株没有表型差异。利用anti-GB-1对Stgb-1基因的功能进行分析,发现在反义表达诱导物奎宁酸溶液(15 mmol/L)中,野生型菌株的孢子萌发率为93.7%,而anti-GB-1的孢子萌发率仅为16%。推测Stgb-1基因调控了玉米大斑病菌的分生孢子萌发过程。 相似文献
7.
【目的】明确灰葡萄孢（Botrytis cinerea）犬尿氨酸单加氧酶基因BcKMO与病菌cAMP信号途径之间的关系,为进一步阐明BcKMO调控灰葡萄孢生长、发育和致病力的分子机制打下基础。【方法】利用cAMP信号途径特异性抑制剂SQ22536,检测灰葡萄孢野生型BC22、BcKMO的T-DNA插入突变体BCG183和回复菌株BCG183/BcKMO对cAMP信号途径特异性抑制剂的敏感性;分别提取灰葡萄孢野生型BC22、突变体BCG183和回复菌株BCG183/BcKMO中的cAMP,利用HPLC检测各菌株中cAMP的含量;利用real-time PCR技术检测BcKMO与cAMP信号途径中cAMP依赖的蛋白激酶（PKA）的催化亚基基因pka1和pka2、调节亚基基因pkaR、编码异源三聚体G-蛋白Gα亚基基因bcg2和bcg3在病菌不同发育阶段、组织部位以及培养条件下的表达规律;利用real-time PCR技术检测BcKMO突变体中cAMP信号途径关键基因pka1、pka2、pkaR、bcg2、bcg3的表达水平;利用real-time PCR技术检测cAMP信号途径关键基因pka1、pka2、pkaR、bcg2、bcg3的RNAi突变中BcKMO的表达水平。【结果】灰葡萄孢BcKMO的T-DNA插入突变体BCG183对cAMP信号途径特异性抑制剂SQ22536不敏感,受抑制的程度明显低于野生型BC22和回复菌株BCG183/BcKMO。BcKMO的T-DNA插入突变体BCG183中cAMP含量明显低于野生型菌株BC22和回复菌株BCG183/BcKMO。BcKMO与cAMP信号途径中cAMP依赖的蛋白激酶（PKA）的催化亚基基因pka1、编码异源三聚体G-蛋白Gα亚基基因bcg2和bcg3的表达规律基本一致,均为在7 d的菌丝和菌核中表达水平较高;此外,BcKMO和cAMP信号途径关键基因pka1、pka2、pkaR、bcg2、bcg3均为在含果糖培养基上培养的病菌中表达水平较高。BcKMO的T-DNA插入突变体BCG183中cAMP信号途径关键基因pka1、pka2、pkaR、bcg2、bcg3的表达水平均明显高于野生型BC22和回复菌株BCG183/BcKMO。pka1、bcg2的RNAi突变体中BcKMO表达水平明显高于野生型,而pka2、pkaR、bcg3的RNAi突变体中BcKMO表达水平明显低于野生型。【结论】BcKMO负调控cAMP信号途径关键基因pka1、pka2、pkaR、bcg2、bcg3的表达;cAMP信号途径关键基因pka1、bcg2负调控BcKMO的表达,而cAMP信号途径关键基因pka2、pkaR、bcg3正调控BcKMO的表达。 相似文献
8.
本研究分析了水稻野生型和phyB突变体中脯氨酸代谢途径关键基因的表达水平。结果显示,干旱处理能够诱导脯氨酸生物合成相关基因OsP5CS1和OsOAT的表达,抑制脯氨酸生物降解基因OsP5CDH的表达。且phyB突变体中OsP5CS1基因的表达水平明显高于野生型,据此推测phyB负调控OsP5CS1基因的表达。为了分析OsP5CS1基因的高水平表达是否与phyB突变体较强的干旱胁迫耐性有关,本研究进一步培育了转OsP5CS1基因烟草。离体叶片失水速率结果表明,转基因烟草的失水速率小于野生型;盐胁迫条件下,转基因烟草的分化率明显高于野生型。综上所述,phyB对脯氨酸代谢途径的调控是phyB突变体具有较强干旱胁迫耐性的重要因素之一。 相似文献
9.
