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相似文献
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1.
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是哺乳动物体内一种重要的神经性抑制递质,主要分布在中枢神经系统,具有广泛的调控功能。GABA可通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴参与机体稳态的调节,并对外界有害刺激引起的机体炎性反应具有一定的缓解作用。机体在外界应激条件刺激下会引起血液中脂多糖(LPS)含量的升高并激活Toll样受体-4(TLR4)/NF-κB信号通路,引起肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)等的表达增多,最终导致机体产生炎症反应。GABA可在机体发生炎症反应时,通过调节相应炎性因子的表达来降低炎症反应对机体造成的损伤。作者通过对GABA生理学功能与受体类别及GABA在机体发生炎性反应时的作用进行综述,对GABA在机体发生炎性反应时的影响及其与LPS引起的机体炎性反应之间的关系进行分析,为临床上采用GABA治疗机体炎性反应提供理论依据。  相似文献   

2.
为了探究热休克因子结合蛋白1(heat shock factor binding protein 1,HSPB1)基因对脂多糖(LPS)诱导的鸡巨噬细胞(HD11细胞)炎症反应的调控机制,试验以不同浓度的LPS刺激HD11细胞不同时间,构建HD11细胞炎症模型,利用HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1瞬时转染HD11细胞后再用最佳浓度的LPS进行刺激,并以仅转染pcDNA3.1和pcDNA3.1-HSPB1的HD11细胞为对照,采用实时荧光定量PCR方法检测转染HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1后对白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和α干扰素(IFN-α)基因表达的影响。结果表明:在LPS浓度为1μg/mL、刺激时间为9 h时炎症因子IL-1β基因相对表达量极显著升高(P<0.01),成功构建出HD11细胞炎症模型;与转染pcDNA3.1质粒相比,转染HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1后能极显著下调IL-6、IL-1β和IFN-α基因的相对表达量(P<0.01);受LPS刺激且仅转染pcDNA3.1...  相似文献   

3.
试验旨在探究褪黑素(MLT)对脂多糖(LPS)诱导的滩羊骨骼肌卫星细胞炎性反应的影响。选取滩羊妊娠30日龄胎儿为研究材料,使用Ⅳ型胶原酶分离获得滩羊骨骼肌卫星细胞并进行体外培养,添加相应的诱导试剂对滩羊骨骼肌卫星细胞进行诱导分化,利用免疫荧光检测骨骼肌卫星细胞表面标记物CD29、CD44、CD73及Vimentin的表达;在无胎牛血清的培养基中添加不同浓度(0、5、8和10 μg/mL)的LPS培养骨骼肌卫星细胞,利用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性相关因子mRNA水平变化,筛选最佳的LPS处理浓度;在无胎牛血清的培养基中添加不同浓度(0.1和0.5 μmol/L) MLT与最佳浓度LPS共培养骨骼肌卫星细胞,利用实时荧光定量PCR检测IL-6、IL-8和干扰素-γ(IFN-γ)等炎性相关因子mRNA水平变化。免疫荧光结果显示,滩羊骨骼肌卫星细胞表面标志物CD29、CD44、CD73及Vimentin表达呈阳性,且具有诱导成肌、成脂和成骨分化的特性。实时荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,不同浓度的LPS处理均可显著增加细胞炎性相关因子基因的表达(P<0.05),并且8 μg/mL LPS处理时炎性相关因子mRNA表达最强;当MLT与LPS共培养骨骼肌卫星细胞时,与LPS单独处理相比,0.5 μmol/L MLT与LPS共同处理组中IL-6 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。综上表明,MLT具有缓解LPS刺激的滩羊骨骼肌卫星细胞炎性反应的作用。本试验结果为进一步开展MLT缓解LPS诱导的骨骼肌卫星细胞炎性反应的调控机制研究奠定了基础。  相似文献   

4.
为了研究双孔腹腔镜猫卵巢子宫切除术对炎性反应的影响,并和开腹卵巢子宫切除术进行对比,为腹腔镜手术的发展提供科学理论依据。方法:术后测定白细胞(WBC)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果:显示腹腔镜手术组(LOVH)的WBC和IL-6在各时间点均低于开腹手术组(OVH)。结论:双孔腹腔镜猫卵巢子宫切除手术引起的机体炎性反应程度比开腹手术轻,有利于手术后机体的更快恢复。  相似文献   

