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细胞因子与乳腺免疫紧密相关,IL-17是否是介导乳腺免疫的重要细胞因子对深入研究乳腺免疫机制和乳房炎防控具有重要意义。研究以分娩后7~12d的C57BL/6小鼠为模型动物,将从隐性乳房炎的奶牛乳汁分离的金黄色葡萄球菌(S.aureus)50μL(1×107CFU)或等量的无菌生理盐水通过乳导管缓慢注入小鼠第四、五对乳腺,分别于感染后2h、4h、8h、12h、18h、24h、36h、48h、60h和72h摘眼球采血并分离血清,通过ELISA法测定血清中IL-17A、IL-6、TGF-β的含量。结果显示IL-17在S.aureus感染后8~24h含量升高,其中18h时显著高于对照小鼠,48h和时60hIL-17低于对照小鼠,而IL-6和TGF-β含量无明显变化。研究结果表明,这小鼠存在已分化的记忆性IL-17分泌细胞,S.aureus的感染诱导其快速的分泌了IL-17,也证实IL-17也是乳房炎病理过程中的细胞因子之一。 相似文献
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奶牛乳房炎是奶牛的乳腺受到物理、化学、微生物等刺激所发生的一种炎性变化,是奶牛场的常见病之一。其主要特点是乳汁发生理化及细菌学变化,乳腺组织发生病理变化,乳汁最主要的变化是颜色发生改变,乳汁中有凝块及大量白细胞。奶牛乳房炎可使奶牛泌乳机能受损,生殖机能失调,轻者引起产奶量下降, 相似文献
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奶牛乳房炎是乳腺组织受到物理、化学、微生物刺激发生的炎性变化,其特点是乳中的体细胞增多,乳腺组织发生病理变化,乳的性状品质发生异常。1病因奶牛乳房炎是奶牛因受到不良饲养管理或产后抵抗力下降时,病原微生物通过乳汁、血液和淋巴液侵入乳腺组织而造成的。乳房炎主要是由多种非特 相似文献
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《畜牧与兽医》2021,(11)
研究旨在分离并鉴定致病性无乳链球菌并构建小鼠乳房炎模型。试验从病牛乳汁中成功分离并鉴定1株无乳链球菌(命名为HZ-032)。HZ-032以10~4CFU菌量感染哺乳期小鼠,同时设相同剂量无乳链球菌ATCC 13813菌悬液组、阴性对照(等体积无菌PBS)组及空白组作为对照,观察攻毒后小鼠乳腺组织病变并进行组织细菌载量的测定;制作乳腺组织石蜡切片,经HE染色镜下观察组织病理变化;采用荧光定量PCR测定乳腺组织中IL-1α、IL-6、IL-10、TNF-α4种炎性因子相对表达量。结果表明,感染组小鼠乳腺组织可分离出大量HZ-032菌株;组织病理切片显示,感染后小鼠乳腺组织较阴性对照和空白组明显观察到乳腺上皮细胞溶解,腺泡内有大量中性粒细胞浸润;荧光定量PCR结果显示ATCC 13813和HZ-032处理组中IL-1α、IL-10、TNF-α表达量均显著升高(P0.05),IL-6在HZ-032处理组显著升高(P0.05)。本研究从患病奶牛乳样中分离1株致病性无乳链球菌HZ-032,并使用该菌成功构建小鼠乳房炎模型,为进一步研究无乳链球菌致乳房炎的相关致病机制及防治措施奠定了基础。 相似文献
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乳房炎是奶牛乳腺受到物理、化学、微生物刺激所发生的炎性变化,乳汁中体细胞含量增加,乳腺组织发生病理变化,是奶牛场的常发病之一。奶牛乳房炎对奶牛场的经济效益影响很大,可使奶牛泌乳机能受损,生殖机能失调,轻者导致产奶量下降,乳的品质发生改变,含有病原菌危害人类健康,重者可引起泌乳机能完全丧失,使奶牛失去利用价值,危害性很大,尤其是隐性乳房炎不表现临床症状,隐蔽性强,发病率高,因此奶牛乳房炎一直是各国学者研究的热门课题。在奶牛厂调研期间对奶牛乳房炎的病因进行了相关的观察分析与研究,具体介绍如下。 相似文献
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奶牛乳房炎已成为世界乳品行业普遍存在的问题,是乳品行业"三病"之首,是制约奶业发展、危害消费者健康的最重要因素。本文对徐州地区的奶牛乳房炎发病情况进行调查分析,以期为该地区奶牛乳房炎的应对提供一些理论指导和帮助。乳房炎是乳房的一种炎性变化,通常在乳腺组织受到微生物感染、机械性损伤、热损伤和化学物品刺激后产生,其特点是乳腺组织发生病理变化,使得乳汁中的体细胞增多,乳的性状和品质也发生异常[1]。 相似文献
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乳房炎是乳腺受到物理、化学、微生物刺激所发生的一种炎症病变,乳汁中体细胞数量增加,乳腺或乳腺叶间组织发生病理变化,是奶牛场的常发病之一。本文就其分类、发生的原因、治疗手段和奶牛乳房炎的预防等方面对近几年来国内、外所取得的成果进行了浅要的总结与分析,最后得出结论:对奶牛乳房炎应采取综合预防,以防为主,防治结合,加强饲养管理和畜舍卫生。 相似文献