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相似文献
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1.
<正>(续第9期第20页)五、白底板病病原白底板病在鳖的病害中,是最危险的一种传染病,传染快,死亡快,会造成大批死亡。是由嗜水气、温和气单胞菌或与其他细菌合并感染引起。症状鳖感染疾病后,食欲减退,一般在发现有死鳖时,摄饵量减少1/3以上。病鳖的主要症状为体无血色、无出血点、底板灼白(见第21页图1);在有并发病,如氨中毒时会加速其死亡。当鳖的血管中血液耗尽,无力上岸,  相似文献   

2.
总结了病毒性增生物、出血病、腮腺炎病、白底板病、白点病、白眼病、鳖肺炎克雷伯氏菌病、鳖红肿病、出血性败血症、出血性肠炎病等甲鱼病害的防治技术。  相似文献   

3.
<正> (一)早春亲鳖死因分析 1.体质虚弱引起的死亡。雌亲鳖经过几个月的产卵期后,体能消耗很大,如果得不到充足的营养补充,就容易因营养不足体质虚弱而在冬眠期死亡。 2.鳖病引起的死亡。常见鳖病有红底板病、红脖子病、钟形虫病、腐皮病、水霉病等,其中危害较大的是红底板病和红脖子病。患红底板病的病鳖底板发红、发肿、脖子粗大,拒食,反应迟钝,解剖肝脏  相似文献   

4.
<正>中华鳖,是一种营养和经济价值均高的特种水产动物。随着养殖生产的发展,鳖病发生变得很严重。其中危害较大的有红脖子病、腐皮病、穿孔病、红底板病、白底板病、白斑病和钟形虫病等。一、红脖子病病原病原体是嗜水产气单胞菌,带菌鳖及被污染的池水是主要传染源,可能经消化道感染该病,全年可发生,3~6月为流行季节。症状见第21页图1。病鳖首先表现出对外界应激敏感性降低,行动迟缓,不吃食,喜  相似文献   

5.
甲鱼白底板病,又称白板病,因对其病原、病因不甚明了,暂以其发病的典型症状命名. 甲病白底板病发病较缓,不易控制,传染极快.初期症状不甚明显,一旦严重时,会成批死亡,给生产带来严重损失,已成为福建沿海地区养鳖最具威胁的病害之一,笔者根据近几年的临床探索,对甲鱼的白底板病诊断与防治综述如下.  相似文献   

6.
出血性肠炎,是甲鱼生产中的一种传染病.主要危害成鳖、亲鳖和100~200g的幼鳖. 症状主要表现为肠道糜烂出血,肠内有血液或凝血块,部分病鳖肠道失血发白,体腔内靠近肠壁处有血凝块;肝脏大部分肿大呈灰黑色或暗褐色,并且糜烂;体表完整,多数病鳖底板苍白,部分病鳖生殖器官外露.病鳖濒死前浮于水面,不下沉或静伏于食台上,捕捉后若给予刺激,表现出很强的活动能力,几小时后死亡.该病流行季节是5~7月和9~10月,气温在25~30℃为发病的高峰期;20~25℃发病率略低;30℃以上则不易发病.  相似文献   

7.
《新农村》2001,(9)
1.体质虚弱不少死亡亲鳖外观正常,内脏也无异常现象,只是体质瘦弱、裙边薄。据分析,可能与冬眠前饲料摄入不足有关,尤其是雌亲鳖,经过几个月的产卵期后,体能消耗很大,如果得不到充足的营养补充,就容易因营养不足,体质虚弱而在冬眠期死亡。2.鳖病冬眠前后,常见的鳖病有红底板病、红脖子病、腐皮病、水霉病等,其中危害较大的是红底板病和红脖子病。患红底板病的病鳖底板发红、  相似文献   

8.
立春后,随着气温回升,越冬的亲鳖苏醒后,往往发生群体死亡,主要因素是:经过冬眠的亲鳖因营养大量消耗,抗病力降低,早春易遭红底板病和红脖子病的侵害。患红底板病的鳖底板红肿,脖子粗大,拒食懒动。患红脖子病的鳖脖子伸长不能缩回,腹部出现红色斑点,咽喉部肿胀,重者口鼻出血,眼睛浑浊发白。针对以上越冬亲鳖死亡的原因,应采取以下几点措施:1.增强营养。亲鳖冬眠苏醒后要多投喂动物内脏和鲜螺、蚌肉等蛋白质含量较高的饲料,每天投喂量不得少于鳖体重的15%。尽量补充营养消耗,是控其死亡的关键。2.防治疾病。对新购亲鳖,下塘前按每立方米水体…  相似文献   

