首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到16条相似文献,搜索用时 234 毫秒
1.
为了解光照对母鸡生产性能的影响,采用c-fos法探讨光信息在母鸡中脑的传导通路,将鸡右眼遮光7 d后接受20 lx的光照刺激1.5 h,暗适应1.5 h后灌流固定,取脑制作石蜡切片,采用免疫组化方法检测c-fos基因在中脑的表达。结果显示:中脑内有大量Fos样免疫反应阳性神经元,主要见于左侧,分布于中脑SGC层、峡核(大细胞部Imc、小细胞部Ipc)、峡视核(ION)、中脑外侧核背侧部(MLd)、红核(RN)、滑车神经核(nIV)。表明光照信息主要通过视网膜经离顶盖通路传达至母鸡中脑,同时顶盖-峡核回路也起重要作用。  相似文献   

2.
为了解光照对鸡产蛋的影响机理,探讨了间脑内光信息传导通路。将60日龄母鸡右眼遮光7 d后接受20 lx的光照刺激1.5 h,暗适应1.5 h后灌流固定,取脑制作石蜡切片,通过免疫组化方法检测c-fos基因在间脑的表达。结果显示,间脑内有大量Fos样免疫反应阳性神经元,主要见于左侧,分布于圆核(ROT)、室旁核(PVN)和缰核(HB)等核团内,其中ROT和PVN内最多,表明这些核团的神经元在光信息传递中起重要作用。  相似文献   

3.
为深入了解不同波长光照对母鸡生产性能的影响机理,用c-Fos法探讨了母鸡间脑对不同波长光照的反应,同时检测GnRH免疫反应神经元的动态变化。将150日龄母鸡右眼遮光7 d后接受20 lx的不同波长光照刺激1.5 h,暗适应1.5 h后灌流固定,取脑制作石蜡切片,采用免疫组化方法检测Fos蛋白和GnRH样免疫反应阳性神经元在间脑的分布。结果显示,不同波长光照均影响c-fos基因表达和GnRH的释放,绿光组和蓝光组的表达均高于红光组。  相似文献   

4.
为进一步探究光照对母鸡生产性能影响的神经调节机制,采用神经标记和免疫组化技术相结合的方法,对不同强度光照对母鸡离顶盖通路c-fos基因表达的影响进行了观察研究.将120日龄母鸡右眼遮光5d后向丘脑圆核引入微量30%HRP,48 h后解除遮光并给予不同强度的光照刺激1~1.5 h,暗适应1.5h后灌流固定,取脑制作连续冰...  相似文献   

5.
【目的】研究持续黑暗下给予樱桃谷肉鸭不同强度的瞬时光照,对下丘脑、间脑、垂体和中脑中c-fos基因及相关生物钟基因的表达及血浆和肝脏中褪黑激素含量的影响。【方法】选用144只健康且体重接近的1日龄樱桃谷肉鸭饲养至21日龄,22日龄时随机分为2组,每组6个重复,持续黑暗7 d,期间自由采食和饮水,分别采用10 Lx和80 Lx的LED白光刺激1.5 h,暗适应1.5 h后立即从每个重复选取1只接近平均体重的肉鸭,检测下丘脑、间脑、垂体和中脑c-fos和生物钟基因的表达量,检测血浆和肝脏褪黑激素含量。【结果】10 Lx组的下丘脑和中脑c-fos表达量显著高于80 Lx光照组(P0.05),间脑中c-fos的表达量显著低于80 Lx光照组(P0.05),两组垂体组织中c-fos表达无显著影响(P0.05)。与80 Lx组相比,10 Lx组下丘脑生物钟基因Bmal1、Bmal2、Clock和Per2表达量均显著提高(P0.05),Cry1表达量也有提高的趋势。10 Lx组间脑Bmal1的表达量显著提高(P0.05),Bmal2、Clock、Per2和Cry1的表达量无显著差异(P0.05)。10 Lx组中脑Clock和Per2的表达量显著高于80 Lx组(P0.05),两组Bmal1、Bmal2和Cry1表达无显著影响(P0.05)。不同强度的瞬时光照对垂体中生物钟基因的表达无显著影响(P0.05)。与80 Lx组相比,10 Lx组肉鸭血浆中褪黑激素含量显著降低(P0.05),肝脏中褪黑激素含量显著升高(P0.05)。【结论】持续黑暗下,短暂高光强刺激可抑制下丘脑和中脑c-fos的表达,而提高间脑c-fos基因的表达,同时减弱了肉鸭下丘脑和间脑生物钟基因表达的振幅。  相似文献   

