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1.
采用耳缘静脉注射垂体后叶素(pituitrin, Pit)诱发家兔急性心肌缺血,观察Ⅱ导联心电图心率、S-T段位移及T波波幅;心肌酶(谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶);心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的变化.结果显示,玉米幼芽提取物可减轻垂体后叶素诱发的家兔心电图缺血性改变(心率变缓、S-T段抬高、T波高耸),抑制血清中AST、LDH、CK活性的升高,并可增加缺血心肌组织中GSH-Px和SOD活性,抑制MDA含量升高.结果表明,玉米幼芽提取物对垂体后叶素致家兔心肌缺血有一定的保护作用. 相似文献
2.
[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（S0D）活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图 ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中 MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。 相似文献
3.
目的 通过观察益气活血中药组方加味丹参饮（JWDS）对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）模型大鼠血清硫化氢（H2S）合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyse,CSE）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes,CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,DH）含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSE mRNA表达的影响,从内源性H2S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法 给药组大鼠按剂量6.19 g/（kg·d）要求给药14 d,末次给药2 h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况;ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量;Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达;Real-time PCR检测心肌组织CSE mRNA表达。结果 JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变,降低血清LDH、CK含量（P<0.01）,升高CSE含量（P<0.01）,上调心肌组织CSE及mRNA表达（P<0.05,P<0.01）。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量（P<0.01）,下调心肌CSE mRNA表达（P<0.01）。结论 JWDS对实验性心肌缺血/再灌注（MIR）大鼠心肌损伤具有明显保护作用,其机制与促进内源性H2S生成从而保护心肌细胞结构,抑制CK、LDH漏出,上调心肌组织CSE蛋白及mRNA表达有关。 相似文献
4.
探讨了豆类丝核菌次级代谢产物对阿霉素(ADR)所致小鼠骨髓抑制及心肌损伤的保护作用。建立小白鼠骨髓抑制和心肌损伤模型。检测血常规,描记心电图,测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。心肌组织石蜡切片,HE染色,光镜观察。结果表明阿霉素4 mg.kg-1可致小白鼠骨髓抑制和心肌损伤。豆类丝核菌次级代谢产物可抑制阿霉素引起的白细胞数、红细胞数、血红蛋白量的减少;使心率加快,心电图Q波振幅减小,QRS波时间缩短和S-T段回升;降低血清CK、LDH活力,增强心肌SOD活力,降低MDA含量,减轻心肌组织损伤。豆类丝核菌次级代谢产物对ADR所致小白鼠骨髓和心肌毒性有一定的保护作用。 相似文献
5.
《（《农业科学与技术》）编辑部》2014,(8)
[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(S0D)活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。 相似文献
6.
目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对急性心肌梗死（AMI）大鼠血清及心肌组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响．方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）大鼠模型,将AMI大鼠随机分为GCSF治疗组（GAMI组）、心肌梗死对照组（AMI组）和假手术组（SO组）,GAMI组模型制备后3h给予生理盐水稀释的rhG-CSF（浓度为2rag／L）皮下注射10μg／kg／d,共5d．AMI组和SO组3h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d．最后一次给药后24h取各组大鼠血清及心肌组织检测NO、MDA、SOD的含量．结果AMI组大鼠血清和心肌组织中MDA水平显著高于SO组（P〈0．01）,NO、SOD值显著低于SO组（P〈0．01）．GAMI组大鼠血清和心肌组织中MDA水平显著低于AMI组（P〈0．05）,NO、SOD值显著高于AMI组（P〈0．05）．结论G-CSF能提高NO含量,增强SOD的活性．降低MDA的含量,对急性心肌梗死具有明显的保护作用． 相似文献
7.
目的探讨心痛方对心肌缺血大鼠模型心肌梗死面积及髓过氧化物酶（MPO）、P 选择素（PS）的干预作
用。方法80 只清洁级SD 大鼠,随机分成假手术组、模型组、心痛方组、欣康组,采用结扎法造成心肌缺血模型,NBT
染色法测心肌梗死面积,比色法检测MPO 活性,免疫组化法检测PS 的表达。结果1.模型组、心痛方组、欣康组心肌梗
死面积、MPO 活性及PS 表达均显著高于假手术组,差异有统计学意义（P<0.01）;2.心肌梗死面积比较,心痛方组、欣康
组分别小于模型组（P<0.05）,差异均有统计学意义;3.MPO 活性比较,心痛方组、欣康组分别低于模型组（P<0.05）,而
心痛方组低于欣康组（P<0.05）,差异均有统计学意义;4.PS 表达比较,心痛方组、欣康组分别低于模型组（P<0.05）,差
异均有统计学意义。结论心痛方能缩小心肌梗死面积,抑制缺血心肌MPO 活性及PS 表达。在抑制MPO 活性方面心
痛方优于欣康。 相似文献
8.
