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相似文献
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1.
牛磺鹅去氧胆酸的抗炎作用机理   总被引:2,自引:0,他引:2  
运用大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)按0.2g/kg剂量,经灌胃给药后,测量致炎前和致炎后不同时期大鼠足跖肿胀度,并采用荧光分光光度法和ELISA双抗夹心法分别测定AA大鼠外周血中NO、LTB4含量。结果:TCDCA连续给药21d,可显著抑制AA大鼠不同时期的足跖肿胀,显著降低血清中NO水平;TCDCA连续给药4d,可显著降低AA大鼠外周血中LTB4含量。结论:TCDCA的抗炎作用与其抑制LTB4和NO产生有关。  相似文献   

2.
《中国蜂业》2015,(8):47-50
目的:探讨"神蜂精"对佐剂性关节炎大鼠的治疗的可能机制。方法:60只SD雄性大鼠进行随机性分组,分为正常组、模型组、"神蜂精"高剂量组(1.0m L/kg/d)、"神蜂精"中剂量组(0.5m L/kg/d)、"神蜂精"低剂量组(0.25m L/kg/d)、阳性组(复方醋酸地塞米松乳膏给药组,1.0g/kg/d),每组10只。除正常组外,其余组大鼠右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂诱导产生佐剂性关节炎(AA)。造模14 d后连续给药28 d。测量注射足足肿胀体积,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清中血管表皮生长因子(VEGF)、血管表皮生长因子受体-1(VEGFR-1)及血管表皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的含量。结果:(1)与模型组相比,"神蜂精"治疗组均能显著降低大鼠注射足足爪肿胀度(p0.01);(2)与模型组相比,"神蜂精"高剂量组、中剂量组大鼠血清中VEGF和VEGFR-1含量,极显著降低(p0.01,p0.05);(3)各组大鼠血清中VEGFR-2的含量无统计学差异(p0.05)。结论:"神蜂精"明显的抑制佐剂性关节炎大鼠足部炎症,降低血清VEGF及VEGFR-1的表达,从而减轻关节病理性血管新生。  相似文献   

3.
以氢化可的松建立的肾阳虚模型大鼠为研究对象,测定灌服列当水煎液对肾阳虚模型大鼠内分泌激素水平的影响,为兽医临床肾阳虚病例的治疗提供参考依据。肾阳虚大鼠模型建模成功后,分别灌服不同剂量(1.0,2.0,4.0 g/kg)的列当水煎液和肉苁蓉水煎液(2.0 g/kg),1次/d,持续30 d,试验期间每天观察1次各组大鼠一般状态,每7 d称量各组大鼠体质量。采用ELISA方法检测大鼠血清中促性腺激素释放激素(GnRH)、促卵泡素(FSH)、促黄体激素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、促甲状腺素释放激素(TRH)、促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的含量。结果显示,造模后,与空白组相比其他各组大鼠体质量均明显降低(P0.05),试验结束后,与模型组相比,高剂量组大鼠体质量明显增加(P0.05);高剂量列当水煎液能显著提高肾阳虚雌性大鼠血清中的GnRH和E2(P0.05),降低血清中的FSH、LH、T(P0.05);高剂量列当水煎液能显著提高肾阳虚雄性大鼠血清中GnRH和T(P0.05),降低血清中的FSH、LH和E2(P0.05);高剂量组血清中RH、T3、T4、CRH、ACTH、CORT显著上升(P0.05),TSH显著降低(P0.05)。结果表明,以氢化可地松建立肾阳虚模型大鼠的内分泌有一定程度的紊乱,4 g/kg的列当水煎液能有效纠正其内分泌紊乱,具有治疗效果。  相似文献   

4.
《中国兽医学报》2015,(11):1819-1823
研究了黄芪水煎剂对实验性免疫应激鸡下丘脑血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量及促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平的影响。试验分为空白组、对照组和黄芪低、中、高剂量组。黄芪组于30日龄开始早晚2次口服黄芪水煎剂,给药剂量为低、中、高3组每天剂量分别为0.5、1、1.5g生药/只,连续7d。对照组、黄芪组于32日龄胸肌注射接种10×剂量的新城疫Ⅰ系疫苗(NDVⅠ),造成实验性免疫应激;空白组注射等量生理盐水。分别于免疫接种后的1、3、5、7、14、21d每组随机取8只鸡,进行心脏采血,取下丘脑。ELISA检测免疫应激后血清中ACTH和CORT含量;RT-PCR测定下丘脑CRH mRNA表达水平。结果显示,对照组注射大剂量新城疫Ⅰ系疫苗后,可引起血清中ACTH和CORT的含量和CRH mRNA的表达水平都显著升高,造成了实验性免疫应激。黄芪低剂量组对免疫应激的缓解作用不明显,而黄芪中、高剂量组对免疫应激有显著的缓解作用。结果表明,注射大剂量新城疫Ⅰ系疫苗可引起鸡的免疫应激,一定剂量的黄芪水煎剂可以缓解新城疫Ⅰ系疫苗引起的免疫应激。  相似文献   