为了探究灰葡萄孢致病基因BcPDR1与病菌G蛋白α亚基基因之间的关系,利用qRT-PCR技术分析BcPDR1基因突变对Gα亚基基因BcBCG2和BcBCG3表达的影响以及BcBCG2、BcBCG3基因突变对BcPDR1基因表达的影响;在敲除突变体ΔBcpdr1的基础上,构建BcBCG2、BcBCG3基因过表达菌株ΔBcpdr1/BcBCG2-OE、ΔBcpdr1/BcBCG3-OE,对过表达菌株的表型和致病力进行分析。结果发现,BcPDR1基因的缺失突变体中BcBCG2、BcBCG3基因的表达水平显著升高,BcBCG2、BcBCG3基因沉默突变体中的BcPDR1基因的表达水平显著降低;BcBCG2、BcBCG3基因的过表达菌株的菌落形态、菌丝形态、生长速率、产孢量和致病力均与野生型BC22菌株基本一致,而与ΔBcpdr1突变体存在显著差异。结果表明,灰葡萄孢BcPDR1与Gα亚基基因BcBCG2、BcBCG3之间密切相关,BcPDR1负调控BcBCG2、BcBCG3基因的表达,BcBCG2、BcBCG3正调控BcPDR1基因的表达。研究结果为阐明灰葡萄孢致病基因BcPDR1调控病菌生长发育和致病力的机制奠定了基础。 相似文献
10.
以提高作物产量为目的的高光效研究已成为作物育种学和栽培学共同关注的热点问题.针对寡日照限制我国特别是西南地区水稻产量提升这一问题,以前期研究获得的嘌呤合成途径基因(VAL1)水稻植株(VAL1-OE)为材料,从确定光能利用效率提升的限制因子入手,利用其光合色素质量分数和光合速率均显著提高这一特点,开展水稻光合调控生理机制研究.结果表明：VAL1-OE水稻叶片叶绿体发育和光合相关基因,如捕光复合体II叶绿素a/b结合蛋白基因(LhcpII),编码PS I P700叶绿素a脱辅基蛋白A1基因(psaA), PS II D1蛋白基因(psbA),细胞色素f脱辅基蛋白基因(petA),细胞色素b6-f复合体小亚基基因(petG),核酮糖-1, 5-二磷酸羧化酶/加氧酶大亚基基因(rbcL),核酮糖-1, 5-二磷酸羧化酶/加氧酶小亚基基因(RbcS)和叶绿体ATP合成酶α亚基基因(atpA),这些编码基因转录水平均显著上调.此外,VAL1-OE水稻叶片比叶质量、光合色素质量分数显著增高.在低光和高光条件下,电子传递速率(ETR)、净光合速率(A)和光能利用效率(LUE)均显著高于野生型水稻叶片... 相似文献
11.
通过反向遗传学研究方法,构建OsCPK12基因敲除和超表达突变体,用150 mmol/L的NaCl进行盐胁迫处理,结果显示:超表达株系无论株高、根长还是叶片状态都优于野生型,而基因敲除突变体相比于野生型株高明显矮化,根的发育形态差,叶片枯黄,证实OsCPK12对水稻耐盐有正调控作用。用real-time PCR对突变体株系的根、叶鞘、叶片多个部位的激素信号转导路径基因的表达量进行分析,结果显示:超表达株系的多个激素受体编码基因和下游调控基因表达量显著上调,说明OsCPK12参与激素的信号转导并影响水稻抗逆反应。为进一步研究OsCPK12的基因功能,通过在水稻原生质体中表达融合蛋白进行OsCPK12的亚细胞定位,确定OsCPK12定位于质膜。用酵母双杂交的方法在水稻中花11膜蛋白文库中筛选到2个水通道蛋白OsPIP1-1和OsPIP2-7,且酵母点对点验证为阳性,推测OsCPK12可能通过与OsPIP1-1和OsPIP2-7互作,调控水分子进出细胞,提高了水稻的耐盐性。 相似文献
12.
