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小麦生理型雄性不育花药中能量相关基因的表达 总被引：2，自引：1，他引：1
为揭示小麦(Triticum aestivum L.)生理型雄性不育机理,以化学杂交剂SQ-1为诱导剂,构建了普通小麦西农1376不育和可育生理系,用RT-PCR技术分析了3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)和NFUDP4基因在不同发育时期的不育和可育花药中的表达差异.结果表明,与同期对照相比,GAPDH和NFUDP4基因在不育花药单核期到三核期均下调表达,其中在大量花粉粒败育的单核期,GAPDH下调表达尤为显著.因此,小麦生理型雄性不育花药败育过程中,一方面由于GAPDH基因表达受抑制,使糖酵解受阻导致能量供应不足;另一方面,NFUDP4基因下调表达,可能引起线粒体某一Fe-S族蛋白装配需要的分子骨架减少而使其数量不足,从而可能引起Fe-S族蛋白参与的生化反应减弱,如呼吸链电子传递受阻引起能量供应不足,与小麦生理型雄性不育具有一定关系. 相似文献
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《核农学报》2009,23(6):928-934
为揭示小麦(Triticum aestivum L)生理型雄性不育机理, 以化学杂交剂SQ-1为诱导剂,构建了普通小麦西农1376不育和可育等生理系,用RT-PCR 技术分析了3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）和NFUDP4基因在不同发育时期的不育和可育花药中的表达差异。结果表明,与同期对照相比,GAPDH和NFUDP4基因在不育花药单核期到三核期均下调表达,其中在大量花粉粒败育的单核期,GAPDH下调表达尤为显著。因此,小麦生理型雄性不育花药败育过程中,一方面由于GAPDH基因表达受抑制,使糖酵解受阻导致能量供应不足;另一方面,NFUDP4基因下调表达,可能引起线粒体某一Fe-S 族蛋白装配需要的分子骨架减少而使其数量不足,从而可能引起Fe-S族蛋白参与的生化反应减弱,如呼吸链电子传递受阻引起能量供应不足,与小麦生理型雄性不育具有一定关系。 相似文献
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化学杂交剂SQ-1诱导小麦泛素/26S蛋白酶体途径的表达 总被引：1，自引：0，他引：1
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锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)是一种重要的抗氧化剂,果糖1,6-二磷酸醛缩酶(FBA)是叶绿体光合碳化阶段起重要调节作用的关键酶.本研究以小麦(Triticum aestivum L.)生理型与遗传型等基因雄性不育系及其对应育性正常的保持系为材料,选取花粉小孢子发育各时期的花药及三核期子房,对供试材料花药全蛋白表达差异研究的基础上,对雄性不育相关基因(Mn-SOD)及FBA进行核酸水平的实时荧光定量PCR分析,结果发现,与可育保持系相比,(1)生理型雄性不育系Mn-SOD基因在幼穗期、单核期和三核期表达量显著下调,而酶活力在幼穗期上调,在单核期下调;遗传型雄性不育系Mn-SOD基因在幼穗期和单核期表达量下调,酶活力在幼穗期上调,在二核期下调.(2)生理型雄性不育系和遗传型雄性不育系FBA基因表达量在幼穗期和单核期均下调,而对应同时期的FBA酶活力也下调,而遗传型不育系FBA基因在三核期表达量和FBA酶活力均上调.(3)Mn-SOD和FBA在遗传型雄性不育系三核期子房和花药中表达量均高于生理型雄性不育系和正常可育系,而在生理型雄性不育系花药中,Mn-SOD表达量明显低于对照可育系,在子房中其表达量略高于正常可育系.基因表达具有组织特异性,其蛋白表达较基因表达具有一定滞后性.Mn-SOD基因过量表达(单核至二核期),从而清除花药代谢紊乱产生的过多的活性氧,维持细胞正常功能;而花粉败育(生理型和遗传型雄性不育)导致花药失去活力,从而使花药叶绿体光合能力下降,FBA下调表达.研究结果提示,不同发育时期FBA及Mn-SOD酶活力变化与基因表达水平相一致,且这两个指标的变化直接或间接的影响了小麦花药的育性程度. 相似文献
