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1.
《畜牧与兽医》2017,(11):114-117
探讨水飞蓟宾对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。将30只小鼠随机分成3组:正常对照组、镉组、水飞蓟宾干预组。正常对照组、镉组小鼠每日灌胃1%羧甲基纤维素钠悬混液,水飞蓟宾干预组小鼠经口给予100 mg·kg~(-1)水飞蓟宾,每日灌胃1次,连续灌胃7 d,于最后一次灌胃后1 h,正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.01 mL·g~(-1),镉组及水飞蓟宾干预组小鼠一次性腹腔注射4 mg·kg~(-1)氯化镉,24 h后摘小鼠眼球取血,处死小鼠。检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)活性;制作肝组织切片,H.E染色,观察各组小鼠肝组织形态学变化;免疫组化检测肝组织HSP70蛋白表达;肝组织匀浆液检测一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果显示,镉组小鼠血清ALT和AST活性与正常对照组比较显著升高,肝细胞出现变性、坏死,水飞蓟宾干预组小鼠血清ALT和AST活性与镉组比较显著降低,同时,肝细胞变性、坏死明显减轻;免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝组织热应激蛋白(HSP70)表达与正常对照组比较显著降低(P0.05),而水飞蓟宾干预组小鼠肝细胞HSP70蛋白表达与镉组比较均极显著升高(P0.01);与正常对照组比较,染镉组小鼠肝组织一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性均极显著升高(P0.01),水飞蓟宾干预组小鼠与镉组小鼠比较,肝组织NO含量和MPO活性极显著降低(P0.01)。结果表明,水飞蓟宾能减轻镉毒性导致的小鼠肝组织细胞急性损伤,其机制可能与水飞蓟宾降低NO含量及MPO活性,促进染镉小鼠肝组织细胞HSP70蛋白表达有关。 相似文献
2.
为了建立小鼠亚慢性镉中毒模型,本研究将20只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4个剂量组和溶剂对照组,每组隔天分别腹腔注射含0.25、0.5、1和2 mg/kg剂量的氯化镉溶液和等量去离子水(溶剂),共染毒4周,观察不同剂量的镉离子对雄性小鼠肝脏、肾脏、睾丸的损伤情况.结果各处理组小鼠体质量增长要比对照组慢,脏器系数与对照组相比也有显著差异,处理组小鼠肝脏、肾脏、睾丸中镉含量显著高于对照组.病理组织切片结果表明,各处理组中小鼠的肝脏、肾脏、睾丸组织均出现不同程度的损伤.氯化镉可以显著地抑制小鼠体质量增长,并对小鼠的脏器系数产生影响,腹腔注射后在肝脏、肾脏、睾丸组织中产生蓄积,并对其造成一定损伤.隔天腹腔注射2 mg/kg剂量的氯化镉,4周可建立较理想的小鼠镉中毒模型. 相似文献
3.
《中兽医医药杂志》2015,(5)
目的:观察茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝脏氧化应激的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组,镉中毒组,茵陈水提物高、低剂量组。镉中毒组采用饮水染毒(氯化镉浓度为50 mg/L),茵陈水提物高、低剂量组(40 m L/kg、20 m L/kg)均以灌胃给药,1次/d,30 d后采样检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:茵陈水提物可明显降低镉中毒小鼠血清中ALT和AST活力,增强镉中毒小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GSH的活力,并降低MDA含量。结论:茵陈水提物可抑制镉中毒所致小鼠肝脏的氧化应激,对镉中毒所致小鼠肝损伤有保护作用。 相似文献
4.
为了明确没食子酸对高脂血症小鼠的保护作用,本试验将60只ICR小鼠随机分为对照组、脂肪乳组、护肝片组、62.5 mg/(kg·bw)、125 mg/(kg·bw)和250 mg/(kg·bw)没食子酸组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠以20 mL/(kg·bw)脂肪乳剂连续灌胃8周。试验第4周,除对照组和脂肪乳组外,护肝片组给予30 mg/(kg·bw)护肝片溶液灌胃,没食子酸组分别给予62.5、125 mg/(kg·bw)和250 mg/(kg·bw)没食子酸溶液灌胃,连续4周。结果显示：与对照组比较,脂肪乳组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血糖和一氧化氮合酶(NOS)水平显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)和超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(P<0.05);脂肪乳组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和NOS水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05)。与脂肪乳组比较,没食子酸高剂量组小鼠血清中ALT、A... 相似文献
5.