5.
观察牛磺鹅去氧胆酸 (taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)模型成纤维样滑膜(fibroblast-like synoviocytes,FLS)细胞脂皮素-1(lipocortin 1,LC-1)基因表达的影响,并探讨TCDCA对AA大鼠FLS的作用机制。 制备AA大鼠模型,采用组织块培养法分离培养AA大鼠FLS,应用荧光定量RT-PCR技术检测TCDCA对AA大鼠FLS细胞LC-1 mRNA表达的影响。与模型组相比,TCDCA作用组AA大鼠FLS细胞LC-1 mRNA的表达显著高于模型组(P<0.05)。说明TCDCA能显著促进AA大鼠FLS细胞LC-1 mRNA的表达。  相似文献   

6.
研究神蜂精对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:60只SD雄性大鼠进行随机性分组,分为正常组、模型组、神蜂精高剂量组(1.0 mL/kg/d)、神蜂精中剂量组(0.5 mL/kg/d)、神蜂精低剂量组(0.25 mL/kg/d)、阳性组(复方醋酸地塞米松乳膏给药组,1.0 g/kg/d),每组10只。除正常组外,其余组大鼠右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂诱导产生佐剂性关节炎。造模14 d后连续给药28 d。测量注射足足爪肿胀程度和免疫器官重量,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10)的浓度。结果:(1)神蜂精治疗组均能显著降低大鼠右后足爪肿胀度(P<0.01);(2)神蜂精治疗组均能增加胸腺指数(P<0.05),降低脾脏指数(P<0.05);(3)神蜂精治疗组均能显著降低致炎性细胞因子TNF-α、IL-1β水平(P<0.01);(4)神蜂精高剂量组能显著增加抗炎性细胞因子IL-4、IL-10水平(P<0.01)。结论:神蜂精对AA大鼠关节炎症有一定的治疗作用,其可能机制是:保护胸腺和脾脏免疫器官,提高机体抗炎免疫能力;抑制致炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的生成,促进抗炎性细胞因子IL-4和IL-10的产生,产生免疫调节作用。  相似文献   

7.
研究牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG含量的影响。用弗氏完全佐剂诱导大鼠关节炎模型,采用重量法测定AA大鼠胸腺指数、脾指数;采用ELISA双抗夹心法和免疫比浊法测定AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG的含量。结果显示,与模型组比较,TCDCA可抑制AA大鼠胸腺指数,提高AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α含量,降低AA大鼠外周血中IgG含量。  相似文献   

8.
为了进一步探讨牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)模型大鼠治疗作用的分子机制,以AA模型大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)为研究对象,采用酶联免疫吸附技术(enzyme linked immune sorbent assay,ELISA)检测了TCDCA对AA模型大鼠FLS中三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)含量的影响。研究结果显示,与空白对照组相比较,TCDCA作用15 min和60 min时AA模型大鼠FLS中IP3的含量显著升高(P0.05),而当TCDCA作用30 min时AA模型大鼠FLS中IP3的含量极显著升高(P0.01)。由此可知,TCDCA能够提高AA模型大鼠FLS中IP3的含量。  相似文献   

9.
大鼠模型研究乳酸菌调节血脂作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨乳酸菌制剂对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响.方法:采用高脂饲料喂养SD大鼠建立预防性高脂血症模型,将实验大鼠分成正常对照组、模型对照组、6#动物双歧杆菌低剂量组、中剂量组和高剂量组、Qq08菌低剂量组、中剂量组和高剂量组.连续灌胃给药45d,观察两株乳酸菌制剂对高脂血症大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响.结果:与正常对照组比较,高脂饲料连续喂养45d后,模型对照组大鼠血清TG和TC显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,给药45d后,1)6#动物双歧杆菌低剂量组TG和TC显著降低(P<0.05),中高剂量组TG和TC极显著地降低(P<0.01);2)Qq08菌低剂量组TG和TC显著降低(P<0.05),Qq08菌中剂量组和高剂量组血清TG和TC极显著地降低(P<0.01);3)各剂量组大鼠血清HDL-C无显著性差异.结论:两株乳酸菌制剂都具有辅助降血脂的作用.  相似文献   

