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1.
大豆异黄酮和皂甙对结肠癌细胞增殖和凋亡的研究 总被引：3，自引：1，他引：2
从大豆胚轴提取大豆异黄酮和皂甙,研究大豆异黄酮和皂甙抑制结肠癌细胞的增殖和促进其凋亡的作用.采用MTT比色法观察大豆异黄酮和皂甙抑制结肠癌细胞增殖,采用流式细胞仪检测大豆异黄酮和皂甙对HT-29细胞周期分布的影响,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2和p53的表达.结果表明:大豆异黄酮和皂甙可时间和浓度依赖性地抑制结肠癌细胞增殖;诱导细胞凋亡和改变细胞周期分布,多数细胞阻滞于G/2M期;与对照组比较,细胞凋亡率显著增加;用药前后凋亡相关基因bax蛋白表达显著增加,bcl-2表达显著降低.提示,大豆异黄酮和皂甙可通过改变细胞周期分布和诱导结肠癌细胞凋亡,发挥抗结肠癌作用. 相似文献
2.
探究茶黄素(TF1)对人肝癌Bel-7402细胞的影响,并阐明其作用机制。通过CCK-8检测细胞活力,用平板克隆形成试验检测细胞增殖能力,细胞划痕愈合试验和Transwell小室法检测细胞迁移,用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、PARP)、迁移相关蛋白(E-cad、N-cad、Vimentin、MMP9)和信号通路相关蛋白(TGF-β、smad3、p-smad3)表达水平。结果表明,不同剂量TF1均可抑制Bel-7402细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,并且存在剂量依赖性,剂量越大,抑制作用越强(P<0.05)。与对照组相比,试验组Bax、E-cad蛋白表达水平较高,Bcl-2、PARP,N-cad、Vimentin、MMP9、TGF-β、smad3、p-smad3表达水平较低(P<0.05)。茶黄素可能通过TGF-β信号通路抑制肝癌Bel-7402细胞的增殖、迁移,且促进其凋亡。 相似文献
3.
大豆异黄酮通过促进肿瘤细胞凋亡可抑制多种肿瘤细胞的增殖.从大豆提取大豆异黄酮糖甙,再将其部分水解成其甙元,研究大豆异黄酮甙元抑制结肠癌细胞的增殖和促进其凋亡的作用.采用MTT比色法观察大豆异黄酮甙元对结肠癌HT-29细胞增殖的影响,采用TUNEL染色法检测其对HT-29细胞凋亡的影响,采用免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2和p53的表达.结果表明:大豆异黄酮甙元可在20～80 mg·L-1范围内时间和浓度依赖性地抑制结肠癌HT-29细胞增殖和诱导细胞凋亡.用40 mg·L-1大豆异黄酮甙元作用结肠癌HT-29细胞72 h时,细胞生长抑制率为(57.1±4.9)%,其对肿瘤细胞凋亡率为(20.9±2.1)%.免疫组化结果还显示,大豆异黄酮甙元可显著性增加HT-29细胞凋亡相关基因bax蛋白表达和降低bcl-2表达.提示,大豆异黄酮甙元可通过诱导结肠癌细胞凋亡发挥抗结肠癌作用. 相似文献
4.
目的探讨鹿茸多肽(velvet antler peptide,VAP)预处理对叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导H9c2大鼠心肌细胞损伤及凋亡的影响。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM)传代培养细胞7d后,将H9c2心肌细胞分为空白对照组(Blank control group)、空白血清组(Blank serum group)、TBHP组(TBHP group)、100 mg·kg^(-1)VAP低剂量含药血清组(TBHP+VAPLgroup)、400 mg·kg^(-1) VAP高剂量含药血清组(TBHP+VAPHgroup)。正常对照组不做任何处理,其余给药组给予VAP处理24h后,给予200μmol·L^(-1)TBHP处理。MTT法检测各组细胞存活率;Hochst染色法检测各组细胞凋亡情况;Western blotting法检测心肌细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果MTT检测结果表明,与TBHP组比较,VAP高和低剂量组的H9c2细胞活性升高(P<0.01)。Hoechst染色法结果显示,与空白对照组比较,TBHP组的活细胞减少;与TBHP组比较,VAP高和低剂量组的活细胞增多。Western blotting法检测结果表明,与空白对照组比较,TBHP组上调心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达水平,降低Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05);与TBHP组比较,VAP高和低剂量组降低Bax、Caspase-3蛋白表达水平,升高Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05)。结论VAP含药血清预处理可保护TPHP诱导的H9c2细胞心肌损伤。通过降低心肌细胞中Caspase-3蛋白的表达或抑制其活性,增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,上调Bcl-2/Bax,从而抑制心肌细胞凋亡。 相似文献
5.
豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响 总被引：7，自引：2，他引：5
观察豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡及相关凋亡基因突变型p53和Fas蛋白表达的调节作用,以探讨其机制.采用高脂饲料喂养法建立大鼠早期动脉粥样硬化模型,同时连续10周灌胃给予豆豉提取物进行干预.末次给药后处死动物,光镜下观察血管平滑肌细胞的形态,透射电镜观察超微结构,采用流式细胞术检测细胞凋亡率以及凋亡相关基因突变型p53和Fas蛋白的表达.模型对照组主动脉平滑肌细胞的凋亡率及增值指数(FI)明显高于正常对照组(P＜0.05),053蛋白表达上调;豆豉干预组(20 g生药·kg-1,dO g生药·kg-1)大鼠主动脉平滑肌细胞的凋亡率明显高于模型对照组(P＜0.05),增殖指数明显低于模型对照组(P＜0.05),Fas蛋白表达上调(P＜0.05),p53蛋白表达下调(P＜0.05),光镜及透射电镜可见主动脉损伤明显较模型对照组改善.豆豉可调节早期动脉粥样硬化大鼠血管平滑肌细胞凋亡与增殖的平衡,其机制可能与调节突变型p53和Fas蛋白的表达有关. 相似文献
6.
60只ICR小鼠随机等分成正常对照组、模型组、寿眉组、白牡丹组、白毫银针组和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）组。通过烟熏法建立小鼠慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary,COPD）模型,3个等级的白茶水提物和EGCG通过灌胃给予药物,5周后处死,收集血浆、支气管肺泡灌洗液、肺组织和肝组织,测定肺组织病理学变化和各样品的生化指标,研究白茶对小鼠COPD的改善作用及机制。结果显示：（1）模型组肺组织出现大量炎性浸润与杯状细胞化生等病理损伤,白茶提取物和EGCG处理均能明显改善肺组织病理性损伤,白毫银针效果最佳;（2）模型组出现明显的氧化应激和炎症反应,丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平显著升高,超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降,白茶提取物和EGCG处理均能显著降低MDA、IL-6与TNF-α水平并上调SOD活性;（3）模型组血浆一氧化氮（NO）水平和肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性显著升高,在支气管肺泡灌洗液和肺组织中NO水平降低,白茶提取物和EGCG组均能改善NO失调,降低MPO活性;（4）白茶提取物和EGCG均能上调COPD小鼠单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶（AMPK）磷酸化水平的下降;上述处理过程中均未见白茶提取物和EGCG对小鼠的肝毒性。综上,白茶提取物能够通过抗氧化、抗炎和调节NO失常来明显改善香烟烟雾诱导的小鼠COPD。 相似文献
7.
为了解油酸在黄曲霉毒素B1（aflatoxin B1,AFB1）诱发的肝损伤中所起的保护作用,以体外培养的肝细胞（L-02）作为靶细胞,研究油酸的保护机制。设置3组实验：对照组（无处理）、AFB1组（只有AFB1）、油酸组（AFB1和油酸共同处理）,药物处理24h后显微镜观察细胞形态,细胞增殖-毒性检测试剂盒（Cell Counting Kit-8, CCK-8）检测细胞活力,荧光法检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率,蛋白质免疫印迹检测血红素加氧酶-1（heme oxygenase 1,HO-1）、Caspase-3以及Survivin蛋白的表达。采用t检验或单因素方差分析进行统计分析。结果发现：与对照组相比,AFB1暴露能够明显抑制细胞活力（P<0.05）,促进细胞凋亡（P<0.001）,升高ROS水平（P<0.001）;与AFB1组相比,油酸作用后细胞活力显著增加（P<0.01）,细胞凋亡减少（P<0.01）,ROS水平降低（P<0.001）。与AFB1组相比,油酸作用后可显著提高 HO-1（P<0.05）和抑凋亡蛋白Survivin的表达（P<0.05）,降低凋亡蛋白Caspase-3（P<0.01）表达。因此认为油酸对AFB1引发的肝细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其通过促进抗氧化酶蛋白HO-1的表达,从而降低氧化应激水平,降低细胞凋亡有关。 相似文献
8.