9.
立春后,随着气温回升,越冬的亲鳖苏醒后,往往发生群体死亡,主要因素是:经过冬眠的亲鳖因营养大量消耗,抗病力降低,早春易遭红底板病和红脖子病的侵害。患红底板病的鳖底板红肿,脖子粗大,拒食懒动。患红脖子病的鳖脖子伸长不能缩回,腹部出现红色斑点,咽喉部肿胀,重者口鼻出血,眼睛浑浊发白。  相似文献   

10.
[目的]了解山瑞鳖红底板病的病原菌及其对药物的敏感性,为生产中有效防治该病提供科学依据.[方法]以常规方法从患红底板病山瑞鳖的肝脏、心脏和腹水中分离病菌,人工感染确定其致病性,以API 20NE生化鉴定与16S rRNA基因序列分析相结合的方法鉴定病原菌,并采用K-B纸片扩散法进行药敏试验.[结果]从患病山瑞鳖的心脏、肝脏和腹水中分离到3株优势菌株,经鉴定均为嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila),与标准株ATCC 7966的亲缘关系最近,同源性达99.6%.3株病原菌对舒普深、菌必治、多粘菌素B和先锋必等4种药物均高度敏感,而对先锋霉素Ⅵ、青霉素G和氨苄青霉素等3种药物均不敏感.[结论]引起广西南宁市某养鳖场山瑞鳖红底板病的病原菌是嗜水气单胞菌,可选用舒普深、菌必治、多粘菌素B和先锋必等药物进行治疗.放养密度大、水质条件差和相互咬伤是山瑞鳖在保温越冬期间红底板病暴发性流行的诱发因子.  相似文献   

11.
自2010年8月份以来,一种疑似鸭新型病毒病在山东迅速流行,给山东养鸭业造成了巨大损失。为了解本病在山东的流行状况,对临床典型病例临诊症状及剖检病变进行了详细研究,并对其组织器官进行病理组织学观察。结果表明:山东商品蛋鸭、肉种鸭和商品肉鸭均有发病,许多区域的鸭群发病率达100%;流行广、传播快、发病急、发病率高、药物治疗无效、病程长(2~3周)及死淘率(6%~10%)不是很高是该病流行病学的基本特征;临诊主要表现发热、拉稀、采食迅速减少、产蛋严重下降及神经症状;回肠中部黏膜卵圆形肿胀、脾脏灶状坏死、卵泡及输卵管萎缩、肝变性肿胀或出血及心内外膜出血为其主要剖检病变;病理组织学变化主要表现消化道急性卡他性炎症及局部淋巴组织显著增生,心、肝、肾、胰腺变性坏死或出血,脾脏、法氏囊淋巴组织坏死,以及轻度病毒性脑炎。  相似文献   

12.
【目的]为中华鳖红底板病病原鉴定和防治提供参考依据。[方法]从患红底板症的中华鳖幼鳖的血、心、肝、脾、肠等组织中分离病原菌,并进行形态学观察、16SrDNA序列分析鉴定及药敏试验。[结果]从中华鳖中分离到2株细菌,分别为嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)和格氏乳球菌(Lactococcus garviae)。人工感染试验结果表明2株分离菌对中华鳖都有致病性;用含有抗生素的20种药敏纸片进行药敏试验,发现该株嗜水气单胞菌对复达欣高敏,对呋喃妥因中敏,对其他18种药物耐药;该株格氏乳球菌对复达欣、万古霉素、呋喃妥因、妥布霉素、头孢唑啉等5种高敏,对庆大霉素、卡那霉素、头孢西丁等3种中敏,而其他13种药物耐药。[结论]从中华鳖幼鳖中分离的2株细菌具有较强的致病性和耐药性。  相似文献   

