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1.
本研究旨在探讨脂肪分化相关蛋白2(perilipin 2,PLIN2)在卡介苗(bacillus calmette-guérin, BCG)感染的小鼠巨噬细胞RAW264.7中对自噬的调控作用。利用小干扰RNA敲减小鼠巨噬细胞RAW264.7中PLIN2的表达，结合BCG感染，通过免疫印迹、流式细胞术和免疫荧光等技术，检测胞内PLIN2、自噬、内质网应激及脂肪酸代谢相关因子指标的表达变化。结果显示：BCG感染显著上调巨噬细胞RAW264.7中PLIN2的表达(P<0.05),极显著上调自噬相关蛋白ATG5(P<0.01)、ATG12(P<0.001)及LC3(P<0.001)的表达，并伴随着细胞内中性脂质的蓄积。敲减PLIN2能使BCG感染的巨噬细胞RAW264.7中自噬相关蛋白ATG5(P<0.05)和ATG12(P<0.05)显著下调以及LC3(P<0.001)极显著下调，细胞自噬率极显著降低(P<0.001),并极显著降低细胞内中性脂质的含量(P<0.001)。同时，敲减PLIN2显著下调CHOP(P<0.05),并极显... 相似文献
2.
结核病(tuberculosis, TB)是一种由结核分枝杆菌(Mycobacterium Tuberculosis,Mtb)所致的人畜共患的慢性、消耗性传染病。先天免疫细胞与Mtb的相互作用通过自噬、细胞凋亡及炎症反应等途径影响结核病的发生与发展。旨在探究减毒牛分枝杆菌卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin, BCG)感染小鼠巨噬细胞系RAW264.7后,能否发生自噬与细胞凋亡。试验以BCG不同感染复数与感染时间感染小鼠巨噬细胞系RAW264.7,通过Western blot法检测自噬及凋亡相关蛋白LC3B-II、Beclin1、Bcl-2和Caspase3的表达水平,MTT法检测细胞存活率,透射电镜观察感染BCG的巨噬细胞形态学变化,探究BCG感染RAW264.7是否会发生自噬和凋亡,进而确定BCG感染巨噬细胞的最佳浓度与时间。通过对巨噬细胞的分子水平和形态学检测发现,BCG以感染复数为10,感染小鼠巨噬细胞系RAW264.7时间为12 h时,感染组自噬有关蛋白Beclin1、LC3B-II,促凋亡蛋白Caspase3的相对表达水平极显著高于对照组(P<0.... 相似文献
3.
旨在研究电压依赖性阴离子通道(voltage dependent anion channel1,VDAC1)对卡介苗(Bacillus Calmette-Guerin, BCG)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的调控作用及其机制。设计并合成VDAC1的小干扰RNA(si-VDAC1)转染小鼠巨噬细胞RAW264.7后,再用BCG感染。后续采用MTT法检测RAW264.7细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞内ROS水平,进而通过实时荧光定量PCR和Western blot检测凋亡相关因子Cyt C、Caspase-3、PARP1、Caspase-9基因(mRNA)及其蛋白的表达。随后,通过使用VDAC1寡聚抑制剂VBIT-4对RAW264.7进行孵育2 h后感染BCG,并采用免疫荧光染色技术观察Caspase-3和Western blot检测凋亡相关因子Cyt C、Cleaved-Caspase 3、Cleaved-PARP1、Cleaved-Caspase 9的含量变化。BCG感染巨噬细胞12 h后,与对照相比,BCG感染后小鼠巨噬细胞存活率约下降至50%,而... 相似文献
4.