《大豆科学》2020,(4)
为研究大豆异黄酮对过氧化氢所致L02细胞凋亡的抑制作用及其可能机制,以过氧化氢诱导L02细胞制备L02肝细胞凋亡模型。用Hoechst 33342荧光染色技术观察L02细胞核形态变化,用原位末端标记(TUNEL)技术观察L02细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测L02细胞中Caspase-3活性片段(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶活性片段(Cleaved PARP)表达,以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子-κB(NF-κB)活化情况。结果显示:过氧化氢处理L02细胞能使细胞核Hoechst染色和TUNEL染色增强,提示L02细胞凋亡增多。同时,过氧化氢上调L02细胞Cleaved caspase-3、Cleaved PARP表达(P0.05)、Bax/Bcl-2比值(P0.05)和NF-κB p65核转位水平(P0.05)。与损伤组比较,大豆异黄酮组L02细胞凋亡显著减少,Cleaved caspase-3和Cleaved PARP表达量、Bax/Bcl-2比值和NF-κB p65核转位水平均降低(P0.05)。结果表明大豆异黄酮能抑制过氧化氢所致L02细胞凋亡,其作用可能与NF-κB通路有关。 相似文献
9.
为研究大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物对非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡的影响,利用CCK-8检测大豆苷元及衍生物处理A549、H1299和HELF细胞后细胞活性的时间-效应关系和剂量-效应关系,并通过Tunel流式细胞术检测衍生物B处理的细胞凋亡情况,RT-qPCR分析TP53和Caspase9 mRNA表达。结果表明:在1.0×10~(-5)～1.0×10~3μmol·L~(-1)浓度范围时,加入大豆苷元的浓度每增加10倍,肺正常HELF细胞的活性增加16.11%[95%CI 13.74,18.49](P0.001),肺癌A549与H1299细胞活性则分别降低3.26%(P0.001)、3.33%(P0.001);加入衍生物B的浓度每增加10倍,HELF细胞的活性增加9.92%(P0.001),A549和H1299细胞活性降低5.23%(P0.001)、4.32%(P0.001)。10μmol·L~(-1)大豆苷元浓度下,作用时间每延长1 h,HELF细胞活性增加1.87%(P0.001),A549和H1299细胞活性分别降低1.30%(P0.001)、1.75%(P0.001),苯磺酸酯衍生物B对HELF细胞活性增加1.72%(P0.001),A549和H1299细胞降低1.46%(P0.001)、2.07%(P=0.001)。10μmol·L~(-1)的衍生物B处理6 h后,HELF细胞相对数量增加了42.66%(P=0.03),A549和H1299细胞相对数量减少20.67%(P=0.035)、18.33%(P=0.043)。衍生物B促进A549和H1299细胞的凋亡的作用约为对照组的1.15倍(P0.001)、1.24倍(P=0.001),抑制HELF细胞的凋亡作用为对照组的0.84倍(P=0.005),10μmol·L~(-1)衍生物B处理时肺癌和肺正常细胞的TP53和Caspase9的mRNA表达比对照组高。研究表明:大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物能够抑制肺癌细胞的增殖活性的同时,增加肺正常细胞增殖活性,大豆苷元苯磺酸酯衍生物B能促进肺癌细胞凋亡并抑制肺正常细胞凋亡,其机制可能与通过P53通路诱导癌细胞凋亡有关。 相似文献
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本文研究铁观音黄片和茶末体外抗人乳腺癌MDA-MB-468细胞的作用。以铁观音按照1:25的茶水比进行浸提30min的茶汤为原始浓度的试验样品,利用MTT法测定人乳腺癌细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡比例并进行凋亡相关蛋白的检测。结果表明:铁观音黄片和茶末均能抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞的增殖,其干预MDA-MB-468细胞48h的IC50分别为终浓度稀释119.87±12.22倍和117.56±21.73倍。用其IC50浓度进行诱导细胞凋亡试验,表明了该两种品类铁观音副产品均能显著提高MDA-MB-468细胞的凋亡比例,且这两种铁观音副产品均是通过促进Caspase 9和Caspase 3蛋白的活化来诱导细胞凋亡的。 相似文献
12.
为了探讨大豆异黄酮和皂甙对H_(22)小鼠肝癌移植瘤的生长抑制及促细胞凋亡作用,建立小鼠皮下H_(22)移植瘤模型,将其分为模型组、5-氟尿嘧啶组、大豆异黄酮组和大豆皂甙组。大豆异黄酮和大豆皂甙组分别按200 mg·kg~(-1)剂量每日灌胃给药,共10次;5-Fu组按25 mg·kg~(-1)剂量隔日腹腔注射给药,共5次。实验末期处死动物,计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数,苏木素-伊红(HE)染色法观察肿瘤组织病理学变化,比色法检测肿瘤组织Caspase-3和Caspase-8相对活性以及血清还原型谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化活力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组比较,大豆异黄酮和皂甙处理均能显著降低H_(22)小鼠肝癌移植瘤组织的瘤重,提高抑瘤率,其抑癌率分别为36.3%和34.8%。同时,大豆异黄酮和皂甙均显著升高荷瘤小鼠脾脏指数,增高肿瘤组织Caspase-3和Caspase-8相对活性,降低小鼠血清MDA水平,增高血清GSH和T-AOC水平。试验说明大豆异黄酮和皂甙对H_(22)小鼠肝癌移植瘤具有明显的抑瘤作用,其作用可能与其促细胞凋亡和抗氧化作用有关。 相似文献
13.
