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1.
探讨苦马豆素对家兔脑组织一氧化氮(NO)、环磷鸟苷(cGMP)和游离谷氨酸(Glu)的影响,进一步揭示苦马豆素的毒性作用机理。将24只家兔随机分为4组,即对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。将小花棘豆全草粉碎后,按Ⅰ组添加15%(含苦马豆素30mg/kg)、Ⅱ组添加30%(含苦马豆素60mg/kg)、Ⅲ组添加45%(含苦马豆素90mg/kg)的比例制作混合饲料,饲喂至典型临床症状出现为止。攻毒后14、35、70d每次每组随机采集2只家兔的全脑,检测家兔不同脑区NO、cGMP和Glu含量的变化。结果显示,从35d起,试验Ⅰ组家兔大脑、小脑、丘脑及海马的NO、cGMP及Glu含量均显著高于对照组(P0.05);试验Ⅱ、Ⅲ组家兔大脑、小脑、丘脑及海马的NO、cGMP及Glu含量均极显著高于对照组(P0.01),但3个试验组脑干中3种物质含量与对照差异均不显著(P0.05)。同一试验组中小脑3种物质的含量变化较海马、大脑和丘脑明显。结果表明,不同浓度苦马豆素对家兔脑组织NO、cGMP及Glu含量有显著影响,且具有一定的时间-剂量效应关系,小脑、海马、大脑和丘脑是苦马豆素作用的靶区,通过影响这几个脑区信号转导而产生毒性作用。 相似文献
2.
《畜牧与兽医》2015,(5):92-95
探讨小花棘豆对小鼠脑组织α-甘露糖苷酶(AMA)表达的影响,进一步揭示小花棘豆的毒性作用机理。将40只小鼠随机分为4组,即对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组,3个试验组分别按照每千克体重1、5、10 g的剂量饲喂小花棘豆,攻毒后第63天采集小鼠脑组织,检测小鼠不同脑区AMA分布与表达的变化。结果显示,小花棘豆中毒可导致小鼠脑组织AMA mRNA表达水平的下降,但试验Ⅰ组与对照组差异不显著(P0.05),试验Ⅱ组和试验Ⅲ组小鼠小脑、大脑和丘脑AMA mRNA表达量均显著低于对照组(P0.05),但3个试验组海马和脑干AMA mRNA表达量与对照差异均不显著(P0.05)。AMA在海马与脑干中表达极弱,在其他区域均有表达,表达量与神经细胞和颗粒细胞的数量正相关。结果表明,不同剂量小花棘豆可降低小鼠脑组织AMA mRNA表达量,小脑、大脑和丘脑是其主要作用的靶区。 相似文献
3.
《中国畜牧杂志》2015,(23)
探讨小花棘豆中毒对和田羊丘脑-垂体-性腺轴α-甘露糖苷酶(AMA)的影响,进一步揭示小花棘豆的毒性作用机理。将12只和田羊随机分为3组,即对照组、试验Ⅰ组和试验Ⅱ组。试验组分别按10 g/kg和20 g/kg的剂量饲喂小花棘豆,饲喂至典型中毒症状出现为止。屠宰后每组随机采集试验羊的丘脑、垂体和性腺,检测和田羊丘脑-垂体-性腺轴AMA活性及表达的变化。结果表明:和田羊丘脑-垂体-性腺轴高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(AMA1)和溶酶体α-甘露糖苷酶(AMA2)均有表达,但各试验组表达转录水平与对照组差异显著,试验Ⅰ组与试验Ⅱ组和田羊丘脑-垂体-性腺轴的AMA2的表达均与对照组差异不显著(P﹥0.05),试验Ⅱ组和田羊丘脑-垂体-性腺轴AMA1的表达极显著低于对照(P﹤0.01)。结果显示,小花棘豆中毒可影响和田羊丘脑-垂体-性腺轴AMA的活性及其基因的转录表达。 相似文献
4.
噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性及NO产量和cGMP含量的影响 总被引：5，自引：3，他引：2
动态观察噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性、NO产量、cGMP含量的影响,以探讨NO／cGMP信号转导系统对噻环乙胺全麻分子机理的调控。SD大鼠168只,随机分为对照组和高、低剂量组（腹腔注射60、30mg／kg噻环乙胺）,每个剂量组又分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。用分光光度法测定脑NOS活性和NO产量,放射免疫法测定脑cGMP含量。在两个剂量的麻醉组,不但大脑皮层、海马和丘脑的NOS活性受到明显抑制,而且显著减少上述脑区NO产量和cGMP含量（与对照组相比,P〈0．05）。在高、低剂量的恢复Ⅰ组上述3个脑区的NOS活性、NO产量、cGMP含量均有不同程度的恢复,在恢复Ⅱ组除丘脑cGMP含量明显低于对照组（P〈0．05）外,其余指标均显著恢复（与对照组相比,P〉0．05）。两个剂量组脑干、小脑的NOS活性、NO产量和cGMP含量均无明显的改变。噻环乙胺的麻醉作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区NO／cGMP信号转导系统相关。 相似文献
5.