5.
为探究金针菇多糖(FVP)和发酵金针菇多糖(FFVP)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的影响与机制,以脂多糖(LPS)构建RAW264.7炎症模型,设置CON组(正常培养基)、LPS组(正常培养基+1μg/mL LPS)、FVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FVP)和FFVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FFVP),通过测定RAW264.7的细胞活力、吞噬能力、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量以及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量与mRNA相对表达量,比较FVP和FFVP抑制巨噬细胞炎症反应的作用;以核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂BAY11-7082处理RAW264.7,通过Western blot检测磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1β的蛋白相对表达量,探究FVP和FFVP对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应可能的作用机制。结果表明:FVP和FFVP均能抑制LPS引起的RAW264.7 ROS和NO含量升高,浓度为100μg/mL时,两者差异显著(P<0.05);相比LPS组,FVP和FFVP分别使RAW264.7的吞噬能力提升37.65%和47.06%;FVP和FFVP降低炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的含量及mRNA相对表达量,并呈剂量依赖性。Western blot结果表明以BAY11-7082与FVP或FFVP同时处理,RAW264.7的p-IκBα、NLRP3、Caspase-1和IL-1β的蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),说明FVP/FFVP可通过降低IκBα的磷酸化抑制NLRP3信号通路的激活。综上可知,FVP和FFVP均能增强RAW264.7的细胞活力和吞噬能力,降低ROS和NO含量,通过抑制NF-κB-NLRP3信号通路的激活抑制巨噬细胞炎症反应;相同浓度下,FFVP的抗炎效果优于FVP。  相似文献   

6.
本试验旨在探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)炎症反应的缓解作用及潜在机制。利用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0μg/mL)的LPS处理BMECs 6和12 h后,通过测定BMECs活性和炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)]含量,确定10μg/mL的LPS诱导12 h用于正式试验。正式试验共设7组,每组设4个重复。对照组BMECs不进行LPS诱导和MT处理,LPS组BMECs进行LPS诱导12 h,LPS+MT组BMECs进行LPS诱导12 h后再经不同浓度(1、5、10、50和100μmol/L)MT处理48 h。结果表明:1)与对照组相比,LPS组BMECs中TNF-α含量升高(P 0.05), BMECs中IL-6和IL-1β含量显著升高(P 0.05)。与LPS组相比,10和50μmol/L MT组BMECs中TNF-α含量显著降低(P 0.05),1、5、10和100μmol/L MT组BMECs中IL-6含量显著降低(P0.05),10μmol/L MT组BMECs中IL-1β含量显著降低(P0.05)。2)与对照组相比,LPS组BMECs中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达量升高(P0.05),BMECs中核因子-κB同源蛋白(P65)和核因子-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达量显著降低(P0.05)。与LPS组相比,50和100μmol/L MT组BMECs中TLR4蛋白表达量显著降低(P0.05),1、10和50μmol/L MT组BMECs中P65蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),1、5、10和50μmol/L MT组BMECs中IκB-α蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。由此可见,MT能够降低LPS诱导的BMECs中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,调控LPS诱导的BMECs中TLR4、P65和IκB-α蛋白表达量,MT可能通过参与核因子-κB炎症通路缓解LPS诱导的BMECs炎症反应。  相似文献   

7.
刘莉莉  陈敏 《饲料工业》2023,(17):92-97
为探讨漏芦醇提物(RUEE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞(HC11细胞)的抗炎作用及机制,试验利用RUEE(80μg/mL)、LPS(1μg/mL)单独处理以及RUEE(80μg/mL)+LPS(1μg/mL)共处理HC11细胞,采用荧光定量PCR检测炎性细胞因子及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平,采用Western blotting检测核转录因子κB(NF-κB)通路关键因子的蛋白表达量。结果表明:LPS诱导可明显提高HC11细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平(P<0.05);明显上调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平(P<0.05)。RUEE预处理可显著降低LPS诱导的HC11细胞TNF-α、COX-2、IL-6、IL-1β的mRNA表达(P<0.05);显著下调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平(P<0.05)。由此可知漏芦醇提物可通过抑制TLR...  相似文献   