《农家参谋》2020,(13)
目的:观察长阳木瓜总三萜对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:60只SD大鼠随机分成假手术组:冠脉下穿线不结扎+5‰羧甲基纤维素钠、模型组:冠脉下穿线结扎+5‰羧甲基纤维素钠、长阳木瓜总三萜低剂量(100mg.kg-1)+冠脉下穿线结扎、高剂量(200mg.kg-1)+冠脉下穿线结扎组,各组均ig给药。通过在体结扎冠状动脉前降支制备大鼠急性心肌缺血模型,分别记录结扎前和结扎后5,15,30,60min心电图ST段高度,计算心脏指数及心肌梗死范围,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性。结果:模型组结扎后5,15,30,60min心电图ST段显著抬高,心脏指数和心肌梗死范围加大,血清CK-MB活力及cTnI,cTnT,MDA含量升高,SOD,GSH-Px活力明显下降(P0.05)。长阳木瓜总三萜低、高剂量组与模型组相比,结扎后各时间点心电图ST段均有下降,心脏指数和心肌梗死范围下降,血清CK-MB活力及c TnI,cTnT,MDA含量降低,SOD与GSH-Px活力显著增加。结论:长阳木瓜总三萜能够减轻大鼠急性心肌缺血损伤。 相似文献
9.
目的 探讨加味丹参饮（JDSH）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组、缺血/再灌注（I/R）30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高（P<0.01）;与I/R 30/60 min比较,SB203580＋I/R 30/60 min组和JDSH＋I/R 30/60 min组均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加（P<0.01）,且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达（P<0.01）。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间（30~60 min）呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。 相似文献
10.
目的 探讨加味生脉补心丹（以下简称BXD）对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki （GK）大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为：模型组、西药组（格列齐特缓释片组）、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px均显著降低（P<0.01）,MDA显著升高（P<0.01）;HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少（P<0.01）。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低（P<0.05）,西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低（P<0.01）;西药组HbAlc显著降低（P<0.01）,BXD高剂量组HbAlc降低（P<0.05）;西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高（P<0.01）、MDA含量均降低（P<0.05）;西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少（P<0.01）,西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多（P<0.01）。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。 相似文献
11.
12.
目的：观察低分子肝素(LMWH)治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效及安全性。方法：AMI不适合溶栓者47例。随机分为A、B两组，在常规治疗的基础上，A组加腹壁皮下注射LMWH 0.4mL(4100 AxaIU)，每组12h 1次，连续7d，B组加用肝素钠25mg(3125IU),每4h 1次，静脉滴注。连续7d，观察用药前后心绞痛发生频率及心功酶变化情况。结果：A组梗死后心绞痛发作次数明显减少，治疗14d后心肌酶基本恢复正常，亦没出现严重出血情况。结论：对未能溶栓的AMI患者加用LMWH治疗，具有较好抗栓作用和安全性。 相似文献
13.
14.
目的:探讨β-Fg C 448 G/A基因多态性对血浆Fg水平的影响及其与心肌梗死(MI)发生率的关系.方法:应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLPs)的方法分析β-Fg C448 G/A基因多态性;比浊法测定血浆Fg水平.结果:75例MI患者(病例组)血浆Fg水平(3.73±1.08) g/L高于156例对照者(对照组)血浆Fg水平(3.08±0.71) g/L(P＜0.01).A448基因携带者血浆Fg水平高于GG基因型者(P＜0.05).病例组与对照组A448等位基因频率分别为0.313、0.276,二者比较有统计学意义(P＜0.01).结论:β-Fg C 448 G/A基因多态性与血浆Fg水平关联,A448基因携带者血浆Fg水平增高使MI易感性增加. 相似文献
15.
外源性磷酸肌酸停跳液对儿童心肌保护作用的临床观察 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:观察外源性磷酸肌酸对儿童心肌保护作用。方法:将30例心脏手术患儿随机分为实验组和对照组,每组15例。实验组采用含磷酸肌酸(CP)的st.Thomas 号停跳液,对照组采用st.Thomas 号停跳液,分别以手术中心脏停跳液用量、心脏停搏情况、心脏复跳情况、术后心律失常的发生率、血中肌钙蛋白T(Tn T)评价两种诱导停跳液的心肌保护作用。结果:(1)实验组停跳液能达到与对照组停跳液同样好的停跳效果;(2 )心脏自动复跳率、复跳后ST段改变、术后心律失常的发生率,两组间差异无显著性(P>0 .0 5 ) ;(3)实验组术中、术后6、2 4、4 8h的血Tn T水平均明显低于对照组(P<0 .0 1)。结论:磷酸肌酸停跳液较单纯晶体停跳液具有更好的心肌保护作用。 相似文献
16.