盐酸塞拉嗪对大鼠不同脑区Gln及AsP含量的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
研究盐酸塞拉嗪麻醉下大鼠不同脑区兴奋性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨盐酸塞拉嗪中枢麻醉作用的可能机理.将48只Wistar大鼠随机分成6组,分别为对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组、恢复Ⅱ组和恢复Ⅲ组.采用反向高效液相色谱法测定各脑区Glu和Asp的含量.结果表明:腹腔注射盐酸塞拉嗪40 mg·kg-1后,麻醉组大鼠海马和丘脑Glu、Asp的含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01),而小脑和大脑皮质Glu、Asp的含量显著增加(P＜0.01);恢复Ⅰ组除脑干外其它各脑区Glu和Asp的含量与对照组比较差异显著(P＜0.05);恢复Ⅱ组各脑区Glu和Asp的含量均恢复显著(P＞0.05);麻醉全程,脑干内Glu和Asp含量均无显著变化(P＞0.05).结果提示,盐酸塞拉嗪对海马、丘脑、小脑和大脑皮质内Glu、Asp含量的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一.盐酸塞拉嗪的中枢麻醉作用,可能与降低海马和丘脑内Glu、Asp,增加小脑和大脑皮质内Glu、Asp的含量有关,海马可能是盐酸塞拉嗪作用的最敏感的脑区. 相似文献
6.
为探讨环鸟苷酸(cGMP)在噻环乙胺全麻分子学机理中可能的作用,48只SD大鼠,随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,用放射免疫法分别测定各脑区的cGMP含量.结果显示,大鼠腹腔注射噻环乙胺30mg/kg后,麻醉组大脑皮层、海马、丘脑的cGMP含量明显降低,分别较对照组降低了35.30%(P<0.01),26.48%(P<0.01),40.67%(P<0.01),而在恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组cGMP含量明显恢复(与对照组相比,P>0.05).在噻环乙胺麻醉全过程中脑干、小脑的cGMP含量未发生明显的变化.这表明,cGMP参与了噻环乙胺全麻作用产生的分子学机理的调控,噻环乙胺全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区cGMP释放有关. 相似文献
7.
探讨小花棘豆对和田羊瘤胃微生物区系的影响,进一步揭示小花棘豆的毒性作用机理。将12只和田羊随机分为3组,即对照组、试验Ⅰ组和试验Ⅱ组。试验组分别按10g/kg和20g/kg的剂量饲喂小花棘豆,至典型临床症状出现为止。攻毒前及攻毒后每隔7d取瘤胃液,检测瘤胃液中微生物数量的变化。结果显示,与正常对照相比,试验羊瘤胃液中总细菌数、白色瘤胃球菌数、黄化瘤胃球菌数、纤毛虫数、内毛虫数和双毛虫数极显著下降（P〈0.01）,并与小花棘豆中毒呈现较强的相关性;而瘤胃液中厌氧真菌数、产琥珀酸拟杆菌数和等毛虫数与小花棘豆中毒无明显相关性。结果表明,小花棘豆中毒可显著影响和田羊瘤胃纤维素分解菌和纤毛虫数量,且具有一定的时间效应和剂量效应关系。 相似文献
8.
《中国兽医杂志》2014,(11)
为研究噻拉嗪对大鼠不同脑区兴奋性单胺类神经递质含量的影响,探讨噻拉嗪的中枢麻醉作用机制。将32只大鼠随机分成4组(对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组)。用HPLC-荧光检测法测定各脑区去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量。结果显示,腹腔注射60 mg/kg体重噻拉嗪后,麻醉组大脑、小脑、脑干、丘脑、海马内NE含量降低,差异显著(P<0.05),其中大脑、丘脑、海马内DA含量降至最低,且差异显著(P<0.05);小脑、脑干内DA含量变化不明显,差异不显著(P>0.05)。表明大脑、小脑、脑干、丘脑、海马内NE含量和大脑、丘脑、海马内DA含量的降低,可能是噻拉嗪产生全麻作用的重要机理之一。 相似文献
9.
10.