试验旨在研究小鼠急性汞中毒后血液、肝脏及肾脏的中毒表现及木犀草素对急性汞中毒小鼠血液指标、肝脏及肾脏的影响。将28只小鼠随机分成4组,分别为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、木犀草素组(灌胃100 mg/kg木犀草素)、氯化汞组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞)和氯化汞+木犀草素组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞,灌胃100 mg/kg木犀草素)。检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肌酐(CREA)和尿素氮(BUN)水平,血液白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血红蛋白(HGB)水平及肝脏组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并观察肝脏、肾脏组织形态学改变。结果显示,与对照组相比,氯化汞组的血清ALT、AST活性极显著升高(P < 0.01),血清CREA、BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著增加(P < 0.05),血液RBC、HGB及肝脏组织GSH水平均显著降低(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化明显。与氯化汞组相比,氯化汞+木犀草素组的血清ALT、AST活性,CREA和BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著降低(P < 0.05);血液RBC、HGB及肝脏组织GSH含量均显著升高(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化减轻。小鼠急性汞中毒后,其中毒表现为炎症和贫血的发生及肝脏、肾脏不同程度的损伤,木犀草素可减弱急性汞中毒小鼠血液、肝脏和肾脏的毒性作用。 相似文献
6.
土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤保护作用的研究 总被引：2，自引：1，他引：1
本试验旨在研究土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。将试验小鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组和空白组5组。采用一次酒精灌胃法建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。建模后,测定各小鼠肝组织谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量及血清中冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸转移酶(ALT)的活性,并进行肝组织病理切片观察。结果显示,土庄绣线菊水浸液能够明显降低酒精性肝损伤引起的AST和ALT活性的升高,能有效保持肝脏中GSH含量和明显降低MDA含量,说明土庄绣线菊水浸液对乙醇所致肝损伤具有保护作用,能明显改善酒精引起的肝脏损害。 相似文献
7.
为了研究长柱金丝桃提取物对四氯化碳(CCl4)和酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用,试验采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏指数。结果表明:长柱金丝桃乙酸乙酯部位组能极显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.01),长柱金丝桃正丁醇部位组能显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.05),且两组均能显著降低肝脏指数(P0.05);长柱金丝桃乙酸乙酯部位组能抑制酒精性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.05),且能降低肝脏指数(P0.05)。说明长柱金丝桃提取物对CCl4和酒精引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。 相似文献
8.
中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠急性肝损伤血液生化指标的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
为了研究中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对四氯化碳(CCl4)导致小鼠急性肝损伤的保护效果,将60只昆明种小鼠随机分为正常对照、造模、阳性药物对照(联苯双酯)、中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量6组。正常对照组、造模组分别灌服等量的生理盐水,阳性药物对照组按150mg/kg灌胃联苯双酯溶液,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量组分别按45、30、15mL/kg灌胃,2次/d,连续给药7d。末次给药后1h,正常对照组腹腔注射花生油20mL/kg,其余组腹腔注射10mL/L CCl4花生油溶液20mL/kg,16h后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液低、中、高剂量组能显著降低CCl4导致小鼠急性肝损伤血清中AST、ALT含量(P<0.01),显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织MDA含量,提高肝组织SOD活力(P<0.01)。研究表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠的急性肝损伤具有保护作用。 相似文献
9.
氯化镉对小鼠的病理损伤和硒的保护效应 总被引：2，自引：0，他引：2
采用腹腔注射的方法在９０只昆明种小鼠中进行了镉中毒与硒解毒的研究。结果表明,镉中毒组在注射后１～５周内,表现出明显的病理变化,特征为全身小动脉血管及肝、肾、心、肺、脑等器官有严重的病理损伤,且肝脏超微病变明显;而硒解毒组小鼠上述变化明显减轻,以肝、心、脾表现最为明显,结果表明硒可颉颃镉在小鼠的毒性。 相似文献
10.