8.
本试验旨在研究饲粮中添加大黄素对断奶仔猪肝脏抗氧化、抗炎性能的影响。选用24头健康良好的28日龄三元杂交(杜×长×大)断奶仔猪,随机分为4组,分别为对照组(CON)、大黄素组(ED)、应激组(LPS)、大黄素应激处理组(ED+LPS),每组6个重复,每个重复1头仔猪。CON组和LPS组饲喂基础日粮,ED组和ED+LPS在基础日粮饲上按照300 mg/kg添加大黄素。试验期21 d,在屠宰前6 h对LPS组和ED+LPS组按照体重100μg/kg腹腔注射LPS溶液,CON组和ED组注射相同剂量的无菌生理盐水。结果表明:与CON组相比,LPS组中仔猪肝小叶结构紊乱,肝细胞排列松散、体积增大,此外细胞质出现空泡化现象;LPS组肝脏过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)和微量还原型谷胱甘肽(GSH)活性降低(P<0.05),炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量升高(P<0.05),肝脏超氧化物歧化酶1(SOD1)、SOD2、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA表达量下降(P<0.05);与LPS组相比...  相似文献   

9.
本研究旨在分析假蒟提取物的活性成分并评价其体外抗氧化和抗炎活性。试验通过ABTS法检测3种假蒟提取物(石油醚、正丁醇及乙酸乙酯提取物)的抗氧化能力;采用LPS法建立猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)体外炎症模型,用假蒟提取物预处理后,以ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果表明,3种假蒟提取物总抗氧化活性由大到小依次是假蒟正丁醇提取物、乙酸乙酯提取物、石油醚提取物(P<0.05),其中假蒟正丁醇提取物总生物碱、总酚含量最高,分别为2.81 mEq/100 g、161.82 mg/g。与空白组相比,LPS组IPEC-J2细胞的TNF-α(P<0.05)、IL-1(P>0.05)及IL-6(P<0.05)含量均升高;与LPS组相比,假蒟预处理组的这几种细胞因子含量均显著降低(P<0.05),由高到低依次为乙酸乙酯提取物>石油醚提取物>正丁醇提取物。综合试验结果,假蒟提取物具有一定的抗氧化作用,能影响IPEC-J2细胞炎性因子的分泌,抑制炎症反应。  相似文献   

10.
探讨柴桂口服液在脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞中的抗炎能力,为研发具有抗炎功效的柴桂制剂提供依据和参考。利用LPS刺激RAW 264.7细胞建立体外炎症模型,CCK8法检测药物对细胞的安全浓度,观察不同浓度的柴桂口服液作用细胞后的体外抗炎效果。结果表明,柴桂口服液对RAW 264.7细胞安全浓度为不超过100μg/mL;在安全浓度范围内,柴桂口服液能抑制由LPS引起的细胞促炎因子IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及NO生成,降低IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及iNOS表达,从而调节炎性因子平衡,抑制炎症反应。研究结果表明,柴桂口服液能有效减缓由脂多糖诱导引起的细胞炎症反应。  相似文献   

