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1.
目的 探讨针刺大椎、百会、人中穴对内皮抑素（Endostatin,ES）作用于大鼠脑缺血再灌注损伤后的表达变化及影响,研究ES作用于脑保护的部分机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组各10只,其余30只大鼠参照ZeaLonga线拴法制作大脑中动脉缺血模型,造模成功后再随机分为模型组、依达拉奉组、针刺组,10只/组。正常组、假手术组、模型组仅捆绑,依达拉奉组以3 mg/kg （稀释至1 mL）腹腔注射,针刺组行大椎、人中、百会穴针刺,每12 h行1次治疗,6次后行神经功能缺损评分,再行Western Blot法检测ES表达。结果 （1）神经功能缺损评分对比：治疗后,与正常组、假手术组比较,其余3组评分较高（P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组及针刺组评分下降,差异均有统计学意义（P<0.01）;治疗前后依达拉奉组及针刺组组内比较,差异有统计学意义（P<0.01）。（2） ES比较：治疗后与正常组及假手术组比较,其余3组差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组及针刺组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 大鼠脑缺血再灌注损伤后,针刺能使神经功能缺损评分下降,并能在一定程度上减少缺血区域海马组织ES的表达,达到减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制,促进脑组织的修复。 相似文献
2.
目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组。按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d。分组干预,连续14d。处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织。Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达。结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低（P<0.05）;与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低（P<0.01）。RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低（P<0.01）;与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低（P<0.01）,中、高剂量组Bcl-2表达显著升高（P<0.01）。结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良。 相似文献
3.
目的 探讨心康冲剂对心衰大鼠Caspase-3、Caspase-9表达的调控作用。方法 58只SD大鼠分为正常组10只,模型组、心康组及对照组各16只,造模完后,心康组给予心康冲剂溶液0.5 g/kg灌服,对照组予芪苈强心胶囊溶液0.06 g/kg灌服。采用心脏彩超检测心功能;心脏切片行TUNNEL染色法观察心肌细胞凋亡;心肌组织采用Real-time PCR法及免疫组化法检测Caspase-3、Caspase-9基因及蛋白质表达。结果 与正常组比,模型组大鼠Caspase-3及Caspase-9的mRNA与蛋白表达显著增加（P<0.01）,TUNNEL染色观察细胞凋亡明显增多;与模型组比较,心康组大鼠心肌凋亡减轻, Caspase-9 mRNA、Caspase-3 mRNA及蛋白明显下降（P<0.01）;与对照组相比,心康组心肌细胞凋亡相对降低,Caspase-3蛋白表达下降（P<0.05）。结论 心康冲剂可调控下调Caspase-3、Caspase-9表达抗心衰。 相似文献
4.
目的 探讨慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异。方法 30只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组20只。正常组等容量生理盐水腹腔注射,模型组予阿霉素腹腔注射造模;采用心脏彩超检测心功能,采用生理记录仪记录血流动力学,心脏切片行Tunel染色检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测miRNA-1、miRNA-133、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA表达;采用Western blot及免疫组化法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果 与正常组比,模型组大鼠左室舒张期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVESD）、左心室终末舒张压（LVEDP）明显增大（P<0.05）,而左心室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左心室平均压（LVAP）、左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）及左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）下降（P<0.01）,Tunel染色示心肌凋亡明显。miRNA-1、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达增加（P<0.01）,miRNA-133表达下降（P<0.01）。结论 miRNA-1、Caspase-3、Caspase-9在心肌凋亡中表达增加,miRNA-133表达下降。 相似文献
5.
目的 探讨针刺联合亚低温方法对脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤大鼠梗死面积比及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法 将50只SD健康雄性大鼠常规饲养1周后,随机选取假手术组10只,余40只用Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑I/R模型,待造模成功后,再将40只SD大鼠随机分为模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,每组各10只。治疗72 h后,使用TTC染色检测脑梗死面积比、免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的阳性细胞数。结果 与假手术组比较,模型组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显增高,Bcl-2表达水平显著下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;各治疗组之间Bcl-2、Bax、Caspase-3的差异无统计学意义（P>0.05）,但脑梗死面积比针刺联合亚低温组较针刺组和亚低温组低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 针刺联合亚低温治疗可通过减少脑梗死面积比、提高Bcl-2表达水平、降低Bax与Caspase-3蛋白表达从而实现对脑细胞的保护作用。 相似文献
6.
