共查询到10条相似文献，搜索用时 78 毫秒
1.
选择12头健康、2～3岁、体重300～400kg雄性去势水牛，粪便检查和Dot—ELISA检测确认无肝片吸虫感染，随机分成感染组(n=9)和对照组(n=3)。感染组每头经口一次性感染1600个肝片吸虫囊蚴。研究了水牛急性感染肝片吸虫后血中几种花生四烯酸代谢物及激素动态变化。结果表明：水牛在急性感染肝片吸虫后整个实验期里没有明显的临床症状，具有较大的耐受力和抵抗力；水牛感染后，PGE2在16周前高于或明显高于对照组，以后两组相近；6—keto—PGF1α在整个实验期感染组与对照组无明显差异；TXB2在第1—10周低于或明显低于对照组。血浆Cort在第4—10周高于或明显高于对照组；T4在第4—22周总体水平高于或显著高于对照组；Ins和T3在整个实验期两组比较未见明显差异性变化。结果提示：水牛在急性感染肝片吸虫后，血中一些花生四烯酸代谢物变化明显，参与病理生理发生发展过程。 相似文献
2.
3.
旨在应用非靶向代谢组学技术探究A型产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens type A, CpA)感染鸭回肠差异代谢物变化特征。试验选取CpA感染37日龄健康雏鸭，采用剖检病理观察和PCR检测确定CpA感染成功后，使用液相色谱-质谱联用(liquid chromatography-mass spectrometry, LC-MS)技术检测对照组和CpA感染组感染66、90、114 h时鸭回肠的代谢组学，筛选并分析潜在的差异代谢物及相关代谢通路，最后选取对照组和CpA感染114 h组差异代谢物验证。结果表明：经剖检病理观察和病原核酸检测确定成功构建了鸭CpA感染模型；PCA图中回肠样本有部分重叠，提示感染组与对照组鸭回肠间可能存在相同的离子化合物；感染鸭66、90和114 h总差异代谢物种类分别有14、16和24种，富集的代谢通路分别有13、14和28条，主要集中在花生四烯酸代谢，苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成、酪氨酸代谢等；同时差异代谢物验证结果显示，感染114 h回肠缬氨酸和丙氨酸含量变化趋势均与非靶向代谢组学检测结果一致。综上所述，CpA感染鸭的致病机制可能... 相似文献
4.
山羊感染肝片吸虫后血浆肿瘤坏死因子-α和花生四烯酸代谢物动态变化初探 总被引：1，自引：0，他引：1
选用 6只健康雄性山羊 ,经粪便检查和 Dot- ELISA检测确认为无肝片吸虫感染。随机分成感染 组、感染 组和对照组 ( 组 ) ,每组 2只。 、 组山羊分别一次口服接种 2 0 0和 50 0个囊蚴 ,实验连续 1 7周。每周定时由颈静脉采血样 ,测定血浆肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)和花生四烯酸代谢物水平动态变化及相互关系。结果表明 :山羊从感染后第 5周开始 TNF- α和 PGE2 逐渐上升 ,高于或极明显高于对照组直至 1 7周。山羊感染后第 3周 组 TXB2 明显高于对照组 ,以后呈波动性上升趋势直至第 1 7周的最大值 ,感染 组没有类似 组的表现 ,与对照组相近。在整个实验期里 ,感染组山羊血浆 6- keto- PGF1α水平低于对照组 ,但差异不显著。检验感染组的 TNF-α与几种花生四烯酸代谢物水平间的相关性发现 :感染 和 组的 TNF- α均与 PGE2 呈显著正相关。提示山羊急性感染肝片吸虫后 ,体内 TNF- α和一些花生四烯酸代谢物明显参与了山羊肝片吸虫病的发生发展过程 ,表现出山羊对肝片吸虫感染的耐受力和抵抗力较弱的特点 相似文献
5.
花生四烯酸代谢物在炎症中的作用 总被引：5，自引：0，他引：5
综述了花四烯酸代谢物在炎症过程中的变化和作用以及与其它炎症介质如自由基、肿瘤坏死因子、白介素－１等的相互关系。表明花生四烯酸代谢物在炎症中的作用不是一个孤立的过程,它们与其他炎症介质密切相关,共同参与病理生理发生发展。 相似文献
6.