11.
旨在研究日粮中添加L-苹果酸对断奶仔猪肠道健康和机体炎症反应的影响。本研究选取192头健康状况良好的28日龄三元杂交(杜×长×大)断奶仔猪(初始体重(9.12±0.52) kg),随机分为4个处理,每个处理6个重复,每个重复8头猪(公母各半)。对照组饲喂玉米-豆粕型基础日粮,3个处理组分别在基础日粮中添加0.25%、0.5%和1%的L-苹果酸制品(含有20% L-苹果酸和80%载体),试验期28 d。分别在试验的第14和28天,前腔静脉采血制备血清,检测血清炎症因子水平,试验结束时屠宰测定仔猪空肠的炎症反应、抗氧化能力并观察空肠形态,分析与肠道黏膜屏障功能相关的蛋白表达水平。结果表明:1)与对照组相比,日粮添加1% L-苹果酸制品显著降低了试验第14天仔猪血浆中促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的水平(P<0.01),显著升高了抗炎因子白介素-10(IL-10)的水平(P<0.01);显著降低了试验第28天血浆中IL-6的水平(P<0.01),显著升高了IL-10的水平(P<0.01);这表明日粮添加1% L-苹果酸制品缓解了断奶仔猪的炎症反应。2)日粮中添加1%的L-苹果酸制品显著降低了空肠黏膜TNF-α、干扰素-γ(IFN-γ)和IL-6的水平(P<0.05或P<0.01),显著升高了IL-10的水平(P<0.01);同时,添加L-苹果酸制品显著升高了空肠黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性(P<0.05或P<0.01),显著提高了总抗氧化能力(T-AOC)(P<0.01),显著降低了丙二醛(MDA)的水平(P<0.05)。3)添加L-苹果酸制品显著提高了空肠的绒毛高度(P<0.01)以及绒毛高度与隐窝深度的比值(P<0.05)。4)与对照组相比,L-苹果酸组空肠紧密连接蛋白中Occludin的蛋白表达水平有升高的趋势(P=0.07),Claudin-3的蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。综上所述,日粮中添加1% L-苹果酸制品可以改善断奶仔猪的抗炎能力,提高空肠的抗炎和抗氧化能力,改善消化吸收功能,进而起到改善肠道健康的作用,但是对肠道屏障功能的影响还需要进一步的研究。  相似文献   

12.
To investigate the molecular mechanism of the inflammatory response in the piglets infected with enterotoxigenic E. coli (ETEC) K88, piglets were infected with ETEC K88,the IL-8 content in serum of piglets were assayed by ELISA,and the mRNA relative expression levels of TLR2/4 and its signal transduction pathway related genes (MyD88,Tollip and Bcl3) in mesenteric lymph nodes were detected by quantitative Real-time PCR. The results showed that compared with control group,the content of IL-8 in serum and the expressions of TLR2/4 in lymph nodes were all extremely significantly or significantly increased at 6 and 24 h after infection (P<0.01;P<0.05),and the IL-8 content and TLR2/4 mRNA expression at 24 h after infection were all significantly lower than those at 6 h after infection (P<0.05).In addition,the expressions of MyD88,Tollip and Bcl3 in lymph nodes were all extremely significantly increased at 24 h after infection compared with control group (P<0.01), but there was no significant difference between experimental group and control group at 6 h after infection (P>0.05). In conclusion,ETEC K88 infected piglets might produce inflammatory cytokines IL-8 through the TLR2/4-MyD88 signaling pathway,which could promote the inflammatory reaction in piglets. This inflammatory response might be regulated by Tollip and Bcl3,which could weak the inflammatory intensity in piglets.  相似文献   

13.
为探讨产肠毒素大肠杆菌(ETEC) K88感染仔猪发生炎症反应的分子机制,试验用ETEC K88灌服断奶仔猪,ELISA法检测攻毒后仔猪血清中白细胞介素8(IL-8)含量,实时荧光定量PCR方法检测淋巴结中Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)及其信号通路相关基因(髓样分化因子88(MyD88)、Toll相互作用蛋白(Tollip)、B细胞淋巴瘤因子3(Bcl3))的mRNA相对表达水平。结果发现,仔猪攻毒ETEC K88后6和24 h血清IL-8含量和淋巴结TLR2/4的表达水平均极显著或显著高于对照组(P<0.01;P<0.05),且感染后24 h显著低于感染后6 h(P<0.05);仔猪感染ETEC K88后24 h淋巴结中MyD88、Tollip和Bcl3的表达水平均极显著高于对照组(P<0.01),但是感染后6 h时与对照组相比均无显著差异(P>0.05)。综上所述,ETEC K88感染仔猪可能是通过TLR2/4-MyD88信号通路产生炎症因子IL-8,促使仔猪出现炎症反应,且该炎症反应可能受Tollip和Bcl3蛋白的调控而被减弱。  相似文献   