《动物医学进展》2016,(9)
通过给小鼠灌胃高脂饮食,观察蒲公英水提物对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用。设立空白组,模型组,阳性组及蒲公英水提物高、中、低剂量组(10、5、2.5g/kg),给小鼠腹腔注射地塞米松的同时,灌胃高脂饮食建立小鼠急性脂肪肝模型,观察小鼠肝脏指数,肝脏病理组织学变化,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量。结果与模型组相比,蒲公英水提物高、中剂量组可以显著或极显著降低脂肪肝小鼠的肝脏指数(P0.05或P0.01),降低血清中ALT和AST活性(P0.05或P0.01),降低肝组织中TG和TC含量(P0.05或P0.01);病理组织学观察蒲公英水提物高、中剂量组肝组织脂肪变性明显减轻。结果表明,蒲公英水提物对高脂饮食引起的小鼠高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。 相似文献
11.
将60只昆明小鼠随机分为正常对照组,LPS模型组,丹参多糖高、中、低(500,250,125mg/kg)保护组,每组12只。保护组用相应剂量的丹参多糖连续灌胃7d,1次/d。模型组和正常组给以等剂量的生理盐水。模型组和保护组在末次灌胃1h后,腹腔注射LPS(10mg/kg)建立肝损伤模型;正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水。各组小鼠于注射LPS 2h后,眼球取血分离血清,测定其血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10含量;HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR检测肝组织中TNF-α、INF-γmRNA的表达。结果显示,与正常对照组相比,LPS模型组小鼠血清AST、ALT活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10含量均显著增加(P0.05或P0.01)。丹参多糖各保护组(500,250,125mg/kg)均可显著降低AST、ALT的活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10的含量,并可减少肝组织中TNF-α、INF-γmRNA的表达。且丹参多糖对肝损伤的这种保护作用呈现一定的剂量依赖性。结果表明,丹参多糖对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,且这种保护作用可能与丹参多糖降低炎症因子水平有关。 相似文献
12.
30只成年雌性SD大鼠，等分为5组，Ⅰ至Ⅳ组灌胃馀服分别含0、0.2、1.0、2.0mg镉（Cd）的氯化镉溶液1mL／只，每日1次，持续10d；Ⅴ组灌镉剂量与Ⅳ组相同，持续时间为30d。结果发现，染镉组（Ⅱ－Ⅳ组）：血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）和精氨酸酶（ARG）活力明显升高（P＜0.05），但ALT活力升高剂量－效在系不规律；肝匀浆ALT活力明显下降（P＜0.05或P＜0.01）；全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力显著下降（P＜0.05），肝匀浆中GSH－Px的活力也下降；心、肝、肾中Cd的含量无意产加，蓄积量与灌服剂量呈正相关（r值分别为0.9384、0.9687和0.9379）。Ⅳ组和Ⅴ组比较，随时间延长，心、肝、肾中Cd蓄积量均明显增加，且肾较肝增加更显著，结论认为，灌胃染镉对大鼠的生长有障碍作用，镉可以明显地抑制SH－Px的活力，降低机体组织的抗氧化能力，引起肝等实质细胞的损伤；血浆ARG的活力可以作为哺乳动物急性镉暴露的一个辅助性监测指标；由于损伤性泄漏和直接的抑制同时存在，以血浆中ALT的活力来评价镉对实质器官的损害应十分慎重。 相似文献
13.