旨在通过构建受体相互作用蛋白1(RIP1)腺病毒干扰载体,研究其对BCG诱导的RAW264.7细胞凋亡相关指标的影响,以探讨其在BCG诱导RAW264.7凋亡过程中的调控作用。笔者构建RIP1腺病毒干扰载体,并转染感染BCG的小鼠RAW264.7细胞系,利用流式细胞仪检测各处理细胞凋亡率、细胞线粒体膜电位、细胞活性氧水平及细胞周期等指标,并用Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示:BCG感染显著上调了RIP1的蛋白表达水平并提高了小鼠巨噬细胞RAW264.7的凋亡率,当RIP1被干扰后,BCG感染后的RAW264.7细胞凋亡率和活性氧水平显著降低,而促凋亡蛋白Bax表达量显著下调,线粒体膜电位和抑凋亡蛋白表达量上调。同时,BCG感染后细胞周期滞留于G_1期。BCG感染可有效上调RIP1表达量并诱导RAW264.7细胞凋亡。RIP1通过下调BCG感染后RAW264.7细胞的线粒体膜电位,上调活性氧含量并提高凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值,使细胞周期阻滞于G_1期从而参与诱导细胞凋亡。 相似文献
5.
旨在探讨脂肪酸结合蛋白4（fatty acid binding protein,FABP4）在牛分枝杆菌卡介苗（BCG）感染的巨噬细胞中对脂肪酸代谢与自噬的调控作用。本研究利用小干扰RNA技术敲减小鼠巨噬细胞系RAW264.7中FABP4的表达,并结合BCG感染,采用免疫印记和免疫荧光等技术,检测了FABP4蛋白表达、脂肪酸累积、脂肪酸β氧化和自噬相关蛋白表达等指标。结果表明,BCG感染极显著上调了小鼠巨噬细胞RAW264.7中FABP4的表达（P<0.001）并促进了脂肪酸的累积。FABP4小干扰RNA（siRNA-FABP4）能显著降低BCG感染后巨噬细胞中脂肪酸含量,伴随着肉毒碱棕榈酰移位酶1A（CPT1A）的表达上调（P<0.05）,与ATP产量的提升（P<0.05）。同时,siRNA-FABP4极显著下调了自噬调控关键因子AMPK及自噬相关蛋白p-ULK1、ATG5、ATG7、ATG12和LC3B的表达（P<0.01）。以上研究结果表明,在BCG感染RAW264.7细胞过程中,下调了FABP4的表达,促进了脂肪酸的氧化,减少了巨噬细胞内脂肪酸的含量,并通过AMPK信号通路抑制了细胞自噬的发生。 相似文献
6.
《中国兽医杂志》2014,(11)
研究活性氧(ROS)与脂多糖(LPS)诱导后巨噬细胞活化诱导凋亡的关系。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用不同浓度LPS诱导细胞,添加100μmol/L H2O2增加细胞内ROS,或用姜黄素(7.5μmol/L)降低细胞内ROS;流式细胞术分析细胞凋亡、线粒体膜电位(MMP)和ROS。结果显示,RAW264.7细胞凋亡和细胞内ROS水平均随LPS浓度增加而增加,高浓度的LPS导致MMP下降;与LPS(8μg/m L)单独作用组比,H2O2增加ROS,并导致凋亡细胞百分率增加;姜黄素降低LPS诱导的细胞凋亡,同时减少细胞内ROS。表明活性氧参与LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化诱导凋亡。 相似文献
7.
为了揭示茶树菇多糖(AAP)在体外对小鼠巨噬细胞RAW264.7免疫功能的影响，本试验以RAW264.7为研究对象，将其分为空白对照(CON)组、AAP低剂量(AAPL)组、AAP中剂量(AAPM)组、AAP高剂量(AAPH)组和脂多糖(LPS)组，采用噻唑蓝(MTT)比色法检测AAP对巨噬细胞RAW264.7的安全浓度；流式细胞仪检测巨噬细胞RAW264.7表面协同刺激分子抗原分化簇80(CD80)和86(CD86)的表达，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的浓度。结果显示，AAP浓度低于250μg/mL,不会对小鼠巨噬细胞RAW264.7产生毒性作用；与CON组相比，AAPM组和AAPH组RAW264.7细胞的表面分子CD80及所有AAP组RAW264.7细胞的表面分子CD86均极显著升高(P<0.01或P<0.001);AAPH组IL-1β及AAPM组和AAPH组IL-6、TNF-α和NO表达水平均显著增加(P<0.05或P<0.01或P<0.... 相似文献
8.