苦马豆素对家兔脑组织抗氧化功能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了探讨苦马豆素对家兔脑组织抗氧化功能的影响,进一步揭示苦马豆素的毒性作用机理.24只家兔随机分为4组,即对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组.将小花棘豆全草粉碎后,按Ⅰ组添加15％(含苦马豆素30 mg/kg)、Ⅱ组添加30％(含苦马豆素60 mg/kg)、Ⅲ组添加45％(含苦马豆素90mg/kg)的比例制作混合饲料,饲喂至出现中毒典型临床症状为止.攻毒后14,35,70 d每组随机采集2只家兔的肝脏组织,检测SOD、GSH-Px、CAT、NOS活性及MDA、NEFA、·OH、LPO、NO和Glu含量的变化.结果显示,与正常对照组相比,试验组家兔肝脏SOD、GSH-Px、CAT等抗氧化物酶的活性极显著下降(P＜0.01),而MDA、NEFA、·OH、LPO、NO和Glu含量极显著上升(P＜0.01).结果表明,不同浓度苦马豆素对家兔脑组织抗氧化功能有显著影响,且具有一定的时间效应和剂量效应关系,长期低剂量摄入苦马豆素可引起家兔不同程度的脑组织损伤. 相似文献
11.
《动物医学进展》2021,42(9)
以巴马小型猪为研究对象,探究静松灵对小型猪主要脑区中NO-cGMP信号系统的影响。将20头小型猪随机分为2组,生理盐水对照组5头,其余为静松灵(T1=15 min、T2=45 min、 T3=75 min)试验组各5头。收集不同脑区组织后测定NO含量、NOS活性与cGMP含量。结果显示,注射静松灵后会使小型猪不同脑区中NO含量、NOS活性与cGMP含量均下降。在大脑皮质、丘脑、海马和脑干4个脑区内NOS活性均下降,而在海马和丘脑内NO含量与大脑皮质和脑干内cGMP含量会出现显著降低。结果表明,静松灵的麻醉作用可以显著抑制NO-cGMP信号转导系统。 相似文献
12.
替来他明及小型猪复方麻醉剂对大鼠不同脑区一氧化氮及一氧化氮合酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的-研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在替来他明及小型猪复方麻醉剂(XFM)全麻分子机理中可能的作用.方法-SD大鼠96只,先随机均分替来他明组和XFM组,每组又随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组.用比色法分别测定各脑区的NO产量和NOS活性.结果-ip替来他明30 mg/kg后,在麻醉组大脑皮层、海马及丘脑的NOS活性受到明显抑制,且使NO产量显著减少(与对照组相比,P<0.05).在恢复Ⅰ组上述脑区NO产量、NOS活性呈现不同程度恢复,到恢复Ⅱ组时明显恢复(与对照组相比,P＞0.05).在替来他明麻醉全过程中小脑和脑干NOS活性无明显变化.大鼠ip XFM 0.5 mL/100g后,在麻醉组大脑皮层、小脑和丘脑的NOS活性明显受到抑制,且使NO产量显著减少(与对照组相比,P<0.01).而在恢复Ⅰ组、Ⅱ组上述3个脑区的NO产量、NOS活性明显恢复(与对照组相比,P＞0.05).在XFM麻醉全过程中海马和脑干NOS活性无明显变化.结论-NO、NOS参与了替来他明及XFM全麻作用产生的分子学机理的调控.替来他明全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区的NO产量、NOS活性相关.而XFM全麻作用可能与抑制大脑皮层、小脑和丘脑等脑区的NO产量、NOS活性相关. 相似文献
13.
《中国兽医杂志》2019,(5)
本实验以山羊为研究对象,研究噻拉嗪对山羊不同脑区去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量影响的研究来探讨噻拉嗪麻醉的中枢作用机制。本试验用25只健康山羊随机分为5组(n=5),生理盐水对照组,诱导组,麻醉组,恢复1组和恢复2组,试验组山羊肌肉注射噻拉嗪12.8 mg/kg·bw。在相应麻醉期取不同区域脑组织,采用高效液相色谱法(HPLC)测定不同脑区NE及DA的含量。结果注射噻拉嗪后大脑、海马和丘脑内NE和DA的含量在麻醉期显著降低,恢复期恢复到正常水平(P<0.05)。小脑和脑干内NE和DA含量变化不明显,差异不显著(P>0.05)。表明大脑、海马和丘脑内是噻拉嗪麻醉引起山羊NE及DA含量变化的作用部位。噻拉嗪的中枢麻醉作用机制可能与抑制大脑、海马和丘脑内NE及DA的释放相关。 相似文献
14.
15.