为了研究小鼠慢性肝损伤发病过程中肝脏组织转录组学变化规律，试验将40只ICR小鼠随机均分为肝纤维化正常对照组(A-C组)、肝纤维化模型组(A-M组)、肝硬化正常对照组(B-C组)和肝硬化模型组(B-M组),其中A-M组和B-M组分别用四氯化碳(CCl4)+橄榄油溶液连续灌胃7周和11周，A-C组和B-C组分别连续灌胃等量的橄榄油7周和11周，试验结束后采集小鼠血液，测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性，并取肝脏组织进行转录组测序，对转录组学分析存在显著差异的基因通过实时荧光定量PCR方法进行验证。结果表明：与A-C组小鼠相比，A-M组AST与ALT活性显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),从肝脏组织中共检测到了1 109个差异基因，其中有956个上调基因，153个下调基因；与B-C组小鼠相比，B-M组AST与ALT活性均极显著升高(P<0.01),从肝脏组织中检测到509个差异基因，其中397个上调基因，112个下调基因；与B-M组相比，A-M组肝脏组织中检测到70个差异基因，其中有41个基因上调和29个基因... 相似文献
14.
为研究百香果果壳提取物对热应激小鼠的保护作用,本试验选取健康清洁级ICR雄性小鼠40只,随机分为对照组、热应激组、低剂量组和高剂量组共4个组,每组10只。所有小鼠饲喂基础颗粒饲料,正常饮水。低剂量组和高剂量组分别按100和200 mg/(kg·bw·d)剂量灌胃百香果果壳提取物,对照组和热应激组小鼠每天灌胃等量生理盐水。持续灌胃14 d后,除对照组外,其余3个组小鼠每天热处理2 h,连续7 d,期间持续给药。试验结束时,空腹称量小鼠体重;分析小鼠体重变化;采集血液检测血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和热休克蛋白70(HSP70)生化指标,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)细胞因子含量;收集小鼠肝脏和肾脏,观察其组织病理学变化。结果显示,热应激结束后,4个组小鼠体重无显著差异(P>0.05),但热应激组减重最多;与对照组比较,热应激组血清生化和细胞因子各指标均显著升高(P<0.05);与热应激组相比,低剂量组和高剂量组小鼠血清生化和细胞因子各指标均... 相似文献
15.
《畜牧与兽医》2016,(11):91-94
为了探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid)对肝脏慢性镉中毒的保护作用,本研究将30只雌性SD大鼠随机分为3组,分别为对照组、镉组(50mg/L醋酸镉自由饮水及超纯水灌胃)、镉与α-硫辛酸共同处理组(50 mg/L醋酸镉自由饮水及α-硫辛酸灌胃50 mg/kg.体质量),试验12周后对大鼠采血做血液生化检查,采用光学显微镜观察各组大鼠肝脏的病理组织学变化,透射电镜观察肝组织细胞内超微结构变化。结果显示:镉组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性均极显著高于对照组(P0.01),而α-硫辛酸干预后均明显降低,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量显著或极显著低于对照组(P0.05或P0.01),α-硫辛酸与镉共同处理后均升高。镉组大鼠肝脏中央静脉周围脂肪变性,α-硫辛酸处理后肝细胞轻度的脂肪变性,镉组大鼠肝脏细胞器损伤明显,表现为细胞核浓缩,核内染色质分布不均匀,线粒体脊完全消失、模糊;而镉与α-硫辛酸共同处理组大鼠肝肾超微结构变化相对较轻。结果表明,α-硫辛酸能够缓解大鼠慢性镉中毒所引起的肝组织损伤。 相似文献
16.
《中国兽医学报》2016,(9):1558-1563
将32只小鼠随机分成4组:正常对照组、镉组、镉+50mg/kg虎杖苷组、镉+100mg/kg虎杖苷组,于试验第1天,镉组及虎杖苷组小鼠一次性腹腔注射2mg/kg氯化镉(氯化镉的质量浓度为0.2g/L),制造小鼠肝脏氧化应激损伤,虎杖苷组小鼠同时经口给予50、100mg/kg虎杖苷,每日灌胃1次,连续灌胃1周后处死小鼠,统计小鼠肝脏脏器系数;HE染色,观察肝脏组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA),免疫组化检测各组小鼠肝组织Bax、Caspase-3及葡萄糖调节蛋白(GRP78)蛋白表达。结果显示:与正常对照组比较,镉组小鼠肝脏脏器系数显著升高,部分肝细胞发生变性、坏死,而给予虎杖苷组小鼠肝细胞损伤程度均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均显著降低,MDA含量均显著升高(P0.01)。与镉组比较,50、100mg/kg虎杖苷组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均明显提高,差异显著(P0.05),而50、100mg/kg虎杖苷保护组肝脏MDA含量均明显降低,差异显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝脏组织Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与正常对照组比较均显著增强,差异显著(P0.01),而虎杖苷保护组小鼠肝细胞Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与镉组比较均显著降低(P0.05)。结果表明:虎杖苷能减轻镉致小鼠肝细胞氧化应激损伤,并可能通过减弱镉诱导的肝细胞内质网应激强度降低细胞凋亡的产生。 相似文献
17.
