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1.
大鼠全脑缺血前注射灯盏花素对再灌后海马神经元内钙离子浓度的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌后海马CA1区神经元内游离钙离子浓度的影响。方法采用钙离子成像系统检测海马CA1区神经元内钙离子浓度。实验分为(1)正常组:大鼠不做任何处理,直接断头取脑分离出神经元,观察神经元内钙离子浓度;(2)再灌注组:制作大鼠的全脑缺血模型,并以再灌后分1.5、3.0、4.5、6.0 h 4个时间点进行观察;(3)灯盏花素组:在制作全脑缺血模型前15 min腹腔注射灯盏花素50 mg/kg,并以再灌后分1.5、3.0、4.5、6.0 h 4个时间点进行观察。每组(时间点)均检测11个神经元。结果再灌注组再灌后1.5、3.0、4.5 h时间点与正常组比较,Ca2 浓度升高(P<0.05或P<0.01);再灌后6.0 h神经元内游离Ca2 浓度与正常组比较,差异无统计学意义。灯盏花素组再灌后1.5、4.5 h时间点Ca2 浓度比再灌组相同时间点低(P<0.01);而再灌后3.0、6.0 h Ca2 浓度与再灌组相应时间点比较,差异无统计学意义。结论全脑缺血前给予灯盏花素可降低全脑缺血再灌后大鼠海马CA1区神经元内游离Ca2 浓度。 相似文献
2.
目的：观察依达拉奉预处理对脑缺血再灌注后海马组织细胞凋亡及热休克蛋白-70（Hsp-70）表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、生理盐水对照组、依达拉奉预处理组,每组15只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血再灌注前12h,预处理组腹腔注射依达拉奉3mg／kg,对照组给予等量生理盐水。脑缺血再灌注24h后断头取脑,应用免疫组织化学法及原位细胞凋亡检测脑缺血再灌注海马组织凋亡细胞及HSP-70表达情况。结果：与假手术组比较,依达拉奉预处理组术后24h原位末端标记（TUNEL）、HSP-70阳性细胞明显增加,差异有统计学意义（P〈0．01）;与对照组比较,依达拉奉预处理组术后24h TUNEL阳性细胞明显减少（P〈0．01）;依达拉奉预处理组术后24h HSP-70阳性细胞数较对照组明显增加（P〈0．01）。结论：凋亡机制参与了脑缺血再灌注后继发性损伤的过程;依达拉奉可能通过上调HSP-70蛋白表达,减轻脑缺血再灌注后的细胞凋亡,增强脑缺血再灌注损伤应激耐受性保护,对神经损伤起保护作用。 相似文献
3.
观察成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马突触蛋白synaptotagmin 1(syt 1)改变及替代治疗和冲击治疗的影响.结果显示,甲减大鼠血清T3及海马CA1、CA3区和齿状回 (dentate gyrus, DG) syt 1水平显著性降低,替代治疗后血清T3恢复正常,但syt 1水平仅DG分子层显著性增加,而经冲击治疗后血清T3、T4高于正常,海马CA1区和DG区各层及CA3区锥体细胞层syt 1的水平几乎均恢复正常.这些结果提示,成年期甲减可致海马内syt 1蛋白表达减少,甲状腺素治疗能使其恢复,短期冲击治疗较替代治疗效果好. 相似文献
4.
为研究紫杉叶素(TAX)对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制,将120只健康雄性ICR小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、20 mg·kg-1 TAX+MCAO/R 组(20 mg·kg-1 TAX 组)和40 mg·kg-1 TAX+MCAO/R组(40 mg·kg-1 TAX组),根据分组要求连续灌胃给药5 d后,采用线栓法构建MCAO/R模型(缺血45 min再灌注24 h).通过神经功能评分检测神经损伤症状;TTC染色法观察脑梗死体积大小的差异;免疫组织化学染色观察神经元细胞、星形胶质细胞及小胶质细胞在MCAO/R后的变化情况;Western blot法检测Nrf2信号通路及凋亡相关蛋白表达情况.结果表明:与模型组相比,40 mg·kg-1 TAX组明显改善小鼠神经损伤症状、减少脑梗死体积和减少海马CA1区及皮质区神经元死亡;同时抑制星形胶质细胞及小胶质细胞的过度活化;且TAX处理组明显提高半影区Nrf2和HO-1的蛋白表达,减轻缺血再灌注损伤诱导的凋亡.这一研究提示,TAX显著激活Nrf2/HO-1信号通路,改善缺血再灌注所致的小鼠缺血性脑损伤. 相似文献
5.