为研究噻拉嗪对山羊兴奋性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨噻拉嗪中枢麻醉作用机制.本试验将25只山羊随机分为5组,分别为对照组,诱导组,麻醉组,恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,使用高效液相色谱法对不同麻醉时期采取的不同脑组织检测谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的含量.结果海马、丘脑和脑干Glu含量在麻醉组显著降低,差异极显著;各脑区Asp含量先降低后升高,在麻醉组降至最低且差异显著.表明噻拉嗪的中枢麻醉作用,可能与降低5个脑区内Asp含量和海马、丘脑、脑干内Glu含量有关. 相似文献
16.
将20只山羊随机分成5组,分别为对照期组、诱导期组、镇静期组、恢复Ⅰ期组和恢复Ⅱ期组,连续观察镇静状态下山羊的行为学变化,采取不同镇静时期山羊脑组织,测定山羊大脑、海马、丘脑、小脑和脑干内一氧化氮合成酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP)浓度。结果显示,NOS活性和NO、cGMP含量在镇静期明显下降,恢复期恢复至正常水平,上述指标的变化趋势与山羊行为学变化基本一致。结果表明,咪达唑仑的作用与抑制山羊各个脑区内NO/cGMP信号转导系统有关。 相似文献
17.
《中国兽医杂志》2016,(4)
为了研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉下大鼠不同脑区兴奋性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用的可能机理。将32只SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组、苏醒组,采用反向高效液相色谱法测定各脑区GLU和ASP的含量。结果显示,腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg体重后,诱导组大鼠大脑、小脑、脑干和海马GLU和ASP含量与对照组比较降低显著(P0.05或P0.01);麻醉组大脑、小脑、脑干和海马GLU和ASP含量显著低于对照组(P0.01);苏醒组小脑和脑干GLU和海马中的ASP与对照组比较差异仍显著(P0.05)。麻醉全程,丘脑内GLU含量与对照组比较差异不显著(P0.05)。表明鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用,可能与降低大脑、小脑、脑干和海马内的GLU、ASP和丘脑内的ASP含量有关。 相似文献
18.
《中国兽医杂志》2016,(10)
为了研究强痛宁麻醉下大鼠中枢脑区一氧化碳合酶(NOS)活性、NO和环乌苷酸(cGMP)浓度变化,探讨强痛宁麻醉镇痛的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期组,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定cGMP浓度。结果表明,腹腔注射强痛宁6 mg/kg体重后,麻醉期各脑区NOS活性显著降低(P0.05或P0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P0.01);cGMP浓度降低显著(P0.05或P0.01)。结果提示,强痛宁抑制大鼠中枢脑区NOS活性,阻断NO/cGMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。 相似文献
19.
目的-研究一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOs）在替来他明及小型猪复方麻醉剂（XFM）全麻分子机理中可能的作用。方法-SD大鼠96只，先随机均分替来他明组和XFM组，每组又随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组。用比色法分别测定各脑区的NO产量和NOS活性。结果-ip替来他明30mg／kg后，在麻醉组大脑皮层、海马及丘脑的NOS活性受到明显抑制，且使NO产量显著减少（与对照组相比，P〈0．05）。在恢复Ⅰ组上述脑区NO产量、NOS活性呈现不同程度恢复，到恢复Ⅱ组时明显恢复（与对照组相比，P〉0．05）。在替来他明麻醉全过程中小脑和脑于NOS活性无明显变化。大鼠ipXFM0．5mL／100g后，在麻醉组大脑皮层、小脑和丘脑的NOS活性明显受到抑制，且使NO产量显著减少（与对照组相比，P〈0．01）。而在恢复Ⅰ组、Ⅱ组上述3个脑区的NO产量、NOS活性明显恢复（与对照组相比，P〉0．05）。在XFM麻醉全过程中海马和脑干NOS活性无明显变化。结论-NO、NOS参与了替来他明及XFM全麻作用产生的分子学机理的调控。替来他明全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区的NO产量、NOS活性相关。而XFM全麻作用可能与抑制大脑皮层、小脑和丘脑等脑区的N0产量、NOS活性相关。 相似文献
20.
为研究咪达唑仑对山羊不同脑区抑制性氨基酸类神经递质含量变化的影响,探讨咪达唑仑的中枢麻醉作用机制,将25只山羊随机分成5组,分别为对照组、诱导组、麻醉组、恢复I组和恢复II组,在相应麻醉期取不同区域脑组织,采用高效液相色谱法检测GABA和Gly的含量。结果显示,大脑、丘脑和脑干的GABA含量在麻醉组升至最高且差异极显著(P<0.01);海马、小脑和脑干的Gly含量在麻醉组升高,差异显著(P<0.05)。结果表明,咪达唑仑的中枢麻醉作用与升高大脑、丘脑、脑干内GABA含量和海马、小脑、脑干内Gly含量有关。 相似文献