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为了探究某死亡中华鲟的死亡原因,试验首先对该死亡中华鲟进行体表观察、病理解剖与临床诊断,然后通过制备组织切片和H.E.染色对该死亡中华鲟进行组织病理学观察。结果表明：该死亡中华鲟体色发黑,肛门红肿,鳃丝呈梳齿状分布且末端呈深褐色。解剖后可见肝脏充血坏死,呈深褐色;胃部严重肿大且质地较硬,胃壁较厚,内部无食物,剖开后见大量淡黄色黏液包裹的异物,经检查为循环水养殖系统中移动床内生物滤料;肾脏坏死,组织间见大量黑色血块。组织病理学观察发现,肝脏、肾脏、肠道和胃等器官内细胞间有大量炎性细胞或红细胞浸润。其中肝细胞出现凝固性坏死,细胞间脂褐素沉积,胆管受损严重,组织细胞坏死脱落;肾小球肿大且系膜增生,肾小管基底膜分离,上皮细胞松散排列,肾小管萎缩,间质纤维化增生;肠道浆膜与肌层部分脱落,肠道黏膜层柱状上皮细胞坏死脱落,肠腔内分布少量坏死脱落的肠组织细胞;胃黏膜层柱状上皮细胞与固有层分离。说明该死亡中华鲟因误食循环水养殖系统中的生物滤料导致多器官病变,最终导致死亡。 相似文献
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为了阐明大肠杆菌病对鸡肝脏和脾脏组织结构的影响,本试验采集来自洛阳市周边县区规模化养鸡场自然发病的鸡(30~150日龄)50例,经临床症状和实验室检测最终确诊为大肠杆菌感染,收集其肝脏和脾脏,经10%的福尔马林溶液固定,常规石蜡包埋,切片,制片,HE染色,观察,分析肝脏和脾脏组织结构的病理变化。病鸡临床上表现为精神萎靡,产蛋停止,排出绿白色稀粪,粪便中混有蛋清,具有恶臭味,并短期死亡;剖检可见肝脏实质内有白色坏死灶,有时呈铜绿色,纤维素性肝周炎,脾脏肿大;显微镜下可见肝脏严重淤血,肝细胞素紊乱,窦状隙扩张,充满红细胞,肝细胞发生脂肪变性,部分细胞发生凝固性坏死。脾脏淤血,出血严重,脾小体结构消失,局部坏死,淋巴细胞减少,网状细胞增生。 相似文献
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猪繁殖——呼吸综合征病理学的研究 总被引：5，自引：2，他引：3
本研究利用猪繁殖—呼吸综合征血清学阳性母猪生产的弱胎１日龄活仔猪１２头，经隔离饲养后，采用普通光学显微镜技术和电子显微镜技术，对实验仔猪的肺脏、脾脏、大脑、肾脏等组织器官进行了病理组织学、病毒包涵体染色和超微结构的观察。结果表明，试验仔猪体表皮下血管轻度淤血、肌肉灰白色。肺间质增宽，有不同程度的水肿，肺泡及肺泡膈水肿和炎性细胞浸润。大脑软脑膜及脑实质毛细血管淤血，透明血栓形成。肾小囊扩张、积液，肾小管出现蛋白管型或细胞管型，肾髓质出血。肝脏髓外造血较明显等病理组织学变化。肺脏、肺门淋巴结、脾脏、肝脏和大脑组织均无病毒包涵体染色反应。肺脏和脾脏巨噬细胞胞浆内观察到一些特殊的病理性结构。表现为圆形、电子密度低、直径为５０～９０ｎｍ，呈团块状或弥散性分布的颗粒。呈团块状分布的颗粒团外围似有１层囊膜包裹 相似文献
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《养殖与饲料．饲料世界》2020,(8)
以自然发病的鸡作为研究对象,对其进行剖检,并对其心脏、肝脏、肾脏、腺胃组织进行病理组织学观察。剖检可见病鸡心包有大量黄褐色液体,肝脏出现明显的出血斑和出血点,肾脏呈花斑肾,在输尿管里有大量白色的尿酸盐沉积,腺胃腺乳头红肿。病理组织切片(HE染色)显示:肝细胞发生脂肪变性,肝脏、心脏、肾脏、腺胃组织间可见炎性细胞浸润,细胞发生坏死,胞质溶解呈空网状,组织界限不清。 相似文献
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对自然发病死亡的２０只鸡进行系统的剖检及病理学观察。结果发现，该病的病理学特征主要表现为：肝肿大，质脆，表面出血，肝细胞变性及坏死；肠道（以十二指肠及空肠）病变明显，肠道淤血、出血，肠粘膜上皮细胞坏死脱落，固有层充血、出血、水肿；心脏淤血、出血，心肌坏死，肺、肾、脾均有不同程度的淤血、出血。研究结果表明，在心、肝、脾性组织切片中可见有多量的圆形（０．４μｍ左右）、具有抗酸梁色特性的和种细菌故定为新 相似文献