14.
本试验旨在研究Υ-氨基丁酸(GABA)对断喙应激条件下雏鸡生长性能、血清细胞因子含量及脾脏中细胞凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病2(B-cell lympoma/leukemia-2,Bcl-2)和Fas基因mRNA表达量的影响.选取1日龄体重相近的健康固始鸡公雏360只,随机分为5个组,每组6个重复,每个重复12只鸡.其中A、B、C组均为断喙组,饮水中分别添加40、60和80mg/kg的GABA;D组不断喙,不添加GABA;E组断喙,不添加GABA.结果表明:1)断喙应激导致雏鸡采食量减少、体重下降,添加GABA可以提高采食量和体重;2)断喙应激引起了血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的升高,第1、5天E组血清IL-1β含量显著高于D组(P<0.05),添加80mg/kg GABA显著降低了血清IL-1β含量(P<0.05);与D组相比,断喙后第1、7天E组血清TNF-α和IL-6含量均显著升高(P<0.05),添加80mg/kg GABA后显著降低(P<0.05);3)E组第1、3、7天脾脏中促凋亡基因FasmRNA表达量显著高于D组,添加GABA后下降,且随着GABA剂量加大而进一步降低(P<0.05),添加80mg/kg GABA可轻度上调抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达量(P>0.05).由此可知,GABA在改善断喙应激雏鸡生长性能方面具有良好效果,同时添加GABA抑制了断喙应激后雏鸡血清细胞因子含量以及脾脏中促凋亡基因Fas的mRNA表达量的升高,且添加80mg/kg 效果较好.  相似文献   

15.
Systemic inflammation is a risk factor for laminitis in horses and precedes the onset of lameness in experimental models. We therefore hypothesized that whole-blood inflammatory cytokine expression would increase during the development of laminitis in a carbohydrate overload model. Blood samples were obtained from 14 horses undergoing laminitis induction with 10 g/kg oligofructose as part of another study. Samples were collected at 0, 8, 12, 16, 20, and 24 hours, and lameness evaluations were performed every 4 hours. Expression levels of interleukin-1β (IL-1β), IL-6, IL-8, IL-10, and tumor necrosis factor-α were measured in whole blood by using real-time PCR. IL-1β, IL-8, and IL-10 expression increased above baseline from 8 to 24 hours (P < .001), and IL-6 expression increased at 16 and 20 hours (P = .005). Expression of tumor necrosis factor-α did not change over time. All horses developed clinical laminitis between 12 and 24 hours. Increased mean IL-1β, IL-8, and IL-10 expression detected at 8 hours therefore preceded the onset of lameness. We conclude that peripheral leukocyte cytokine expression increases as systemic inflammation develops in an alimentary carbohydrate overload model of laminitis, and this precedes detection of lameness. Results support current recommendations to control the systemic inflammatory response in order to lower the risk of laminitis in horses.  相似文献   

16.
本研究旨在探讨炎症因子(白细胞介素10, IL-10)对牛瘤胃上皮细胞中挥发性脂肪酸(VFA)吸收相关蛋白基因表达的影响。试验采用随机区组设计,在瘤胃上皮细胞体外培养条件下,研究50 ng·mL-1浓度的IL-10对牛瘤胃上皮细胞中核因子(NF-κB)、假定阴离子转运蛋白1(PAT1)、阴离子交换蛋白2(AE2)、单羧酸转运蛋白1(MCT1)、单羧酸转运蛋白4(MCT4)、钠氢离子交换蛋白1(NHE1)基因表达的影响。结果表明,在中性条件下,IL-10添加显著下调了NF-κBPAT1、MCT1、NHE1基因的表达(P<0.05),AE2基因的表达显著性上调(P<0.05),而对MCT4基因的表达没有显著影响。在酸性条件下,IL-10添加组的NF-κB基因表达被显著性抑制(P<0.05),而PAT1、MCT1、MCT4基因表达显著上调(P<0.05)。pH5.5组与pH7.2组比较,pH5.5组NF-κB基因表达显著性上调(P<0.05)。结果提示,在炎症条件下,白细胞介素10作为一种抗炎因子,可以缓解瘤胃上皮细胞炎症反应从而促进VFA吸收相关蛋白基因的表达。  相似文献   