以健康雄性SD大鼠为试验对象,信阳毛尖茶水提物为受试物,气管滴注PM2.5（Fine particulate matter）悬浮液建立慢性肺损伤模型,研究信阳毛尖茶水提物对滴注PM2.5大鼠体重增长率、肺组织形态学、肺组织病理学的影响,并对大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）的生化指标进行测定。结果表明,信阳毛尖茶水提物一定程度上具有拮抗PM2.5导致的大鼠体重增长率降低以及肺部损伤等作用;此外,信阳毛尖茶水提物可有效阻止大鼠血清和BALF中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、免疫球蛋白G（IgG）含量和乳酸脱氢酶（LDH）活性上升,以及超氧化物歧化酶（SOD）活性的下降,其效果与浓度呈良好的剂量关系。 相似文献
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慢性炎症是导致衰退性疾病和代谢综合征发生与发展的关键病理因素。本研究以细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞炎症作为模型,测定其细胞相对活力、吞噬活性、NO分泌量、iNOS与IL-6基因的相对表达,考察白茶提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响。结果表明,10～50 dl滋g/mL白茶提取物能有效提高RAW264.7细胞的吞噬活性,抑制NO分泌(P0.05),且陈年白茶效果优于新白茶;白茶提取物能降低iNOS与IL-6 m RNA基因表达水平,并且呈剂量依赖型,效果与阳性药物组(吲哚美辛)效果相当。本研究揭示白茶提取物对炎症反应具有显著的抑制作用,为后续的炎症评价体系的建立和白茶功效研究建立基础。 相似文献
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选用不同浓度的染料木素(GEN)及二十二碳六烯酸(DHA)作用于MCF-7细胞,研究大豆中抗癌成分染料木素与不同比例的多不饱和脂肪酸(PUFAs)联用,对乳腺癌细胞MCF-7增殖及脂代谢基因表达情况的影响。根据DHA的有效浓度设定亚油酸(LA)及LA∶DHA(10∶1)混合PUFAs作用浓度。将GEN分别与DHA、LA及LA∶DHA(10∶1)联合作用细胞,检测细胞生存率,并通过qPCR方法检测细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、5-脂氧合酶(5-LOX)、环氧合酶-2(COX-2)mRNA表达情况。结果表明:高浓度GEN(300,200,100μmol·L~(-1))及DHA(400,300,200μmol·L~(-1))可抑制MCF-7细胞的增殖,且随着时间增加抑制作用增强。而低浓度GEN(50,25μmol·L~(-1))及LA组及10∶1组对细胞增殖有轻度促进作用。添加GEN的G+L组和G+10∶1组细胞的生存率显著降低,同时GEN可降低G+L组细胞5-LOX mRNA的表达量,且GEN与LA∶DHA(10∶1)联用,增加了细胞内PPARγ mRNA的表达水平并抑制了COX-2 mRNA的表达。试验证实GEN可抑制高比例ω-6 PUFAs对乳腺癌细胞增殖的促进作用,其作用机制主要是通过增加PPARγ mRNA表达,抑制COX-2 mRNA表达水平实现的。大豆的抗乳腺癌作用可能是由于GEN与PUFAs在抑制乳腺癌细胞增殖方面产生了协同效应。 相似文献
16.