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以SD大鼠为研究对象,采用一次性灌胃给药法进行米尔贝肟的急性毒性试验,研究了试验大鼠对米尔贝肟的毒性反应和病理变化.结果显示,米尔贝肟对SD大鼠具有雄雌差异性,半数致死量(LD50)分别为2002、1131 mg/kg·BW.大鼠急性中毒4h后,出现明显的临床症状,主要表现为共济失调、立毛、精神委靡、呼吸困难、食欲减退,且呈明显的量效关系.组织病理学变化主要为肝脏中央静脉淤血,肝索排列紊乱,肝细胞颗粒变性;肺淤血;肾小管上皮细胞和消化道黏膜上皮颗粒变性、坏死;脾脏淤血;大脑皮层血管炎症细胞浸润,边缘空泡化.根据WHO外源性急性毒性分级标准,米尔贝肟属低毒化学物.米尔贝肟急性中毒后会广泛损害大鼠肝、肺、肾和肠等多种组织器官,甚至引起这些组织器官的变性坏死,并可对神经组织造成一定的损伤. 相似文献
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某单位发现1例观赏黑天鹅出现死亡,为探究其死亡原因,研究发现死亡前出现食欲减退、体重下降、腹水等症状。进行病理解剖和组织学检查,对病鹅的肝脏、心脏、脾脏、肾脏等进行切片和染色。病理解剖发现病鹅腹腔内有大量积液,肝脏表面呈现不规则结节,切面质地硬、颜色暗红。组织学检查发现肝脏明显萎缩、结构紊乱,肝窦扩张,肝细胞坏死、变性、空泡变性和纤维化;心肌组织发现弥漫性肌纤维坏死和间质纤维化,脾脏和肾脏未发现明显异常。可初步推断为肝硬化导致的腹水和多脏器功能障碍,可能与营养水平、寄生虫感染等因素有关,导致天鹅发生肝硬化。 相似文献
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对兔一种新细菌病自然发病死亡的１６只兔进行系统的剖检变化及病理学观察,结果发现,该病的病理学特征主要为心脏淤血、出血,心肌纤维断裂、溶解,心肌细胞空泡变性。肝脏淤血、出血、质脆,有坏死灶,肝细胞颗粒变性、空泡变性以至坏死。肺脏气肿、出血肠道淤血、出血肠粘膜上皮细胞坏死脱落。肾、脾、膀胱、脑均有不同程度的出血。研究结果表明,在肝脏、肺、肠组织切片中可见有多量的圆形（０．４μｍ左右）具有折光性的小球菌。 相似文献
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为研究鼠伤寒沙门菌感染鹅的病理组织学变化,采取肌肉注射鼠伤寒沙门菌的方法,人工感染58日龄健康鹅,对试验鹅进行病理剖检,并采取心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、脑、胰腺和肠道病料制作病理切片,观察病理组织学变化。结果可见,受感染鹅18 h内开始出现死亡,死亡率达66.7%;主要病理变化为皮下、心肌、肝脏、脾脏、肠道、脑膜等多组织器官多处充血、出血,肝脏实质肿胀,表面可见大量大小不一的雪花状坏死灶,胆囊、脾脏肿大;病理组织学变化为心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肠道等多组织器官的细胞变性、坏死,大量红细胞及炎性细胞浸润。研究结果表明,鼠伤寒沙门菌感染鹅,致病性强、死亡率高,感染鹅可出现全身多组织器官充血、出血与组织细胞变性、坏死的急性败血症。 相似文献
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采用梅花鹿源坏死梭杆菌HNFnf分离株以不同浓度菌量于家兔耳缘静脉注射,尝试建立家兔感染坏死梭杆菌肝脓肿模型。通过观察家兔临床症状、剖检病变和病理组织学观察,建立了坏死梭杆菌分离株家兔感染模型。攻毒家兔7 d内全部死亡,死亡前家兔表现为采食减少、喜卧、后肢无力、消瘦等。尸体进行病理剖检可见明显病理变化,肺脏表面大量出血,且伴有结节样病变;肝脏质地较软,出现均匀的灰黄脓肿;脾脏严重肿大,呈暗紫色;肾脏多处出血斑;严重的肠道胀气,膀胱积尿。病理组织学观察可见肾脏近曲小管与远曲小管之间有少量的粉红色纤维素渗出;肝脏中形成明显的染色深蓝的脓肿结构,其周围有大量细胞核深染的炎性细胞浸润,肝脏肝小叶固有结构消失,肝细胞脂肪变性;肺泡和支气管内有大量红染的纤维素渗出。采取耳缘静脉攻毒方式,该细菌对家兔的最低致死量为1.2×1014 CFU。 相似文献
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