本文调查了牛膝水煎液对卡介苗联合脂多糖致小鼠免疫性肝损伤的影响。将ICR小鼠分为空白组,模型组,牛膝水煎液高、中、低剂量组(4、2、1 g/kg)和联苯双酯对照组。试验结束时计算各组小鼠肝指数、脾指数和胸腺指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,一氧化氮(NO)的含量,肝组织匀浆中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并分析了肝组织的病理变化。结果显示:与模型组相比,灌胃牛膝水煎液可明显降低肝损伤所致血清ALT活性的异常升高,而提高了肝组织匀浆中GSH含量和SOD活性,并减轻了肝组织的病理损伤,但不能降低肝损伤所致肝指数和血清AST、NO的上升。提示牛膝水煎液对免疫性肝损伤具有一定的保护作用,该保护作用与其提高机体抗氧化能力有关。 相似文献
18.
探讨姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠肝脏的保护作用。150只SPF级雄性健康小白鼠随机分为对照组、模型组、试验组1、试验组2、试验组3共5组,模型组与3个试验组采用同一水平镉染毒,但同时对3个试验组给予不同剂量的姬松茸水溶性粗多糖溶液进行保护,试验日程为5周。从第2周开始每周每组取7只小鼠采血,分离血浆,测定并统计ALT、AST、TP生化指标的动态变化。结果表明,与对照组比较,模型组小鼠ALT、AST显著升高(P0.05),TP含量显著降低(P0.05);与模型组比较,试验组2、试验组3小鼠的ALT、AST显著降低(P0.05),TP含量显著升高(P0.05)。这表明镉染毒同时灌胃姬松茸水溶性粗多糖溶液对镉中毒小鼠肝损伤具有保护作用。 相似文献
19.
为了探讨没食子酸对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肾损伤的保护作用，本试验将50只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、没食子酸低、中和高剂量组，每组10只。没食子酸低、中、高剂量组每天分别给予62.5、125.0和250.0 mg/(kg·bw)的没食子酸溶液灌胃。1周后，模型组和没食子酸各剂量组分别腹腔注射给予0.2 mL/(10 g·bw)的40%CCl4玉米油溶液，每周注射2次，连续注射4周，对照组均使用等量生理盐水。试验结束后各组小鼠取血和肾脏组织，分光光度法测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和氧化损伤指标，H.E.染色观察肾脏组织病理学变化。结果显示：与模型组比较，没食子酸高剂量组小鼠血清中BUN和Cr水平显著降低(P<0.05);肾脏组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)水平显著降低(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平显著升高(P<0.05);肾脏组织的炎性浸润程度减轻。结果表明，没食子酸能有效... 相似文献
20.
为了研究锦灯笼提取物对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的预防作用,锦灯笼提取物采用水提,旋转蒸发的方法制备。采用高脂饲料诱导法构建NAFLD模型,设置高、低2个剂量处理组,分别以100 mg/kg·bw,200 mg/kg·bw的剂量对预防组小鼠进行灌胃。试验8周后,观察各组小鼠的肝脏组织病理学特征,并对肝功能、血脂以及肝脏抗氧化等指标进行检测。结果显示,与模型组相比锦灯笼低剂量组与高剂量组小鼠肝脏脂肪变性程度减轻,血清ALT,AST,TG,TC,GLU和LDL-C水平显著降低,肝组织MDA含量显著降低,SOD含量降低不显著。表明锦灯笼提取物对NAFLD模型小鼠有保护作用,其机制与降低肝组织中MDA含量和血脂有关。 相似文献