目的观察鹿茸多肽对冈田酸(OA)诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探讨鹿茸多肽对HT22细胞损伤模型的保护作用机制。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM/F12)传代培养HT22细胞7d后,分为正常对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、OA细胞损伤模型组、鹿茸多肽高、中、低剂量组。正常对照组给予含10%FBS的DMEM/F12,DMSO对照组给予DMSO终浓度<0.01%的DMEM/F12,OA细胞损伤模型组给予10nmol OA的DMEM/F12,鹿茸多肽高、中、低剂量组分别给予50、500、1000μg/ml的DMEM/F12,于37℃、5%CO2条件下孵育24h。利用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,酶联免疫法(ELISA)检测各组实验细胞内PI3K、AKT含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组实验细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平。结果MTT比色法检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高细胞存活率(P<0.05);ELISA检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT含量(P<0.05或P<0.01);Western Blot检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论鹿茸多肽对OA诱导的HT22细胞损伤模型具有保护作用,作用机制可能与调节受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平相关。 相似文献
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为深入了解海南岛热带野生植物的保健功能及其活性成分,用CCK-8法检测山地五月茶（Antidesma montanum）果和叶的乙醇提取物对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖的抑制活性。结果表明,山地五月茶果和叶的乙醇提取物作用72 h对细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为483 μg/mL和306 μg/mL。叶的乙醇提取物分别经石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取,比较各有机溶剂萃取相及剩余水相对乳腺癌细胞抑制增殖活性,结果显示乙酸乙酯相表现出较高的活性,其处理细胞72 h的IC50为150.5 μg/mL。划痕实验和Transwell检测结果表明,乙酸乙酯相提取物具有抑制MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的能力。流式细胞仪检测结果表明,乙酸乙酯相提取物能够使MDA-MB-231细胞周期S期显著延长。UPLC-MS/MS分析结果显示,乙酸乙酯相含有穗花杉双黄酮活性成分。穗花杉双黄酮处理MDA-MB-231细胞72 h的抑制增殖IC50为192.6 μg/mL,表明其是山地五月茶抑癌活性成分之一。 相似文献
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目的 探讨桑黄酒对BALB/c雌性小鼠的抗肿瘤作用。方法 以中药桑黄为主要原料,选用传统黄酒作为酒基,在单因素实验基础上,采用正交试验对桑黄酒制备工艺进行优化;利用H22肝癌细胞株建立荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、阳性组、桑黄酒低、中、高剂量组,连续14 d;酶联免疫吸附测定法(Elisa)检测血清中IL-6(白细胞介素-6)、IFN-γ(γ-干扰素)、TNF-α(肿瘤坏死因子)和VEGF(内皮血管生长因子)含量;苏木精-伊红染色法(HE)和免疫组化染色法观察肿瘤组织病理变化;同时采用蛋白质印迹法(Western-Blot)测定肿瘤组织相关蛋白表达。结果桑黄酒最佳制备工艺为桑黄与黄酒料液比3∶60、浸提时间21 d、浸提温度25℃。随着剂量递增抑瘤率逐渐升高,高剂量组抑瘤率可达38.4%,血清中IL-6(白细胞介素-6)、IFN-γ(γ-干扰素)、TNF-α(肿瘤坏死因子)含量显著升高,能显著促进肿瘤组织坏死和消融,出现伴有空隙或空泡片状棕黄色坏死区域。蛋白质印迹法(Western-Blot)结果表明,桑黄酒干预后可上调Bax(Bcl-2相关X蛋白)、Caspase-3(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3)、Caspase-8(半胱氨酸蛋白酶-8)、Caspase-9(半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9)蛋白表达,下调Bcl-2 (B淋巴细胞瘤-2)蛋白表达,与剂量成正比。结论桑黄酒作用机理主要通过线粒体途径和死亡受体途径,并与机体内IL-6(白细胞介素-6)、IFN-γ(γ-干扰素)、TNF-α(肿瘤坏死因子)等激活因子和Bax(Bcl-2相关X蛋白)、Bcl-2(B淋巴细胞瘤-2)、Caspase-3(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3)、Caspase-8(半胱氨酸蛋白酶-8)和Caspase-9(半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9)等蛋白表达有关,从而诱导其凋亡抑制肿瘤增殖。 相似文献
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目的研究鹿产品的保湿、抗氧化和抑制酪氨酸酶活性的作用。方法以梅花鹿鹿茸、鹿胎、鹿角盘为原料,分别以75%乙醇和蒸馏水为溶剂提取,冷冻干燥得到鹿产品的提取物,考察了鹿产品各提取物的保湿作用,以酶标仪测定各样品的DPPH清除率和酪氨酸酶的抑制率。结果鹿产品在不同程度上均有一定的保湿作用,其在湿度较高的条件下保湿效果更好,具有长效的保湿作用;鹿产品对DPPH自由基的清除效果从强到弱依次顺序为鹿胎水提物鹿角盘水提物鹿茸水提物鹿茸醇提物鹿胎醇提物鹿角盘醇提物;鹿产品对酪氨酸酶有一定的抑制作用,鹿茸水提物对酪氨酸酶的抑制作用最强,IC50为31.932mg/ml,鹿茸醇提物对酪氨酸酶的抑制率较低,IC50为51.530mg/ml。结论鹿产品具有保湿、抗氧化和抑制酪氨酸酶活性的作用,具备护肤作用的相关基础活性。 相似文献