目的 观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠CD86分子（CD86）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨其对UC肠黏膜的免疫保护机制。方法 将60只SD大鼠先随机分为空白组和造模组,造模组采用2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）溶液灌肠法制备UC大鼠模型,待模型复制成功后再将造模组随机分为模型组、西药组和中药高、中、低剂量组;干预21 d后,免疫组化法检测各组大鼠结肠组织中CD86的阳性表达,Western Blot、RT-PCR法分别检测结肠中ICAM-1的蛋白和mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠结肠组织中CD86的阳性表达以及ICAM-1的蛋白和mRNA表达均显著增高（P<0.01）;与模型组比较,中药高、中、低剂量组和西药组CD86、ICAM-1的表达均不同程度地降低（P<0.05或P<0.01）,且以中药高剂量组最为明显（P<0.05或P<0.01）。结论 健脾益肠散可能通过降低结肠组织中CD86、ICAM-1的表达水平起到对UC结肠黏膜的免疫保护作用。 相似文献
7.
目的 观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响。方法 参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型（MCAO）并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平。结果 造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强。 相似文献
8.
目的 研究养阴润目丸对干眼模型大鼠结膜上皮细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-6（Caspase-6）表达的影响。方法 将50只SD雄性大鼠按随机数字法分成5组,10只/组,分别为正常组、假手术组、模型组、养阴润目丸组、杞菊地黄丸组。模型组、养阴润目丸组、杞菊地黄丸组3组均采用去势法建立干眼模型。各组予以相应干预,干预30 d后,取大鼠结膜上皮组织,采用Tunel法检测Caspase-3、Caspase-6的阳性表达率。结果 养阴润目丸组和杞菊地黄丸组结膜上皮细胞中Caspase-3、Caspase-6的阳性表达明显低于模型组（P<0.05）。结论 养阴润目丸对干眼的作用机制可能是与降低结膜上皮细胞中Caspase-3、Caspase-6的表达活性从而阻断相关细胞凋亡级联反应相关。 相似文献
9.
目的 观察合募配穴针刺对肠易激综合征（IBS）大鼠脊髓背根神经节（DRG）蛋白酶活化受体-2（PAR-2）、P物质（SP）、瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）和降钙素相关肽（CGRP）表达的影响,探讨合募配穴针刺对内脏高敏感性的可能作用机制。方法 采用雄性SD大鼠慢性应激结合束缚法制备肠易激综合征模型。随机分为空白组、模型组、合募针刺组和药物组。造模成功后,合募针刺组对大肠下合穴上巨虚和募穴天枢穴进行电针干预;药物组给予匹维溴胺灌胃。采用腹部回撤反射（AWR）对大鼠进行内脏敏感性评估并观察大鼠体质量变化情况,用免疫组织化学方法检验脊髓L5-S1段PAR-2、TRVP1、SP和CGRP的表达。结果 AWR评分中,治疗前合募针刺组和模型组与空白组比较差异明显（P<0.01）,治疗后合募针刺组与模型组比较有显著性差异（P<0.01）,针刺治疗IBS内脏高敏感性有效;治疗后模型组大鼠与空白组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值显著升高（P<0.01）;合募针刺组和药物组与模型组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值明显降低（P<0.01）。结论 合募配穴针刺干预机制可能是通过PAR-2、TRVP1降低SP和CGRP在DRG神经元中的表达来降低IBS大鼠的内脏高敏感性。 相似文献
10.