《中国畜牧兽医》2016,(7)
为了探讨牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7的抗凋亡作用,试验采用二苯胺法及实时荧光定量PCR技术分别检测了针对RAW264.7细胞凋亡百分率及凋亡抑制蛋白CIAP-1、CIAP-2和XIAP的mRNA表达影响。结果显示,剂量为0.05、0.10和10μg/mL TCDCA可以极显著地对抗地塞米松(DEX)诱导的RAW264.7细胞系凋亡(P0.01)。1μg/mL TCDCA对正常RAW264.7细胞系CIAP-1和XIAP表达有显著的促进作用(P0.05);10μg/mL TCDCA对正常RAW264.7细胞系CIAP-1、CIAP-2和XIAP表达均具有显著的促进作用(P0.05)。TCDCA给药后对DEX诱导的RAW264.7细胞系CIAP-1、CIAP-2和XIAP表达均具有极显著的促进作用(P0.01),但不同给药剂量的TCDCA作用有所差异。以上研究结果表明,TCDCA具有对抗DEX诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7凋亡作用,且与上调凋亡抑制蛋白mRNA表达有关。 相似文献
9.
为了探讨牛磺鹅去氧胆酸（TCDCA）对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7的抗凋亡作用,试验采用二苯胺法及实时荧光定量PCR技术分别检测了针对RAW264.7细胞凋亡百分率及凋亡抑制蛋白CIAP-1、CIAP-2和XIAP的mRNA表达影响。结果显示,剂量为0.05、0.10和10 μg/mL TCDCA可以极显著地对抗地塞米松（DEX）诱导的RAW264.7细胞系凋亡（P < 0.01）。1 μg/mL TCDCA对正常RAW264.7细胞系CIAP-1和XIAP表达有显著的促进作用（P < 0.05）;10 μg/mL TCDCA对正常RAW264.7细胞系CIAP-1、CIAP-2和 XIAP表达均具有显著的促进作用（P < 0.05）。TCDCA给药后对DEX诱导的RAW264.7细胞系CIAP-1、CIAP-2和 XIAP表达均具有极显著的促进作用（P < 0.01）,但不同给药剂量的TCDCA作用有所差异。以上研究结果表明,TCDCA具有对抗DEX诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7凋亡作用,且与上调凋亡抑制蛋白mRNA表达有关。 相似文献
10.
为了探讨阿司匹林丁香酚酯(AEE)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的RAW264.7细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及一氧化氮(NO)合成的影响,试验首先采用CCK-8法检测细胞存活率,采用油红O染色法观察细胞内脂滴形成情况,采用实时荧光定量PCR扩增、免疫荧光技术和Western-blot技术测定iNOS mRNA和蛋白的相对表达量,最后通过硝酸盐还原酶测定法测定NO含量。结果表明：AEE和ox-LDL对RAW264.7细胞没有毒性。利用80μg/mL的ox-LDL可成功诱导RAW264.7细胞泡沫化,建立泡沫细胞模型,并且AEE可明显抑制细胞内脂滴的形成。ox-LDL可极显著上调细胞中iNOS mRNA及蛋白的相对表达量(P<0.01),并且极显著增加了细胞内NO含量(P<0.01)。经AEE预处理的RAW264.7细胞中iNOS mRNA及蛋白相对表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),细胞内NO含量也极显著减少(P<0.01)。说明AEE可通过抑制iNOS的表达降低NO的合成,缓解RAW264.7细胞泡沫化,进而发挥抗... 相似文献
11.