6.
采用免疫组织化学SP法,对鸡繁殖期间脑中圆核内神经生长因子的表达及变化进行了研究。间脑冰冻切片,DAB显色,计算机图像分析。结果发现在120d出现NGF免疫阳性神经元,随时间推移,NGF表达显著增高,于240d达到表达高峰,后随日龄增加表达下降,到产蛋后期,NGF免疫反应最弱。结果表明神经生长因子的表达,与视觉信息的刺激和生殖状况具有一定的相关性。  相似文献   

7.
对近年来研究较多的神经元在动物下丘脑各个神经核中的分布情况作了介绍,指出神经元在下丘脑各个神经核均有分布,甚至有几种神经元同时分布在某些神经核中,视上核(SON)、室旁核(PVN)及弓状核(ARC)是多种神经元集中分布的主要神经核,为进一步研究下丘脑的生理功能提供了形态学资料。  相似文献   

8.
采用噪声应激的大鼠模型,以免疫组化法检测在慢性应激过程中大鼠脑内有关神经核的Fos蛋白表达.结果表明:下丘脑的室旁核(PVN)、视上核(SON)与脑桥蓝斑(LC)的Fos蛋白表达高峰出现在噪声应激的第5 d,而边缘前脑的海马(HC)和杏仁核则出现在第10 d,以后Fos蛋白表达逐渐减少,而且100 dB组比80 dB组的Fos蛋白表达水平更高.提示噪声应激的Fos蛋白表达不仅与刺激类型与强度有关,且有多重脑机制的参与.  相似文献   

9.
用原位杂交与免疫组织化学相结合的方法研究了 5头三元杂交仔猪前脑内leptin长型受体mRNA与神经肽Y(NPY)免疫反应阳性物质的共存关系。实验结果表明 ,leptin长型受体mRNA和NPY免疫反应阳性神经元分布于下丘脑漏斗核和前室周核、海马、杏仁核及大脑皮质。上述结构内一些表达leptin长型受体mRNA的神经元也含有NPY免疫反应阳性物质 ,即leptin长型受体与NPY共存于同一神经元内。提示leptin可能通过下丘脑漏斗核和室周核以及边缘系统的海马和杏仁核 ,甚至大脑皮质中表达leptin长型受体mRNA的NPY免疫反应阳性神经元调节动物的摄食、能量代谢、生长和繁殖等活动。  相似文献   

10.
为探索核连蛋白2(nucleobindin-2, NUCB2)对中国胭脂鱼(Myxocyprinus asiaticus)生长发育的调节规律,利用cDNA末端快速扩增(rapid amplification of cDNA ends, RACE)技术克隆其cDNA全长,并应用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction, qPCR)和免疫荧光染色检测主要功能蛋白Nesfatin-1神经肽在3龄和6龄胭脂鱼间脑和肝胰脏中的表达分布。结果显示:NUCB2全长为2 090 bp,包括99 bp的5′非翻译区、1 449 bp的开放阅读框和542 bp的3′非翻译区,编码482个氨基酸,分为23个氨基酸编码的信号肽区和459个氨基酸编码的功能肽区,后者由前肽裂解位点赖氨酸106-精氨酸107和赖氨酸179-精氨酸180分成Nesfatin-1、Nesfatin-2和Nesfatin-3 3个功能区域,且Nesfatin-1的M30区域在鱼类中高度保守。在2个鱼龄期,Nesfatin-1在肝胰脏中的表达均极显著高于间脑(P0.01),而在间脑和肝胰脏中的表达无明显龄期差异(P0.05);在肝胰脏中其主要在米粒状的胰腺细胞中呈强阳性反应;而在间脑的结节外侧核、室周前核和室前核的少量大神经元细胞中呈阳性反应。综上所述,在胭脂鱼2个典型发育阶段,Nesfatin-1在间脑中的表达水平明显低于肝胰脏,说明Nesfatin-1对胭脂鱼生长发育的调节存在明显的中枢和外周差异。  相似文献   