目的 探讨葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织磷酸化的转录激活蛋白3（STAT3）、凋亡因子P53表达的影响及其保护机制。方法 采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,利用葛根素干预,分别于缺血2 h再灌注6 h、24 h、72 h 3个不同时间点采用Longa评分法进行神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞数,免疫组织化学法检测海马组织磷酸化的STAT3（P-STAT3）及细胞凋亡因子P53的表达。结果 与假手术组比较,葛根素组与缺血再灌注组的神经功能缺损加重,凋亡细胞数增多,P-STAT3和P53表达增高,差异均具有统计学意义（P<0.05）;与缺血再灌注组比较,葛根素组神经功能缺损评分明显下降,凋亡阳性细胞数均见明显减少,P-STAT3和P53表达显著降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 脑缺血再灌注损伤后STAT3被异常激活,其磷酸化水平显著增高;葛根素可能是通过抑制STAT3的磷酸化水平,降低P53的表达起到抗神经细胞凋亡作用,从而改善大鼠脑组织的缺血性损伤。 相似文献
6.
目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤血清中白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子a(TNFa)活性的影响,探讨其对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。将24只SD雄性大鼠,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和莲心碱3mg·kg-1组,分别于术前30min、再灌注后、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg·kg-1;再灌注24h后大鼠断头取血,分离血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-1和TNFa的吸光度。结果:大鼠脑缺血2h,再灌注24h后,血清中IL-1和TNFa活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1和TNFa活性。结论:莲心碱可能通过降低IL-1和TNFa活性而发挥脑缺血的保护作用。 相似文献
7.
目的观察血府逐瘀胶囊预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后组织病理学改变及神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将138只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型(缺血再灌注)组、复方丹参片组、血府逐瘀胶囊A组、血府逐瘀胶囊B组6组,每组23只。采用文献报道的线栓法对SD大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO),于缺血2h后再灌注12h、24h、72h。观察血府逐瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注后神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL凋亡法检测分析脑缺血半暗带和梗死灶中心区凋亡阳性细胞的数目。结果血府逐瘀胶囊预处理可缓解脑缺血再灌注引起的大鼠行为改变,不同程度的降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(P<0.05)、并可减小脑梗死面积(P<0.05)以及减轻脑组织病理形态改变;血府逐瘀胶囊各组大鼠梗死灶面积减小,脑组织缺血半暗带凋亡细胞阳性数目减少,而梗死灶中心凋亡细胞阳性数目增多。结论血府逐瘀胶囊预处理可能通过调节脑缺血再灌注后神经细胞凋亡而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。 相似文献
8.
目的 探讨丹龙醒脑方对脑缺血再灌注模型大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch2及Hes1表达的影响。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑方小剂量组（丹小组7.4 g/kg）、大剂量组（丹大组14.8 g/kg）,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,再灌注7 d取缺血侧海马组织。采用免疫组织化学法、免疫印迹法检测大鼠海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达。结果 与假手术组比较,各组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,丹小组、丹大组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论 丹龙醒脑方能通过上调海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达水平,调节Notch信号转导通路,这可能是其促进脑缺血损伤后神经功能修复的机制之一。 相似文献
9.
目的研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用,方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,将SD大鼠分为再灌注组和依达拉奉组,再灌注组和依达拉奉组按再灌注2，6，12，24，48h分为5个组,依达拉奉组在缺血2h后解除栓塞，给依达拉奉3mg·kg^-1静脉注射，首次给药24h后相同剂量再次给药,再灌注组给予0.9％氯化钠溶液，给药剂量、实践和方法同依达拉奉组,检测各组血清丙二醛（MDA）浓度，免疫组化染色及原住细胞凋亡检测法（TUNEL法）测定脑系组织bcl-2蛋白表达扣凋亡细胞数，并测量各组脑梗死体积,结果依达拉奉组再灌注后6，12，24，48h的梗死体积血清MDA浓度TUNEL阳性细胞数均明显小于再灌注组（P〈0.05），各时间点bcl-2蛋白均高于再灌注组（P〈0.01）,结论依达拉奉可以降低羟自由基水平，对抗细胞凋亡，对脑缺血-灌注损伤大鼠神经有明显保护作用. 相似文献
10.