试验旨在研究结核分枝杆菌Rv2626c蛋白对小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞凋亡的影响。根据GenBank数据库中结核分枝杆菌Rv2626c基因序列设计引物,并以结核分枝杆菌国际标准株H37Rv cDNA为模板,PCR扩增Rv2626c基因并克隆至慢病毒表达载体pLEX-EGFP中,包装慢病毒并感染RAW264.7细胞,使用Western blotting和流式细胞仪技术检测Rv2626c蛋白表达水平和RAW264.7细胞凋亡率变化。结果显示,成功构建慢病毒表达载体pLEX-EGFP-Rv2626c;成功包装慢病毒并感染RAW264.7细胞;Rv2626c蛋白在RAW264.7细胞中高水平表达显著促进了细胞凋亡。本试验结果表明,在RAW264.7细胞中过表达结核分枝杆菌Rv2626c蛋白能显著性增加其凋亡水平。 相似文献
12.
《中国畜牧兽医》2016,(4)
试验旨在研究结核分枝杆菌Rv2626c蛋白对小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞凋亡的影响。根据GenBank数据库中结核分枝杆菌Rv2626c基因序列设计引物,并以结核分枝杆菌国际标准株H37Rv cDNA为模板,PCR扩增Rv2626c基因并克隆至慢病毒表达载体pLEX-EGFP中,包装慢病毒并感染RAW264.7细胞,使用Western blotting和流式细胞仪技术检测Rv2626c蛋白表达水平和RAW264.7细胞凋亡率变化。结果显示,成功构建慢病毒表达载体pLEX-EGFP-Rv2626c;成功包装慢病毒并感染RAW264.7细胞;Rv2626c蛋白在RAW264.7细胞中高水平表达显著促进了细胞凋亡。本试验结果表明,在RAW264.7细胞中过表达结核分枝杆菌Rv2626c蛋白能显著性增加其凋亡水平。 相似文献
13.
《中国畜牧兽医》2020,(4)
试验研究了紫花地丁总黄酮(TFV)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞活力、细胞中炎症介质含量以及相关基因表达的影响,以期探讨其体外抗炎活性的作用。试验采用MTT法筛选出TFV对小鼠RAW264.7巨噬细胞活力具有促进作用的最佳添加浓度;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了TFV对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞释放到细胞培养液中NO、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)含量的影响;运用实时荧光定量PCR法检测了TFV对LPS诱导的炎性小鼠RAW264.7巨噬细胞TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶2(COX-2)相对表达水平的影响;研究并分析了TFV的体外抗炎活性。试验结果表明,TFV在5～50μg/mL浓度范围内能提高小鼠RAW264.7巨噬细胞的活力(P0.05);与LPS模型组比较,TFV能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞产生NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,并能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞内TNF-α、COX-2等炎症因子的mRNA表达量(P0.05)。综上,TFV能显著下调LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的释放量和下调TNF-α、COX-2 mRNA的表达量,说明抑制促炎性细胞因子基因的表达可能是实现其抗炎作用的原因之一。 相似文献
14.
为探究牛坏死杆菌对小鼠巨噬细胞系(RAW264.7细胞)增殖和自噬的影响，本研究将牛坏死杆菌A25株以MOI 10感染RAW264.7细胞作为实验组，以未感染的RAW264.7细胞作为对照组。分别于感染后1 h、2 h、4 h收集细胞，采用Ed U和MDC染色法观察细胞荧光，并计算各组细胞增殖率及细胞自噬小体的数量。Ed U染色法观察可见，各实验组随着感染时间的延长，绿色荧光的量逐渐减少，对照细胞绿色荧光的量基本无变化，且与对照组相比，随着感染时间的延长，感染组细胞增殖率均极显著降低(P<0.05);MDC染色法观察结果可见，与对照组相比，随着感染时间的延长，感染组细胞中的绿色荧光逐渐增强，且随着感染时间的延长，细胞中自噬小体的数量与对照组相比均极显著增多(P<0.01)。上述结果表明，牛坏死杆菌感染RAW264.7细胞后抑制细胞的增殖，并且诱导该细胞发生自噬。分别采用荧光定量PCR (RT-qPCR)和western blot检测上述各组细胞中自噬基因Beclin-1和P62 mRNA的相对转录水平及自噬蛋白LC3和P62的相对表达水平。RT-q PCR结果显示，与对照组... 相似文献
15.