13.
牛蛙(Rana catesbeiana)腐皮红腿症病理学观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】观察牛蛙腐皮红腿症的病理学改变。【方法】通过石蜡切片,H.E染色法,对发生腐皮红腿症的牛蛙自然病例进行病理形态学变化观察。【结果】剖检发现病蛙头、背部皮肤腐烂,露出肌肉,腹部及腿部皮肤出血发红;肝肿大,严重充出血,呈花瓣状;脾、肾出血肿大,颜色加深;胃肠道黏膜出血发红,内充满大量淡黄色黏液。镜检以全身多组织器官充出血、实质细胞变性、坏死及炎症细胞浸润为主要特征,以皮肤肌肉、肝、脾、肾和胃肠道的变化最为明显。胃肠道表现为严重的出血性、卡他性炎症,胃肠黏膜上皮严重坏死、脱落;肝细胞严重空泡变性,并出现大面积坏死,肝间质充满大量炎症细胞;脾脏淋巴细胞、网状内皮细胞严重坏死;肾间质充血,肾小管上皮细胞广泛坏死,肾小球毛细血管严重充血。【结论】头背部体表皮肤溃烂,腹部及四肢出血,肝、脾、肾、胃肠道等多器官组织炎性病变是本病的示病症状。机体多器官组织严重病变是引起病蛙死亡的主要因素。  相似文献   

14.
通过观察猪丹毒病特急性型96例,急性型16例,慢性型5例,发现只有特急性型脾脏白髓边缘区(Margiral zone)有“红晕”。为了进一步证实“红晕”病理形态学特征、出现规律和诊断意义,于1978年和1988年做了人工感染试检和电镜观察。确定了特急性型的病程为1—4天,红晕出现率98.9%,经X~2检验差异极显著(P<0.01)。“红晕”病变固定,形态特殊。病变本质是猪丹毒病的急性出血性脾炎,其性质是出血性脾小体炎时的边缘区出血,具有诊断价值。  相似文献   

15.
采用兔出血症病毒贵州分离株人工感染家兔,观察其临床表现、病理形态学及病理组织学变化。结果,临床表现:体温升高、被毛蓬乱、抽搐、呼吸困难等症状;肝,心、脾、肾等实质性器官出血或淤血,其中肝和肾有部分坏死;组织病理变化表现:肝、肾等实质性器官充满红细胞、大量中性粒细胞和淋巴细胞。贵州毒株具有高致病潜力。  相似文献   

16.
为了探究美国鲥鱼内脏结节病的病因病理和防控办法,本实验从患有内脏结节病的美国鲥鱼体内分离出肝、脾和肾等内脏器官组织,通过对病鱼样品H.E常规染色、马松染色和抗酸杆菌染色,并结合透射电镜对病变组织、细胞以及病原菌进行观察分析。病鱼的临床症状表现为体表多处损伤,鳞片下出血,腹部轻微膨大,肛门按压出血。病理解剖发现腹腔内含大量血液混合腹水,肝脏、肾脏、脾脏等器官有大量白色结节,肝脏表面呈深红色,多处破裂出血,肾脏表面附着大量白色纤维样病变,失去肾脏原有颜色和结构,其他器官未见结节,肠道出血。组织病理分析结果表明:显微结构所见肝、脾和肾器官组织病变是出现大量肉芽肿,且又大又多。肉芽肿中心由坏死的组织碎片和聚生菌体组成,外围有大量的炎性细胞浸润,包膜由纤维组织构成。肝脏组织内含有大量空泡为脂肪变性;肾组织内肾小管腔破裂分解,失去原有基本结构,肾间质出现大面积组织坏死和崩解,部分坏死组织呈现干酪样变性;脾组织间充斥大量的红细胞。其它内脏器官组织内未见肉芽肿。抗酸染色和透射电镜观察证实一种短杆菌感染形成肉芽肿。由此得出,肝、脾和肾组织由于病原菌感染形成大量肉芽肿继而导致脏器产生大量的结节,最终出现器官功能低下或衰竭导致鱼体死亡。  相似文献   

17.
通过对确诊的鸭出血症濒死番鸭组织病理学观察,可见其肝、肾、脾、胰腺等实质器官淤血、出血,细胞变性、坏死,间质中淋巴细胞浸润;脾脏白髓内淋巴细胞崩解、消失,法氏囊滤泡内淋巴细胞明显减少。表明鸭出血症病毒可导致机体广泛性组织损害,尤其以循环系统和淋巴组织受损更为严重,这提示鸭出血症病毒可引起鸭免疫功能低下,出现继发性免疫缺陷。  相似文献   