11.
【目的】研究持续黑暗下给予樱桃谷肉鸭不同强度的瞬时光照,对下丘脑、间脑、垂体和中脑中c-fos基因及相关生物钟基因的表达及血浆和肝脏中褪黑激素含量的影响。【方法】选用144只健康且体重接近的1日龄樱桃谷肉鸭饲养至21日龄,22日龄时随机分为2组,每组6个重复,持续黑暗7 d,期间自由采食和饮水,分别采用10 Lx和80 Lx的LED白光刺激1.5 h,暗适应1.5 h后立即从每个重复选取1只接近平均体重的肉鸭,检测下丘脑、间脑、垂体和中脑c-fos和生物钟基因的表达量,检测血浆和肝脏褪黑激素含量。【结果】10 Lx组的下丘脑和中脑c-fos表达量显著高于80 Lx光照组(P<0.05),间脑中c-fos的表达量显著低于80 Lx光照组(P<0.05),两组垂体组织中c-fos表达无显著影响(P>0.05)。与80 Lx组相比,10 Lx组下丘脑生物钟基因Bmal1Bmal2ClockPer2表达量均显著提高(P<0.05),Cry1表达量也有提高的趋势。10 Lx组间脑Bmal1的表达量显著提高(P<0.05),Bmal2ClockPer2Cry1的表达量无显著差异(P>0.05)。10 Lx组中脑ClockPer2的表达量显著高于80 Lx组(P<0.05),两组Bmal1Bmal2Cry1表达无显著影响(P>0.05)。不同强度的瞬时光照对垂体中生物钟基因的表达无显著影响(P>0.05)。与80 Lx组相比,10 Lx组肉鸭血浆中褪黑激素含量显著降低(P<0.05),肝脏中褪黑激素含量显著升高(P<0.05)。【结论】持续黑暗下,短暂高光强刺激可抑制下丘脑和中脑c-fos的表达,而提高间脑c-fos基因的表达,同时减弱了肉鸭下丘脑和间脑生物钟基因表达的振幅。  相似文献   

12.
13.
14.
Alterations in proto-oncogene expression after stimulation of rat pheochromocytoma (PC12) cells by nerve growth factor (NGF) have been investigated. A specific stimulation of c-fos messenger RNA and protein was detected 30 minutes after treatment. This induction was enhanced more than 100-fold in the presence of peripherally active benzodiazepines. The effect was specific as very little change was observed in the levels of c-rasHa, c-rasKi, c-myc, and N-myc messenger RNA's. Under the conditions used here, NGF treatment ultimately results in neurite outgrowth, with a reduction or cessation of cell division. Thus, stimulation of the c-fos gene in this system appeared to be associated with differentiation and not with cellular proliferation. The effect of benzodiazepines was stereospecific and represents a novel action of these compounds at the level of gene expression.  相似文献   

15.
Expression of c-fos protein in brain: metabolic mapping at the cellular level   总被引:61,自引:0,他引:61  
The proto-oncogene c-fos is expressed in neurons in response to direct stimulation by growth factors and neurotransmitters. In order to determine whether the c-fos protein (Fos) and Fos-related proteins can be induced in response to polysynaptic activation, rat hindlimb motor/sensory cortex was stimulated electrically and Fos expression examined immunohistochemically. Three hours after the onset of stimulation, focal nuclear Fos staining was seen in motor and sensory thalamus, pontine nuclei, globus pallidus, and cerebellum. Moreover, 24-hour water deprivation resulted in Fos expression in paraventricular and supraoptic nuclei. Fos immunohistochemistry therefore provides a cellular method to label polysynaptically activated neurons and thereby map functional pathways.  相似文献   

16.
目的探讨高糖培养对乳鼠海马神经元存活及c-fos蛋白表达影响。方法无血清体外培养方法获得新生SD乳鼠海马神经元,分为正常组和高糖6、12、18、24h共5组。分别用PI/Hoechest33342染色法、免疫荧光细胞化学法检测检测海马神经元存活率及c-fos蛋白表达。结果高糖24h组海马神经元存活率明显低于正常组及高糖6、12、18h组(P<0.01)。高糖处理后,c-fos蛋白表达在6h开始出现,12h达高峰,此后逐渐下降(P<0.01)。结论高糖培养导致的乳鼠海马神经元存活率下降与c-fos蛋白表达有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号