为探究泛素相关修饰蛋白SUMO-2对布鲁氏菌16M的影响，本试验构建了SUMO-2基因干扰和过表达小鼠巨噬细胞RAW264.7模型，并用布鲁氏菌16M进行侵染。参照GenBank中SUMO-2基因序列设计特异性干扰片段和过表达引物，克隆成功后连接至相应的慢病毒载体，转化大肠杆菌DH5α感受态细胞，选取阳性克隆菌提取质粒转染HEK-293FT细胞，将重组的慢病毒感染小鼠巨噬细胞RAW264.7，利用布鲁氏菌16M分别侵染构建成功的干扰和过表达细胞模型。通过实时荧光定量PCR检测SUMO-2 mRNA的转录水平，Western blotting检测SUMO-2蛋白的表达，ELISA检测IFN-γ和TNF-α水平，菌落计数来确定布鲁氏菌在细胞中的存活能力。结果显示，与对照组相比，干扰组SUMO-2 mRNA水平极显著降低（P<0.01），过表达组SUMO-2 mRNA水平极显著升高（P<0.01），成功构建了SUMO-2干扰和过表达细胞模型。Western blotting结果显示，布鲁氏菌16M感染能以时间依赖的方式下调SUMO-2蛋白的表达。经菌落计数后发现，SUMO-2过表达后布鲁氏菌的数量极显著减少（P<0.01），抑制布鲁氏菌16M的细胞内繁殖。而SUMO-2干扰后布鲁氏菌的数量显著或极显著增加（P<0.05；P<0.01），促进布鲁氏菌16M的细胞内繁殖。同时，经SUMO-2过表达后，IFN-γ和TNF-α水平极显著升高（P<0.01）。经SUMO-2干扰后，TNF-α水平显著降低（P<0.05），IFN-γ水平极显著降低（P<0.01），SUMO-2在RAW264.7细胞中的表达变化也影响IFN-γ和TNF-α的产生。综上所述，SUMO-2蛋白在布鲁氏菌胞内存活中起着重要作用，可能有助于阐明布鲁氏菌感染的致病机制。 相似文献
16.
为研究太子参参须多糖(RPFRP)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)的免疫调节作用及作用机制，本研究利用MTT法检测不同浓度RPFRP作用下的RAW264.7细胞的增殖情况，筛选出RPFRP的适宜浓度为25μg/mL～400μg/m L。将25μg/mL～400μg/m L RPFRP作用于RAW264.7细胞并于不同时间后收获细胞培养物或上清液进行后续试验。采用中性红法检测不同浓度RPFRP作用下的RAW264.7细胞的吞噬活性，结果显示：RPFRP可极显著提高RAW264.7细胞吞噬活性(P<0.01)，且该吞噬活性在PRFRP浓度为25μg/mL～200μg/mL时呈剂量依赖式升高；Griess法检测RAW264.7细胞的NO产生量，结果显示：RAW264.7细胞上清液中NO含量显著升高(P<0.05)，且呈RPFRP剂量依赖式升高；ELISA法检测RAW264.7细胞的白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，结果显示：与空白对照组相比，RPFRP处理的RAW264.7细... 相似文献
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为了研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞活化和凋亡的影响,在体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,流式细胞术分析不同浓度AngⅡ对细胞TLR4表达的影响;AngⅡ处理细胞8 h后用LPS诱导细胞,流式细胞术分析细胞内活性氧(ROS),p H值,细胞凋亡和线粒体膜电位。通过研究发现,AngⅡ以浓度依赖的方式上调小鼠巨噬TLR4表达,而在AngⅡ与LPS协同诱导后,细胞内ROS含量显著增加,p H值下降幅度也较LPS单独作用组增大;与LPS单独作用比较,AngⅡ与LPS协同诱导增加了巨噬细胞凋亡和线粒体损伤效应。表明AngⅡ对LPS活化巨噬细胞具有增敏作用,同时也促进LPS诱导的细胞凋亡。 相似文献
18.