10.
为了探讨牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对大鼠脂肪代谢相关受体FXR表达量的影响,初步分析TCDCA对脂肪代谢的调节作用。将36只雄性Wistar大鼠,随机分成4组:阴性对照组、低剂量组(3mg/kg)、中剂量组(9 mg/kg)及高剂量组(27mg/kg),给药持续21d后,收集肝脏。采用HE染色和免疫组化方法检测FXR是否在大鼠肝脏组织中的表达及其表达位置,以及TCDCA对大鼠肝脏组织结构的影响;采用qPCR和Western blot的方法测定大鼠肝脏FXR mRNA以及相应蛋白的表达量。结果表明,阴性对照组与TCDCA各给药组大鼠肝脏细胞核上的FXR均有表达,但TCDCA处理组的表达量明显高于阴性对照组;TCDCA对大鼠肝脏组织结构物无显著影响;低剂量组大鼠肝脏中FXR mRNA表达量极显著高于阴性对照组(P0.01),低剂量组FXR蛋白表达量显著高于阴性对照组(P0.05)。TCDCA对大鼠脂肪代谢相关受体FXR的表达量呈上调作用。  相似文献   

11.
探讨敦煌下瘀血方对SPID模型大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α表达的影响。将50只SPF级雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组及敦煌下瘀血方低剂量组、中剂量组、高剂量组,除空白组外均进行SPID造模。造模30 d后,空白组及模型组灌胃生理盐水,4 m L/只,敦煌下瘀血方高剂量组、中剂量组、低剂量组则分别灌服12.5倍、6.25倍、3.175倍敦煌下瘀血方,1次/d,共15 d。灌药结束后,除模型组外,其余各组大鼠体质量均较造模前有增加,与造模前相比较P0.05或P0.01;模型组与其余各组比较,体质量较低(P0.01)。与空白组比较,其余各组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平升高(P0.01或P0.05);与模型组相比较,各用药组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平下降(P0.01或P0.05);各用药组间相比较,中剂量组、高剂量组大鼠血清IL-6、TNF-α水平较低剂量低(P0.01或P0.05),高剂量组大鼠血清IL-8与低剂量组、中剂量组相比较,P0.01。结论:敦煌下瘀血方可降低SPID模型大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。  相似文献   

12.
《中国兽医学报》2017,(9):1763-1765
从不同角度评价氢化可的松诱导的SD大鼠肾阳虚模型,以验证此造模方法的可行性。雄性SD大鼠16只,随机分为对照组和模型组,每组8只。氢化可的松后肢肌肉注射造模15d,期间观察大鼠体征变化并测体质量、体温。15d后,心脏采血,脱颈处死大鼠,取相应脏器测质量并计算胸腺、脾脏脏器指数;ELISA方法检测大鼠血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP),血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、生长激素(GH)含量。结果显示:与对照组相比,模型组大鼠体质量显著减轻(P<0.01),体温显著下降(P<0.01),脏器指数显著降低(P<0.05),血浆cAMP含量显著降低(P<0.01)、cGMP含量显著升高(P<0.01),血清T3、T4、E_2、T、ACTH、CORT、GH含量显著降低(P<0.05)。结果表明:氢化可的松诱导大鼠肾阳虚模型的方法是可行的。  相似文献   

13.
探讨血府逐瘀汤对急性胰腺炎(AP)大鼠血清淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、内皮素(endothelin, ET)、血管内皮生长因子(VEGF)和血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响及作用机制。取SD大鼠60只,随机分为假手术组(SHAM)、AP模型组、甲磺酸加贝酯组(0.01 g/kg)、血府逐瘀汤低剂量组[8 g/(kg·d)]、血府逐瘀汤中剂量组[16 g/(kg·d)]、血府逐瘀汤高剂量组[32 g/(kg·d)]。除血府逐瘀汤组给予相应剂量药物灌胃外,其余各组分别灌胃等体积的蒸馏水,连续给药7 d。第7天灌胃结束,除SHAM组外,各组分别采用胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠AP模型;于造模前12 h和造模后1 h,除甲磺酸加贝酯组大鼠尾静脉注射甲磺酸加贝酯外,其余各组分别大鼠尾静脉注射等体积的生理盐水。造模12 h后采血,检测AMY、ALT、ET、VEGF及血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,采用H.E染色观察胰腺组织病理变化。结果显示,与SHAM组比较,AP模型组大鼠AMY、ALT、ET、VEGF与血清炎...  相似文献   