目的观察丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对SD大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及脑组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨该预处理方式对脑缺血再灌注损伤后梗死灶及缺血半暗带重塑的影响。方法以线栓法建立缺血再灌注模型——大脑中动脉梗塞模型(MCAO)。将138只雄性SD大鼠随机分为6组(各23只):正常组、假手术组、模型(缺血再灌注)组、丹参酚酸B盐组、黄芪多糖预处理组及丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理组。观察丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多;丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(Longa评分)、减小梗死灶面积并使脑组织病理形态改变减轻(P<0.05);丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达却增多。结论丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理可能通过调节脑缺血再灌注损伤细胞凋亡和GFAP表达而促进脑重塑。 相似文献
11.
海马是边缘系统的一个重要器官。根据海马的不同部位的细胞构筑可将海马分为四个区即CA_1、CA_2、CA_3和CA_4区,本文重点观察描述新疆细毛羊海马各区内锥体细胞的排列及形态结构。 相似文献
12.
Blockade of N-methyl-D-aspartate receptors may protect against ischemic damage in the brain 总被引：60，自引：0，他引：60
In rats ischemia of the forebrain induced by a 30-minute occlusion of the carotid artery, followed by 120 minutes of arterial reperfusion, produced ischemic lesions of selectively vulnerable pyramidal cells in both hippocampi. Focal microinfusion into the dorsal hippocampus of 2-amino-7-phosphonoheptanoic acid, an antagonist of excitation at the N-methyl-D-aspartate-preferring receptor, before ischemia was induced protected against the development of ischemic damage. It is proposed that excitatory neurotransmission plays an important role in selective neuronal loss due to cerebral ischemia. 相似文献
13.
Regional variation of extracellular space in the hippocampus 总被引：11，自引：0，他引：11
The factors responsible for the unusual susceptibility of the hippocampus to seizures and ischemic cell damage are not well understood. The CA1 pyramidal subfield of the hippocampus is particularly vulnerable to seizure activity and damage after ischemia. The possibility was examined that regional differences exist in extracellular volume, which might influence neuronal excitability and response to injury in the hippocampus. CA1 stratum pyramidale exhibited an exceptionally low extracellular volume fraction (EVF) of 0.12, whereas the EVFs of CA3 and dentate were considerably higher--0.18 and 0.15, respectively. The EVF of CA1 stratum pyramidale was reversibly reduced by 30 percent when the extracellular potassium concentration was raised from 3.5 to 8.5 mM, a procedure that induced spontaneous electrographic seizures in CA1. Thus there are regional variations in the properties of the extracellular space in the hippocampus that might underlie the propensity of the CA1 region to develop seizures and to suffer damage after ischemia. 相似文献
14.
目的 观察针刺大椎、人中、百会穴对脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体超微结构的影响,探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的部分作用机制。方法 40只大鼠随机挑选10只为假手术组,其余30只大鼠造模后随机分为模型组、针刺对照点组、针刺穴位组3组,每组10只。大鼠造模成功后,模型组、假手术组只捆绑不针刺,针刺穴位组针刺大椎、人中、百会三穴,针刺对照点组针刺针刺穴位左侧旁开0.3 cm处,每12小时针刺1次,6次治疗后处死大鼠,取缺血海马组织电镜下观察线粒体超微结构。结果 治疗后,除假手术组外其余各组大鼠神经功能缺损评分均下降（P<0.05）;与模型组比较,针刺穴位组和针刺对照点组均下降更明显（P<0.05）。电镜观察结果显示,假手术组线粒体结构正常;模型组线粒体肿胀明显,嵴断裂,空泡结构明显;针刺对照点组线粒体肿胀,可见嵴断裂,少量空泡结构;针刺穴位组线粒体稍肿胀,嵴断裂及空泡化不明显。结论 针刺能减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与改变缺血再灌注局灶的线粒体超微结构损伤有关。 相似文献
15.
Synthesis of compounds with properties of leukotrienes C4 and D4 in gerbil brains after ischemia and reperfusion 总被引：7，自引：0，他引：7
6-Sulfidopeptide-containing leukotriene-like immunoreactivity was synthesized in gerbil forebrains after bilateral common carotid occlusion and reperfusion. At 5, 10, or 15 minutes of ischemia, concentrations increased significantly and became more marked on reperfusion. Immunoreactivity was highest in forebrain gray matter and was below the detection limit of the assay in brain regions remote from the zone of ischemia. In vitro experiments with vascular cells and organ cultures of cerebral arteries indicate that the cerebral blood vessel wall is not a major source of biosynthetic activity in the brain. These experiments demonstrate leukotriene biosynthesis by the brain. Because synthesis occurs during ischemia and reperfusion and because leukotrienes are potent vasoconstrictors and promoters of tissue edema, they may play a role in the pathophysiology of cerebral ischemia. 相似文献
16.