17.
The purpose of this research was to investigate the effect of copper poisoning on the expression of inflammatory factors and cell proliferation in renal tissues of rat. In this study, 32 healthy rats aged 20 days were selected and randomly divided into 4 groups, 8 in each group. The rats were fed as follows: The copper concentration in the control group was 15 mg·kg-1; high-copper group I: 30 mg·kg-1; high-copper group Ⅱ: 60 mg·kg-1; high-copper group Ⅲ: 120 mg·kg-1. After continuously feeding for 6 months, the mRNA and their proteins expression of Ki-67, PCNA, IL-1β, IL-2, IL-6, IL-18, NF-κB, TNF-α in renal tissues were detected. The results demonstrated that the relative expressions of Ki-67,PCNA mRNA and proteins in renal tissues were significantly decreased with the increase of copper content in feed (P<0.05). Meanwhile, the mRNA expression levels of inflammatory factors including IL-1β, IL-2, IL-6, IL-18, NF-κB, TNF-α in renal tissues were significantly increased (P<0.05). Besides, the relative expression of IL-1β protein was up-regulated in a dose dependent manner, and the relative expression levels of IL-6 and IL-18 proteins increased first and then decreased. In summary, the finding suggested that high copper stimulation inhibited the cell proliferation of rat kidney tissue, promoted the expression of inflammatory factors, and caused inflammatory damage.  相似文献   

18.
高铜对大鼠肾细胞炎性因子和细胞增殖的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
旨在探讨铜中毒对大鼠肾组织炎性因子的表达和细胞增殖功能的影响。本研究选用32只20日龄健康大鼠随机分为4组,每组8只,其中,对照组日粮的铜(Cu)浓度为15 mg·kg-1;高铜Ⅰ组日粮Cu浓度为30 mg·kg-1;高铜Ⅱ组日粮Cu浓度为60 mg·kg-1;高铜Ⅲ组日粮Cu浓度为120 mg· kg-1。连续饲喂6个月,检测肾组织Ki-67、PCNA、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18、NF-κB、TNF-α的mRNA及其蛋白的表达。随着日粮中铜含量增高,肾组织中Ki-67、PCNA mRNA及其蛋白表达量显著降低(P<0.05)。炎性因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18、NF-κB、TNF-α mRNA的表达水平显著升高(P<0.05),IL-1β蛋白的表达水平呈剂量依赖性上升,IL-6和IL-18蛋白表达水平先上升,后下降。结果表明,日粮铜含量高于30 mg·kg-1时,将不同程度地抑制大鼠肾组织的细胞增殖,促进炎性因子的表达,造成炎性损伤。  相似文献   

19.
本研究旨在探讨柴胡多糖对铅诱导小鼠肝肾损伤的影响。选取150只SPF级雄性健康昆明小鼠,适应性饲养2周后,随机分成5组,分别为对照组,铅处理组,铅处理+柴胡多糖低、中、高剂量组(100、200和400 mg·kg-1)。铅染毒模型建立:小鼠每天饮铅水(醋酸铅0.5%),连续4周,建模结束后,试验组(铅处理+柴胡多糖组)每隔1 d灌胃柴胡多糖1次,连续2周,对小鼠血液及组织中铅含量及体质量进行测定,对抗氧化酶活性、脂质过氧化水平及炎症因子进行检测和分析,并从分子水平分析氧化损伤和炎症反应相关因子mRNA相对表达量。结果表明,与铅处理组相比,柴胡多糖可抑制铅中毒小鼠体重的下降和肝、肾脏器系数的升高,添加柴胡多糖使小鼠血液及组织中铅浓度略降低,但效果不显著(P>0.05);与铅处理组相比,柴胡多糖可使染铅小鼠肝、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化物酶(CAT)活性显著提高(P<0.05),丙二醛(MDA)含量降低;柴胡多糖可显著降低铅诱导小鼠血清和肝组织中丙氨酸转移酶(ALT)和谷草转移酶(AST)活力的升高,使小鼠血清血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平降低,肝、肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、髓过氧化物酶(MPO)活性显著下降(P<0.05);柴胡多糖能显著提高Nrf2信号通路的表达,使其HO-1、Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、CAT mRNA水平上升,降低Keap1 mRNA水平,此外,柴胡多糖能明显降低铅诱导小鼠肝、肾炎症因子NF-κB、IL-1β及TNF-α mRNA水平上升(P<0.05)。综上表明,低、中、高剂量柴胡多糖可以减轻铅诱导小鼠引起的脂质过氧化和炎症反应,对小鼠肝和肾损伤均具有保护作用,其中柴胡多糖高剂量组对小鼠肝肾组织损伤保护作用最显著。  相似文献   

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