14.
[目的]探讨TCDCA对大鼠脂肪代谢的影响。[方法]将36只雄性大鼠随机分为4组,即阴性对照组、TCDCA低剂量组、中剂量组及高剂量组,各组连续给药21 d后,分别测定每组大鼠的试验末体重、增重、料肉比,血清总胆固醇(TC)、血清总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),肝体比、肾体比、脂肪含量、体脂肪率及血常规等指标。[结果]TCDCA中剂量组的大鼠试验末体重及增重均显著低于阴性对照组(P<0.05);TCDCA低、中、高3个剂量组肝体比显著或极显著大于阴性对照组(P<0.05或P<0.01);总体来看,与阴性对照组相比,TCDCA低、中、高3个剂量组的料肉比,TC、TG、HDL-C、LDL-C水平,肾体比、脂肪含量、体脂肪率,以及血常规指标均无显著性差异(P>0.05)。[结论]中剂量TCDCA能够显著降低大鼠体重,显著抑制大鼠的增重;低、中、高剂量的TCDCA对大鼠的料肉比、脂肪代谢相关指标及血常规指标均无显著影响。  相似文献   

15.
为了研究牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对小鼠机体环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响,试验用环孢菌素A诱导特异性免疫低下模型,按相应组别对应的剂量对小鼠灌胃给药7 d,获取血清;体外培养正常小鼠腹腔巨噬细胞,用MTT方法筛选TCDCA作用于腹腔巨噬细胞的最佳药物浓度;用最佳药物浓度作用于巨噬细胞后超声破碎,获取上清液;ELISA方法测定血清和上清液中cAMP和cGMP的含量。结果表明:在TCDCA高剂量(0.2 g/kg)组小鼠血清中,cAMP含量极显著高于环孢菌素A组(P<0.01);各组小鼠血清cGMP含量差异不显著(P>0.05);TCDCA促进小鼠腹腔巨噬细胞增殖的体外浓度为1μg/mL、2.5μg/mL、5μg/mL、10μg/mL;1μg/mL、2.5μg/mL、5μg/mL的TCDCA均能显著或极显著提高细胞内cAMP含量(P<0.05或P<0.01),对cGMP含量均没有显著影响。说明TC-DCA能够显著提高正常和免疫抑制小鼠血清中和正常腹腔巨噬细胞内cAMP含量。  相似文献   

16.
采用80 mg/kg剂量的地塞米松对小鼠进行腹腔注射制备免疫抑制小鼠模型;牛磺鹅去氧胆酸(Taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)设计了0.05、0.10、0.20 g/kg低、中、高3个给药剂量对小鼠灌胃给药;检测免疫器官质量,碳粒廓清法检测单核-巨噬细胞吞噬功能,流式细胞术检测外周血CD4+和CD8+细胞亚群百分率及CD4+与CD8+的比值,ELISA检测血清中IgG的含量.结果显示:模型小鼠和正常小鼠相比较,脾指数、单核-巨噬细胞吞噬功能、CD4+和CD8+亚群百分率及血清IgG含量均极显著降低(P<0.01),说明地基米松制备的小鼠模型免疫功能极显著低下.给药组与模型组相比较,TCDCA的3个剂量组对小鼠脾指数均无显著影响(P>0.05);低剂量组和中剂量组极显著增强单核-巨噬细胞系统吞噬功能(P<0.01);3个剂量组均显著提高外周血中CD4+细胞百分率(P<0.05),中剂量组显著提高CD4-与CD8-的比值(P<0.05);低剂量纽和中剂量组显著提高小鼠血清中IgG含量(P<0.05).结果表明,TCDCA对糖皮质激素免疫抑制小鼠的非特异性免疫和特异性细胞免疫、体液免疫功能具有恢复作用,但对脾脏萎缩无恢复作用.  相似文献   