《浙江农林大学学报》2015,(4)
植物叶绿体光系统Ⅱ是植物进行光能转化、水的裂解和释放氧气的重要蛋白复合物,psb D基因编码光系统Ⅱ(PSⅡ)作用中心蛋白D2,D2和D1构成的异源二聚体上结合着与电子传递有关的大部分辅助因子和色素分子。以花叶矢竹Pseudosasa japonica f.akebonosuji为材料,提取总DNA,聚合酶链式反应(PCR)扩增psb D基因全长序列(Pj-psb D)。序列分析表明:其开放阅读框(ORF)为1 059 bp,编码352个氨基酸,相对分子质量为39.59 k D,等电点为5.34,有6个跨膜结构,有别于高等植物中psb D蛋白普遍存在的5个跨膜区。psb D还具备有多个与光合作用有关的结构域和功能位点。本实验用荧光定量PCR技术检测了花叶矢竹叶片3个不同生长阶段和3种叶色中psb D基因的表达量。分析表明:在花叶矢竹叶片生长发育时期,为了满足叶片生长发育和叶绿体的形成的需要,psb D基因表达量逐步提高。研究还发现:psb D在白叶中的表达量显著高于绿叶,这可能与植物的光保护机制有关,降低强光对白色和部分白叶的光合系统的损伤。 相似文献
13.
为明确根皮苷降解酶在苹果树腐烂病菌侵染过程中的作用,从苹果树腐烂病菌基因组序列中鉴定出候选根皮苷降解酶基因Vmlph1,利用Double-joint PCR和PEG介导的原生质体转化技术构建Vmlph1敲除突变体,观察突变体营养生长状况、产孢情况以及致病力的变化;利用HPLC方法检测基因敲除对根皮苷降解速率的影响。结果发现,经PCR及Southern blot验证后获得Vmlph1基因的敲除突变体;与野生型菌株相比,突变体菌落颜色变白,生长速率和产孢能力显著降低;接种到叶片和枝条上,突变体致病力显著降低;突变体根皮苷降解能力与野生型没有显著差异;在根皮苷诱导下,野生型菌株黑色素合成调控转录因子Cmr1基因的表达量显著上调,但突变体Cmr1基因的上调倍数显著低于野生型菌株。表明,根皮苷降解酶基因Vmlph1与苹果树腐烂病菌营养生长、致病力、分生孢子的产生及黑色素合成有关。 相似文献
14.
为解析高粱窄叶的分子调控机制，挖掘影响高粱叶片发育的关键差异表达基因。利用0.1%EMS化学诱变野生型BTX623获得高粱窄叶突变体nal1(narrow leaf1)，以野生型植株BTX623和窄叶突变体nal1为材料，对不同发育时期的叶片长、叶片宽、株高、穗长等性状进行表型分析。结果表明：与野生型BTX623的叶片相比，2叶1心时，窄叶突变体nal1的叶片开始变窄；开花期植株和成熟期植株叶片宽和叶片长差异极显著；成熟期窄叶突变体nal1穗较松散，但植株株高差异不显著。开花期剑叶转录组分析结果表明：高粱窄叶突变体nal1和野生型BTX623开花期剑叶共筛选到差异表达基因1 520个，通过KEGG、GO富集分析得出，功能注释基因显著富集在植物激素信号转导、玉米素生物合成、光合作用天线蛋白、次级代谢产物生物合成等通路上；进一步研究发现参与调控生长素和玉米素信号转导的差异表达基因有17个，参与调控玉米素生物合成的差异表达基因为7个，这些基因在窄叶突变体nal1中差异表达，直接影响生长素、玉米素的信号转导和玉米素的生物合成。因此推测突变体nal1通过调节生长素、玉米素的信号转导和玉米素的生物... 相似文献