目的 观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠视网膜JAK2及STAT3 mRNA表达的影响。方法 将80只（160眼）雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组（A）,对其余64只大鼠进行实验性自身免疫性葡萄膜炎模型制作。造模成功后,根据随机数字表法将其随机分为模型组（B）、祛风活血丸常规剂量组（C）、祛风活血丸两倍剂量组（D）、熊胆开明片组（E）。干预14 d后用qPCR法检测大鼠视网膜组织中JAK2 mRNA和STAT3 mRNA的相对表达量。结果 JAK2 mRNA：与B组比较,C组、E组表达降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,D组表达显著降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;STAT3 mRNA：与B组比较,C、D、E组表达均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 祛风活血丸能降低实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2、STAT3 mRNA的表达,抑制JAK2/STAT3信号通路,达到抗炎作用。 相似文献
11.
目的 观察电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemicreperfusion injury, MIRI）大鼠心肌线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术、缺血再灌注组（模型组）、电针内关穴组、电针环跳穴组,每组10只。采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳穴组在造模前,给予电针刺激 20 min/d,共7d。采用荧光技术测定心肌细胞线粒体膜电位变化,免疫组化法测腺苷A1受体的表达。结果 模型组线粒体膜电位及腺苷A1受体较假手术组明显下降（P<0.01）;电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组及假手术组明显升高（P<0.05）;电针内关组腺苷A1受体较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高（P<0.01）;模型组与电针环跳组间无明显差异（P>0.05）。结论 电针内关穴预处理可以诱导腺苷A1受体的表达,升高线粒体膜电位,对心肌细胞产生保护作用。 相似文献
12.
目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只。假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,穿越平台次数明显减少（P<0.01）。与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数明显增加（P<0.01）。免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少（P<0.01）。与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加（P<0.01）。但各组TrkB表达无显著差异（P>0.05）。结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关。 相似文献
13.
目的 通过观察心肌缺血再灌注损伤大鼠NO水平、eNOS蛋白和eNOS mRNA表达,探讨丹参通络解毒汤联合骨髓干细胞动员对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮保护作用。方法 大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、重组人红细胞生成素（recombinant human erthropoietin,rhEPO）动员组、丹参通络解毒汤组;丹参通络解毒汤联合动员组,每组12只。于造模后14 d采用放射免疫法测定NO水平、免疫组化法测定eNOS蛋白和采用实时荧光定量PCR法测定eNOS mRNA表达。结果 与假手术组比较,各组NO水平,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达均明显降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,rhEPO动员组、丹参通络解毒汤组和丹参通络解毒汤联合动员组NO水平升高,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达明显提高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与rhEPO动员组和丹参通络解毒汤组比较,丹参通络解毒汤联合动员组NO水平显著升高,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达明显提高,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论 丹参通络解毒汤可以提高缺血心肌eNOS mRNA表达,进一步促进eNOS蛋白表达,升高NO水平,是该方保护心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮重要机制之一,同时该方联合动员剂对内皮保护有增强促进作用。 相似文献
14.
15.
目的 观察咳喘穴位敷贴对慢性支气管哮喘大鼠肺组织JAK1、STAT6表达的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、咳喘穴位敷贴组、地塞米松组,每组10只。除对照组外,其余各组采用卵清蛋白致敏并激发的方法制备慢性支气管哮喘大鼠模型。造模成功后,咳喘穴位敷贴组大鼠相应穴位贴敷咳喘穴位敷贴进行干预治疗,地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液0.5 mg/（kg·d）。治疗14 d后取大鼠肺组织,HE染色观察肺组织形态学变化,免疫组织化学、Real time PCR检测肺组织JAK1和STAT6蛋白及mRNA的表达水平。结果 与对照组相比,哮喘模型组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润,气道内有大量分泌物,肺泡结构紊乱;与哮喘模型组相比,咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠肺组织炎性细胞浸润减少、气道分泌物减少、肺泡排列规则。与对照组相比,哮喘模型组大鼠气道上皮 JAK1、STAT6蛋白和mRNA表达明显升高（P<0.01）;与哮喘模型组相比,咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠气道上皮JAK1、STAT6蛋白表达下调（P<0.05或P<0.01）,JAK1、STAT6 mRNA表达下调（P<0.01）。结论 咳喘穴位敷贴能够改善支气管哮喘大鼠支气管及肺组织炎症,其机制可能与降低JAK1、STAT6 mRNA和蛋白表达有关。 相似文献