17.
研究旨在探讨乳酸菌发酵诃子对大肠杆菌诱导大鼠乳腺炎的治疗效果。研究构建了大鼠乳腺炎模型,并将126只建模成功的大鼠随机分为6组,分别为模型组、未发酵诃子组、乳酸菌组、乳酸菌发酵诃子低剂量组、乳酸菌发酵诃子中剂量组和乳酸菌发酵诃子高剂量组,每组3个重复,每个重复7只大鼠,将21只正常大鼠作为对照组,每天灌胃给药1次,持续给药21 d。采用酶联免疫吸附试验测定血清炎性因子含量。结果显示:乳酸菌发酵诃子高剂量组具有较高的治疗效果,治愈率为90.48%。模型组大鼠血清中促炎因子白细胞介素-12 (IL-12)、白细胞介素-17 (IL-17)、白细胞介素-18 (IL-18)、白细胞介素-23 (IL-23)和白细胞介素-34 (IL-34)含量均极显著高于对照组和给药组(P<0.01);与乳酸菌发酵诃子低剂量组相比,中、高剂量组大鼠血清中IL-12、IL-17、IL-18、IL-23、IL-34含量明显升高。模型组大鼠血清中白细胞介素-35 (IL-35)含量均极显著低于乳酸菌发酵诃子低、中和高剂量组(P<0.01)。研究表明,乳酸菌发酵诃子对大肠杆菌乳腺炎具有治疗效果,机制可能...  相似文献   

18.
采用弗氏完全佐剂建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,研究黄芪总黄酮(TFA)对AA大鼠关节组织病理损伤的保护作用。取36只大鼠随机分为6组,即空白组,模型组,阳性组,黄芪总黄酮高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组大鼠右后足趾皮内注射含弗氏完全佐剂的卡介苗(10mg/mL)0.1mL,建立AA模型。次日,各组灌胃相应药物,连续28d,同时测定大鼠足趾肿胀度和关节炎指数;第29天将大鼠处死,HE染色观察大鼠踝关节滑膜组织及软骨组织的病理组织学变化;免疫组化法观察大鼠滑膜和软骨细胞NF-κB p65的表达。结果表明,TFA能明显降低大鼠原发性足趾肿胀度及多发性关节炎指数;TFA能减轻AA大鼠踝关节炎性细胞浸润及滑膜增生,减少血管翳生成;TFA能抑制NF-κB p65的高表达。说明TFA对AA大鼠的病理损伤有潜在的保护作用。  相似文献   

19.
[目的]观察苦参素(OMT)对硫代乙酰胺(TAA)所致大鼠肝纤维化的改善作用及对肝纤维化大鼠肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。[方法]试验分为阴性对照组、模型组和OMT高、中、低剂量给药组以及水飞蓟素阳性对照组。除阴性对照组外,其他各组采用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型。采用OMT和水飞蓟素分别对OMT高、中、低剂量给药组和水飞蓟素阳性对照组大鼠灌胃抑制大鼠肝纤维化,同时对模型组和阴性对照组大鼠给予生理盐水灌胃。灌胃结束后采血并取肝组织,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷胱甘肽(GSH)的含量以及大鼠肝组织中TGF-β1含量。[结果]与阴性对照组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST含量极显著(P<0.01)升高,GSH水平极显著(P<0.01)降低;肝组织中TGF-β1含量极显著(P<0.01)升高。与模型组相比,OMT高、中、低剂量给药组和水飞蓟素阳性对照组大鼠血清中ALT、AST含量显著(P<0.05)降低,OMT高剂量和中剂量给药组GSH水平极显著(P<0.01)升高,而OMT低剂量给药组GSH水平显著(P<0.05)升高;同时,OMT高、中、低剂量给药组和水飞蓟素阳性对照组大鼠肝组织中TGF-β1含量显著(P<0.05)降低。[结论]苦参素在肝纤维化大鼠体内能明显下调其肝脏组织中TGF-β1的基因表达,这一结果提示OMT治疗肝纤维化的作用机制之一可能是苦参素对肝组织中TGF-β1表达的抑制。  相似文献   

20.
通过分析冷刺激对大鼠血清中细胞因子、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量以及外周血淋巴细胞中热休克蛋白70(Hsp70)表达量的影响,构建大鼠急性冷应激模型,旨在为其相关研究提供研究基础。本试验急性冷刺激时间为12h。利用ELISA方法检测各组大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、CORT、ACTH的含量;采用Western blot和qRT-PCR方法检测各组大鼠外周血淋巴细胞中HSP70及mRNA表达量。结果表明,与对照组相比,急性冷刺激组大鼠血清中IL-2和ACTH的含量显著升高(P0.05),IL-4、IL-6、TNF-α和CORT的含量极显著升高(P0.01),IL-10无显著变化(P0.05);外周血淋巴细胞内HSP70及其mRNA表达量呈显著升高水平(P0.05)。成功构建大鼠急性冷应激模型。  相似文献   

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