肠道寄生虫与菌群互作关系研究进展 总被引：1，自引：1，他引：0
肠道菌群是动物机体的重要组成部分，与寄生虫和宿主的关系十分密切。寄生虫感染往往会对宿主产生不利影响，其致病作用与寄生虫种类、寄生部位及其与宿主的相互作用有关。寄生虫感染可导致肠道微生态的改变、失调和炎症性疾病；肠道菌群也影响寄生虫在宿主体内的定植、增殖和毒力。肠道寄生虫包括寄生蠕虫和原虫，近年来对肠道寄生虫与菌群相互作用研究发现，无论是原虫还是蠕虫感染均可导致肠道微生物组成和多样性的改变，对宿主产生致病作用，而蠕虫对炎症性肠病的潜在治疗作用一度颠覆了以往人们对于寄生虫的认知。肠道菌群可促进或抑制寄生虫对宿主的致病作用，且益生菌对肠道寄生虫感染有一定的预防或治疗作用。目前对寄生虫与菌群相互作用的研究仍然处于初期阶段，对其相互作用的机制尚不清楚。明确寄生虫与肠道菌群的相互影响及其作用机制，对深入理解寄生虫－肠道菌群－宿主的相互关系、研发有效的抗寄生虫微生态制剂具有重要意义。作者就近年来肠道蠕虫和原虫与菌群相互作用的研究进展进行了综述，并对该领域未来的研究方向进行展望，以期为预防和控制寄生虫病提供新的策略和理论依据。 相似文献
7.
实验一选择9只健康、6-10月龄雄性白山羊，经粪便学检查和Dot-ELISA检测，确认无肝片吸虫感染，随机分成感染组（n=5)和对照组（n=4)，试验组每只一次口服接种150个肝片吸虫囊蚴，每周定时从颈静脉采集感染前（0周）和感染后23周山羊血液一次，分离血浆，实验二将60只大鼠随机分成感染组（n=30)和对照组（n=30)，感染组大鼠一次口服25个囊蚴，对照组不感染，于感染前（0周）和感染后（1，3，5，7，9周）采集血样，分别测定试验组和对照组羊和鼠花生四烯酸代谢物6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的变化。结果表明肝片吸虫感染后，山羊血浆中TXB2水平变化，在1-3周与对照组相比无显著差异，从第5周开始到实验结束，试验组血浆中TXB2水平均显著或极显著地高于对照组，大鼠血栓素水平在感染后前5周逐步下降，以后急剧上升，至实验结束时显著高于对照组；而整个实验期间，两种动物血浆中6-keto-PGF1α水平变化不显著，提示肝片吸虫感染后，机体发生多种功能的改变，花生四烯酸代谢物参与了肝片吸虫病的发展过程。 相似文献
8.
犬新孢子虫是一种专一性细胞内寄生虫，它的感染导致了宿主Th细胞的分化。一方面，刺激宿主产生Th1型细胞因子反应，这些细胞因子包括IL-12、IFN-7和INF-α。Th1型细胞因子反应同时还激活了产生氧自由基（FOR）、一氧化氮（NO）及其代谢物，这些细胞因子对犬新孢子虫均具有致命的杀伤力。另一方面，引发宿主产生IL-4、IL-5和IL-10等Th2型细胞因子，Th2型细胞因子主要在宿主妊娠过程中发挥作用。 相似文献
9.
凋亡是宿主与寄生虫长期进化过程中形成的调节机制之一，对寄生虫感染引起宿主先天免疫反应具有重要的调控作用。隐孢子虫、十二指肠贾第虫和芽囊原虫等寄生性原虫感染可诱导宿主胃肠道上皮细胞发生凋亡。NF-κB信号通路和非编码RNA等参与调控隐孢子虫感染诱导的宿主上皮细胞凋亡，已报道的凋亡途径包括Fas/FasL和TRAI/TRAIL途径；十二指肠贾第虫感染通过内、外两种凋亡途径调控宿主上皮细胞的凋亡，TNFR1信号通路参与细胞凋亡的调控；芽囊原虫和十二指肠贾第虫感染在诱导宿主上皮细胞凋亡水平上存在虫株间的差异。因此，探索隐孢子虫、十二指肠贾第虫和芽囊原虫诱导宿主上皮细胞凋亡机制，对研究寄生性原虫入侵机制及开发设计抗寄生性原虫药物和疫苗具有重要意义。 相似文献
10.
寄生虫在入侵机体时必须具备逃避机体免疫,破坏宿主免疫屏障才能感染,这种入侵过程必然和宿主机体的免疫系统发生联系,不但使宿主的先天免疫细胞功能缺失,而且获得性免疫也受到抑制。寄生虫感染均不同程度地伴随免疫损伤,宿主在感染寄生虫后产生的免疫应答中,细胞因子作为免疫过程中的介质起到关键作用,主要是调节机体细胞免疫抗虫,保护机体不被感染,其中巨噬细胞是主要功能的承担者。本文将阐述细胞因子在寄生虫感染过程中所发挥的免疫作用,为解决寄生虫感染的防控问题奠定基础,同时为寄生虫的研究提供新的思路。 相似文献