核糖核酸酶RnaseⅢ是一种调控nc RNA水平的重要酶系。为了解核糖核酸酶RnaseⅢRncS在单核细胞增生李斯特菌(LM)毒力中的调控作用,本研究在构建LM-ΔrncS基因缺失突变株的基础上,通过动物感染试验检测强毒株LM-SB5与缺失株LM-Δrnc S对昆明系小鼠的LD50、存活能力、脏器载菌量及病理组织学产生的影响;利用细胞侵染试验检测强毒株与缺失株对小鼠巨噬细胞RAW264.7的粘附率、侵袭率及其在胞内生存繁殖能力的影响,分析RnaseⅢRncS对LM毒力的影响。结果显示,LM-SB5强毒株和LM-Δrnc S缺失株对昆明系小鼠的LD50分别为105.60 CFU、106.90 CFU;与LM-SB5强毒株相比,LM-Δrnc S的LD50升高了1.30个对数数量级,小鼠的存活时间明显延长,表明毒力显著降低;第3~5 d肝脏、脾脏载菌量显著减少(P<0.05),其中第4 d差异极显著(P<0.01);LM-Δrnc S缺失株对肝脏、脾脏、肾脏的病理损伤降低;LM-Δrnc S缺失株对RAW264.7细胞的粘附率和侵袭率均显著低于LM-SB5强毒株(P<0.01),在2~6 h之间,LM-Δrnc S缺失株在细胞内的细菌量显著低于LM-SB5强毒株(P<0.05),证实LM-Δrnc S在细胞内的生存增殖能力显著降低,提示rnc S基因对LM毒力发挥有一定的调控作用。本研究为进一步揭示RnaseⅢ在LM毒力中的分子调控机制提供了科学依据。 相似文献
19.
旨在研究布鲁氏菌外膜蛋白OMP16对小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞凋亡和免疫活性的影响及其机制探讨。以OMP16处理RAW264.7细胞为模型,通过MTT以及Hoechst法检测OMP16对细胞活力的影响,通过Western blot检测Caspase-3、GRP78、CHOP的表达情况,流式细胞术检测OMP16对细胞凋亡的影响以及RT-PCR检测免疫因子IL-1β、IL-6和TNF-α的变化。结果表明,OMP16能够影响RAW264.7细胞的活力,且有浓度依赖性;添加OMP16后能够显著增加凋亡标志因子Caspase-3的表达（P<0.001）,并促进RAW264.7细胞的凋亡;作用24、36 h之后,显著引起内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP的表达;并且能显著上调IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子的mRNA表达水平。布鲁氏菌OMP16能够诱导RAW264.7凋亡,OMP16显著引起内质网应激CHOP通路的激活。 相似文献
20.
试验研究了紫花地丁总黄酮（TFV）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞活力、细胞中炎症介质含量以及相关基因表达的影响,以期探讨其体外抗炎活性的作用。试验采用MTT法筛选出TFV对小鼠RAW264.7巨噬细胞活力具有促进作用的最佳添加浓度;用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了TFV对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞释放到细胞培养液中NO、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）含量的影响;运用实时荧光定量PCR法检测了TFV对LPS诱导的炎性小鼠RAW264.7巨噬细胞TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶2（COX-2）相对表达水平的影响;研究并分析了TFV的体外抗炎活性。试验结果表明,TFV在5~50 μg/mL浓度范围内能提高小鼠RAW264.7巨噬细胞的活力（P<0.05）;与LPS模型组比较,TFV能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞产生NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,并能显著降低LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞内TNF-α、COX-2等炎症因子的mRNA表达量（P<0.05）。综上,TFV能显著下调LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的释放量和下调TNF-α、COX-2 mRNA的表达量,说明抑制促炎性细胞因子基因的表达可能是实现其抗炎作用的原因之一。 相似文献