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硫氧还蛋白DCC1在拟南芥中依赖氧化还原修饰通过调节活性氧(ROS)的稳态来调控植物的再生。为深入了解小麦中该基因的序列特征及功能,从普通小麦‘中国春’中克隆获得一个小麦硫氧还蛋白基因 TaDCC1-2B,其CDS长度为645 bp,编码214个氨基酸。生物信息学分析表明,该基因编码的蛋白分子质量为23.59 ku,理论等电点为8.94,亲水性总平均值为-0.409,推测为亲水性蛋白。系统进化分析表明该基因在不同物种间具有较强的保守性,启动子区域含有与分生组织形成和赤霉素响应相关的的顺式作用元件。利用农杆菌介导法将 TaDCC1-2B基因转入拟南芥硫氧还蛋白突变体dcc1中,转基因植株根尖诱导的再生芽的再生率接近于野生型,其体内 TaDCC1-2B和WUS基因的表达水平也显著高于突变体,表明转基因株系中 TaDCC1-2B基因的过量表达维持了愈伤组织中内源ROS水平的稳定,使得WUS基因得以正常表达,从而维持了拟南芥愈伤组织的再生能力,推测 TaDCC1-2B基因可能在小麦组织培养过程中也将发挥相似作用。 相似文献
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水稻叶色突变体812HS蛋白质复合物和叶绿素合成特性的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
《江苏农业科学》2016,(10)
以水稻叶色突变体812HS与野生型812S为材料,利用蓝绿温和胶电泳技术和生理方法对叶尖端类囊体膜蛋白质复合物含量以及叶绿素合成前体物质进行了比较。结果表明,和野生型812S相比,水稻叶色突变体812HS在分蘖盛期叶绿素含量开始明显减少,叶绿素a/叶绿素b比值增加,突变体的类囊体膜蛋白质复合物如光系统Ⅱ捕光色素蛋白(LHCⅡ)含量、光系统Ⅰ核心复合体(PSⅠcore)含量和F1-ATP合酶复合体和细胞色素b6/f复合体(F1-ATPaseCy tb6/f)含量显著减少。突变体812HS叶片叶绿素合成代谢中间产物5-氨基酮戊酸(ALA)、胆色素原(PBG)、尿卟啉原Ⅲ(UrogenⅢ)含量均显著高于野生型812S,而原卟啉Ⅸ(ProtoⅨ)、镁原卟啉Ⅸ(Mg-ProtoⅨ)、原脱植基叶绿素(Pchlide)、Chla、Chlb含量却显著低于野生型812S。即水稻叶色突变体812HS的叶绿素含量明显减少,一方面是由于囊体膜蛋白质复合物的减少影响了其对光的吸收和传递;另一方面通过测定叶绿素合成的前体物质初步认为是由于叶绿素合成过程中UrogenⅢ到ProtoⅨ合成过程受阻所致。 相似文献
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叶绿素缺乏水稻突变体中光系统蛋白和叶绿素合成特性的研究 总被引：18，自引：0，他引：18
【目的】以叶绿素缺乏突变体水稻为材料，研究其光系统蛋白和叶绿素的合成特性，以揭示叶绿素的生物合成及其调控的机理。【方法】通过蛋白质电泳、Western 杂交、Northern 杂交以及叶绿素前体物质的测定等来鉴定叶绿素缺乏突变体W1的黄化原因。【结果】 与野生型相比，叶绿素缺乏突变体W1的叶绿素含量明显减少，与之对应的是其类囊体膜蛋白的减少，特别是光系统 II 捕光色素蛋白 (LHCII) 三聚体含量的急剧减少。Western 杂交进一步表明，W1的LHCII含量仅为野生型的1/3。编码LHCII脱辅基蛋白的cab基因在突变体W1和野生型中转录水平相仿。突变体W1叶绿素合成的前体物质从合成的起始δ-氨基乙酰丙酸（ALA）到原脱植基叶绿素（Pchlide）含量均等于或高于野生型，而脱植基叶绿素（Chlide）、叶绿素a和叶绿素b的含量均显著低于野生型。【结论】通过突变体W1和野生型的比较说明，突变体W1 LHCII脱辅基蛋白含量的减少并不是由于cab基因的转录量降低引起的。通过测定叶绿素合成的前体物质初步认为突变体W1叶绿素缺乏的原因是原脱植基叶绿素到脱植基叶绿素的合成效率降低所致。 相似文献