目的研究大黄酸（Rhein）对脑缺血再灌注小鼠脑组织内NO含量的影响。方法采用昆明种小鼠,随机分为5组：假手术组,模型对照组,大黄酸大、中、小剂量组。采用改良的Himori法制备小鼠全脑缺血5min再灌注30min模型。脑缺血前30min腹腔注射给药。再灌注后断头取脑,低温制备10％的脑组织匀浆,测定脑内NO的含量。观察不同剂量大黄酸对缺血再灌注小鼠脑内NO的含量的影响。结果各组之间的小鼠的呼吸次数没有明显的差异,小鼠呼吸的持续时间假手术组、大黄酸组与模型组比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）;不同剂量的大黄酸对缺血小鼠脑内NO的含量有不同的影响,中剂量大黄酸使小鼠脑内NO量明显减少,大剂量次之,小剂量的大黄酸对脑内NO的影响最小。结论合适剂量的大黄酸对小鼠脑缺血再灌注过程中升高的NO有降低作用,从而缓解NO导致的神经毒性作用,发挥保护缺血性脑损伤的作用。 相似文献
17.
目的探讨肺缺血再灌注损伤中氧化应激与Fas/FasL系统的关系。方法采用在体兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,日本大耳白兔40只,随机分为对照组,缺血再灌注1h、3h和5h组,每组10只。对比观察各组血浆超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和一氧化氮水平,以及肺组织细胞凋亡指数及Fas/FasL mRNA定位表达。结果缺血再灌注组肺组织凋亡指数明显高于对照组(P<0.01);再灌注后Fas、FasL mRNA在肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及支气管上皮细胞等呈阳性表达,明显强于对照组(P<0.01);丙二醛含量随再灌注时间延长逐渐增加(P<0.01),而超氧化物歧化酶活性与一氧化氮则随再灌注时间延长有所降低(P<0.01)。结论肺缺血再灌注损伤期间,氧化应激参与Fas/FasL系统的激活。 相似文献
18.
缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用 总被引：9，自引：0，他引：9
目的：观察缺血处理对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法：夹闭左肾动脉起点以下腹主脉３５ｍｉｎ，制作脊髓缺血损伤模型。在制作上述模型前预处理组动物夹闭腹主动脉５ｍｉｎ，松夹１０ｍｉｎ，松夹１０ｍｉｎ，反复３次进行缺血预处理，术后进行神经功能评分和观察组织病理学变化。结果：与对照组相比，预处理组神经功能恢复评玢明显增加（术后２４ｈ，ｐ０．０１；４８ｈ，ｐ〈０．０５），组织病理学变化明显减轻或消失。结论：缺 相似文献
19.
目的 探讨针刺大椎、百会、人中穴对内皮抑素（Endostatin,ES）作用于大鼠脑缺血再灌注损伤后的表达变化及影响,研究ES作用于脑保护的部分机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组各10只,其余30只大鼠参照ZeaLonga线拴法制作大脑中动脉缺血模型,造模成功后再随机分为模型组、依达拉奉组、针刺组,10只/组。正常组、假手术组、模型组仅捆绑,依达拉奉组以3 mg/kg （稀释至1 mL）腹腔注射,针刺组行大椎、人中、百会穴针刺,每12 h行1次治疗,6次后行神经功能缺损评分,再行Western Blot法检测ES表达。结果 （1）神经功能缺损评分对比：治疗后,与正常组、假手术组比较,其余3组评分较高（P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组及针刺组评分下降,差异均有统计学意义（P<0.01）;治疗前后依达拉奉组及针刺组组内比较,差异有统计学意义（P<0.01）。（2） ES比较：治疗后与正常组及假手术组比较,其余3组差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组及针刺组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 大鼠脑缺血再灌注损伤后,针刺能使神经功能缺损评分下降,并能在一定程度上减少缺血区域海马组织ES的表达,达到减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制,促进脑组织的修复。 相似文献