目的了解ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者早期低钾血症的发生情况及其临床意义。方法对123例ST段抬高型AMI患者于入院时抽血测定血钾、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI),根据血钾水平分为低血钾组(血钾<3.5 mmol/L)和正常血钾组(血钾3.5~5.5 mmol/L),同时观察住院期间室性心动过速、心室颤动和猝死等严重不良事件的发生情况。结果低钾血症的总发生率为30.1%,下壁 后壁AMI的发生率较低(7.4%),明显低于前间壁和广泛前壁心肌梗死(P<0.01);发病至抽血时间≤3 h的低钾血症发生率为53.1%,明显高于发病时间>3 h者(P<0.01);低血钾组的CK和cTnI峰值明显高于正常血钾组(P<0.05或0.01);低血钾组总的严重不良事件发生率(32.9%)明显高于正常血钾组(10.8%)(P<0.01)。结论低钾血症与AMI患者的梗死时间、部位和面积有关,并严重影响患者的预后。 相似文献
17.
目的：研究不同体力活动水平女性教师递增负荷前后血清心肌酶的差异,进而评估不同体力活动水平女性教师运动中可能出现的心脏风险。方法：对受试者进行体力活动问卷调查,从中筛选87名健康女性教师进行递增负荷试验,测试运动测试前后的心肌酶指标进行比较分析。结果：1）运动前安静状态下,体力活动不足组心肌酶各指标值均低于中、高水平体力活动组,其中体力活动不足组CK-MB显著的低于中等组（P<0.05）并且非常显著的低于高等组（P<0.01）。2）运动测试后,体力活动高水平组CK值显著的高于体力活动不足组（P<0.05）,除AST以外,其余心肌酶水平随着体力活动水平的升高而升高。其中体力活动不足组AST值超过正常值范围,提示心肌组织出现了一定的损伤。3）除中等和高水平体力活动组的CK-MB运动后比运动前有所下降外,其余各组指标运动后都有所升高,特别是三组的CK、AST都非常显著的升高（P<0.01）,从运动前后差值比较分析来看,不足组的CK、AST增加值显著的高于中等组和高等组（P<0.05）。结论：1. 体力活动不足的高校女性教师安静状态下的心肌酶水平较低。2. 递增负荷运动会引起高校女性教师心肌细胞出现一定程度的损伤,运动后血清心肌酶水平有所升高,而且体力活动不足女性的损伤更为严重,主要表现在心肌酶指标中的CK和AST。 相似文献
18.
目的探讨I、AVL、V5、V6导联Q波消失对急性下壁伴右室心肌梗死的诊断价值.方法观察73例急性下壁心肌梗死患者的心电图.结果 35例急性下壁伴右室梗死患者中有18例I、AVL、V5、V6导联Q波同时消失,占51.42%,而38例不伴右室梗死患者,仅有1例I、AVL、V5、V6导联Q波消失,占2.63%,差异有非常显著性 (P<0.01).以I、AVL、V5、V6导联Q波消失作为急性下壁伴右室梗死的诊断指标的敏感性为51.42%,特异性为97.36%.结论I、AVL、V5、V6导联Q波同时消失对急性下壁伴右室梗死具有较高的诊断价值. 相似文献
19.
目的 :观察急性心肌梗死患者冠状动脉支架植入术的近期疗效。方法 :4 8例急性心肌梗死 (AMI)患者 ,胸痛发作至介入治疗时间 (4 .1± 3.1)h,行急诊冠状动脉造影 ,证实冠状动脉闭塞 ,仅对梗死相关血管行支架植入。结果 :全组 4 8例术后即刻血管再通恢复心肌梗死溶栓试验为 3级者 4 3例 (93.7% )、2级者 5例 ,1例术中死于继发性心室颤动。4 8例中在梗死相关血管开通后出现心室颤动 10例 (2 0 .1% ) ,1例术后 2周后因再次心肌梗死死亡。植入术后存活的 4 6例术后随访 (8.2± 3.6 )月 ,无 1例再发生心脏事件。结论 :急性心肌梗死行冠状动脉支架术能成功挽救频死的心肌 ,能有效降低病死率。 相似文献
20.
目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死（AMI）患者血清CK和CK-MB峰值及其动态变化的影响.方法将64例12 h内行直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ST段抬高型AMI患者随机分为两组,对照组34例,缺血后处理组30例.对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺血30 s,交替3次后再持续灌注的方法.观察两组发病72 h CK和CK-MB峰值及72 h CK值动态变化.结果对照组和实验组CK峰值分别为（1 732.30±480.10）U/L和（1 162.10±547.82）U/L,CK-MB峰值分别为（280.12±99.24）U/L和（164.70±69.67）U/L（P〈0.01）;缺血后处理组72 h CK释放曲线显著低于对照组.结论急性心肌缺血后处理能够显著减少AMI患者CK和CK-MB的释放,从而减轻心肌再灌注损伤. 相似文献