18.
对世界唯一一例人工圈养的棕白色大熊猫“丹丹”的肝胀、脾胀、子宫、癌变皮和口皮部分组织进行光镜观察。结果表明:肝窦和脾窦不同程度扩张,其中有大量红细胞和枯否氏细胞,可见大量黄褐色的含铁血黄素颗粒。部分肝细胞变性、坏死;大量肝细胞肿胀,胞浆内可见许多大小不一的脂肪空泡;肝细胞胞核浓缩、碎裂、溶解甚至消失。白髓淋巴小结里淋巴细胞增多。子宫的固有膜由富有血管的胚性结缔组织构成。癌变皮的棘细胞出现不典型增生,未见恶性细胞团向深层组织生长浸润。口皮的棘细胞未出现增生。  相似文献   

19.
鸡传染性法氏囊病病毒福建株的分离与初步鉴定   总被引:2,自引:0,他引:2  
俞伏松 《现代农业科技》2009,(11):218-219,221
从临床表现胸腿肌出血、法氏囊肿大出血为主要特征的病死鸡肝脾和法氏囊中分离到1株病毒(IBDV—FJ)。结果表明,该分离病毒无血凝性,在琼脂扩散试验中能与抗IBDV特异性血清出现1条清晰的白色沉淀线;人工感染28日龄雏鸡出现与临床一致的病变。并回收到病毒;应用针对IBDVVp3基因的特异性引物进行RT—PCR,能扩增到长度为1041bp的特异性目的片段;序列分析发现分离毒vp3基因与IBDv超强毒和经典毒株的核苷酸同源性分别为97.7%-98.2%和95.2%。初步鉴定该分离毒为鸡传染性法氏囊病病毒超强毒株。  相似文献   

20.
鸭呼肠孤病毒人工感染SPF鸡胚的病理学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】前人研究表明禽呼肠孤病毒可以经卵垂直传播, 禽呼肠孤病毒能引起雏禽的病毒性关节炎、呼吸道和肠道疾病、肝炎、心肌炎、免疫抑制等。以实验室分离的鸭呼肠孤病毒HP080421株为研究对象,该毒株引起病变主要以鸭软脚为主要临床特征,病鸭肝脏和脾脏表面有大量的白色坏死灶、肾脏肿大、出血为主要病变特点。研究了鸭呼肠孤病毒对鸡胚的致病性,通过雏鸡的病理变化特点,探讨所分离的HP080421鸭呼肠孤病毒株是否也可感染鸡群,旨在为鸡场鸭呼肠孤病毒感染的防控提供理论依据。【方法】运用华中农业大学兽医病理学实验室分离鉴定的HP080421株鸭呼肠孤病毒通过尿囊腔接种SPF鸡胚,建立SPF鸡胚鸭呼肠孤病毒感染模型,培养鸡胚至雏鸡出壳,运用临床观察、病理剖检、H.E染色和免疫组织化学染色等病理组织学检查方法,对鸭呼肠孤病毒感染SPF鸡胚进行病理学研究和致病性分析。【结果】研究发现病毒感染鸡胚孵化培养至22-23日龄均啄壳,但不能自主出壳,需人工剥壳。病理剖检可见雏鸡的肝脏、脾脏肿胀质脆,表面及实质分布有黄白色坏死灶;脑部组织肿胀,并可见出血点和出血斑。H.E染色的组织病理学观察可见接毒组雏鸡肝脏、脾脏的坏死灶周围有大量淋巴细胞浸润;法氏囊的滤泡髓质部和胸腺的髓质部淋巴细胞减少、缺失;脑、肺脏、肾脏存在不同程度的淤血、出血和水肿;免疫组织化学染色结果表明:病毒阳性信号主要分布于肝脏、脾脏、肺脏和法氏囊等器官,并且位于上皮细胞和巨噬细胞的细胞质和胞核内。【结论】鸭呼肠孤病毒株HP080421 能够在SPF鸡胚中复制增殖,并使雏鸡主要器官发生明显的病理变化,病理变化主要集中在肝脏和淋巴器官,因此鸭呼肠孤病毒可通过垂直传播感染鸡群,还可导致雏鸡免疫抑制。本研究通过SPF鸡胚鸭呼肠孤病毒感染模型,阐述了鸭呼肠孤病毒感染鸡群的可能性,因此在实际养殖过程中,养殖户要防止鸭呼肠孤病毒对鸡胚的污染,切断传播途径,以达到预防鸡群感染鸭呼肠孤病毒的目的。  相似文献   

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