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在粳稻品种中花11的组培后代中发现了1个无花粉型雄性不育突变体osnp3。该突变体花药细长且呈白色半透明状,花药中无成熟花粉粒,但其株高、有效穗数、穗粒数等农艺性状与野生型中花11无明显差异。花药半薄切片观察表明,突变体osnp3在花药发育过程中其绒毡层细胞延迟降解,小孢子细胞淀粉未充实,最终小孢子细胞退化降解,花药亦不能开裂。用突变体osnp3杂合株后代分离群体研究其遗传规律,表明突变体osnp3受1对隐性核基因控制。利用籼稻明恢63(MH63)与突变体osnp3杂交的F2定位群体将突变基因定位于第4染色体长臂C04D1、C04D3这2个标记之间,并与标记04008、C04D2共分离,物理距离约为0.96 Mb。测序表明,在定位区间内,1个编号为LOC＿Os04g51070的基因第3外显子中插入了约4 kb的逆转座子,导致其功能缺失突变。该基因编码1个含有bHLH结构域的转录因子,推测其通过转录调控参与花药绒毡层细胞的降解;而其突变后绒毡层细胞未能正常降解,从而引起花粉败育。 相似文献
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用HrpNEa处理拟南芥(Arabidopsis)时发现核孔蛋白AtlG59660基因的表达被抑制.因该基因编码的蛋白质与哺乳动物中的核孔蛋白(nucleoporin98)具有相似性质,具有FG(phenylalanine-glycine)重复基序,故命名为Atnup98-like.同时对野生型和Atnup98-like突变体植株分别进行病原细菌Psyringae syringae pv.tomato DC3000接种及干旱处理,结果发现突变体植株对DC3000的抗性明显增强,而且突变体中抗病相关基因PR1a的表达明显强于野生型;同时,突变体植株比野生型植株抗旱性增强,脯氨酸含量明显升高,且干旱诱导的效应基因RD29B的表达水平强于野生型.上述结果表明,核孔蛋白基因Atnup98-like的突变增强了拟南芥对DC3000和干旱的抗性,因此,其可能是拟南芥抗性反应中一个重要的负向调节因子. 相似文献
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为明确拟南芥AtBT4基因在抵抗Pst DC3000侵染过程中的功能,本研究检测AtBT4基因的T-DNA插入突变体bt4和bt4-1、回复突变体CE和超表达突变体OE对Pst DC3000的敏感性,结果发现,bt4、bt4-1突变体感病症状较为严重、病菌cfu值明显增强、胼胝质含量明显降低,表明AtBT4基因在拟南芥抵抗Pst DC3000侵染过程中发挥正调控的作用。利用Real-time PCR技术,检测野生型和突变体bt4、bt4-1、CE、OE接种Pst DC3000后SA、JA/ET信号途径关键基因ICS1、NPR1、JAR1、PDF1.2的表达情况,发现bt4和bt4-1突变体中各基因的表达水平显著低于野生型、回复突变体和超表达突变体,表明AtBT4基因正调控ICS1、NPR1、JAR1、PDF1.2的表达。由此推测,AtBT4基因通过调控SA、JA/ET信号途径影响拟南芥对Pst DC3000的抗性。研究结果为进一步阐明AtBT4基因调控拟南芥抵抗Pst DC3000侵染的分子机制奠定了良好基础。 相似文献