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为了更好地利用核质互作小麦雄性不育系并解析不同类型细胞核与异源细胞质互作对花药绒毡层细胞及花粉粒核分裂特征的影响,本研究以2套核(偃师9号细胞核和90-110细胞核)质(K型、B型、S型、V型和Ven型细胞质)互作雄性不育系及其保持系(偃师9号保持系和90-110保持系;偃师9号细胞核属1B/1R类型;90-110细胞核属非1B/1R类型)为材料,调查其主要农艺性状(株高、穗长、穗下节间长和分蘖数),观察不育系及其保持系花药绒毡层降解和花粉粒核分裂特征。结果表明,核质互作雄性不育系细胞核是1B/1R类型或非1B/1R类型时,其农艺性状受细胞质类型的影响,且存在不同程度的差异。S-偃师9号花粉粒核分裂异常发生在单核早期,属典败型;Ven-偃师9号花粉粒核分裂异常发生在单核晚期,属典染杂合型;K-偃师9号和V-偃师9号花粉粒核分裂异常发生在二核期,属染败型;B-偃师9号花粉粒核分裂异常发生在三核期,属染败型。K-90-110与S-90-110花粉粒核分裂异常发生在单核晚期,分别属染败型和圆败型;V-90-110和Ven-90-110花粉粒核分裂异常发生在二核期,V-90-110属染败型,Ven-90-110属典染杂合型;B-90-110花粉粒核分裂异常发生在三核期,属染败型。V-偃师9号和Ven-偃师9号花药绒毡层细胞降解异常发生在单核早期,K-偃师9号和B-偃师9号花药绒毡层细胞降解异常发生在二核期,而S-偃师9号花药绒毡层细胞降解异常发生在三核期;B-90-110、S-90-110和Ven-90-110花药绒毡层细胞异常降解发生在单核早期,K-90-110和V-90-110花药绒毡层异常降解发生在单核晚期。上述结果表明,异源细胞质分别与1B/1R类型细胞核和非1B/1R类型细胞核间存在互作模式的差异,会不同程度地影响核质互作雄性不育系的农艺性状,同时引发花药绒毡层细胞差异性代谢异常,最终导致花粉粒核分裂异常,产生不同的败育类型。本研究为进一步揭示小麦核质互作雄性不育机理和更好地利用异源细胞质提供了理论依据。 相似文献
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小麦丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)的互作蛋白增殖细胞核抗原(TaPCNA)对小孢子发育周期的调节 总被引：1，自引：0，他引：1
目前对于植物体中丙酮酸脱氢酶激酶(pyruvate dehydrogenase kinase,PDK)的研究,除了解其参与调节线粒体丙酮酸脱氢酶复合体的活性外,对其他调控机制尚不清楚.本实验室的前期研究结果表明,小麦丙酮酸脱氢酶激酶(TaPDK)在小麦(Triticum aestivum)遗传型不育系和相应的生理型不育系中的表达是不一致的.为进一步研究SQ-1诱导的小麦花药败育过程中调控TaPDK的作用因子,本研究采用酵母双杂交方法筛选小麦TaPDK的互作蛋白.将含有pGBKT7-PDK质粒的酵母(Saccharomyces cerevisiae)菌株Y2HGold与文库酵母菌株Y187共同融合培养,在SD/-Ade/-His/-Leu/-Trp平板上划线培养,挑选直径大于2mm的克隆,在SD/-Ade/-His/-Leu/-Trp/AbA/X-α-Gal平板上划线,筛选蓝色克隆.其中,筛选得到一个新的结合蛋白,该蛋白被命名为增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,TaPCNA).将花粉细胞的核复制分裂与TaPCNA的定量表达结合分析发现,TaPCNA在不育系与可育系的叶片中几乎不表达,但在花粉发育的各个时期中呈现高表达,尤其在生理型不育系花药中的表达量显著高于遗传型不育系和可育系,这表明在生理型不育系中,TaPCNA与小孢子的细胞周期发育更加密切相关.这为进一步研究生理型不育小孢子异常发育的细胞周期提供了基础资料. 相似文献
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超长链脂肪酸(VLCFAs)代谢在花药发育中发挥着重要的作用,而反式烯脂酰-CoA还原酶(trans-2,3-enoyl-CoA reductase,ECR)是催化超长链脂肪酸合成的脂肪酰-CoA延长酶之一.为进一步研究杀雄剂SQ-1诱导小麦雄性不育的机理,根据己报道二穗短柄草(Brachypodium distachyon)ECR基因,采用电子克隆获得序列并设计引物,从小麦(Triticum aestivum)中克隆ECR的开放阅读框cDNA序列,命名为TaECR,将该序列提交至GenBank,登录号为KC222053.序列分析表明,TaECR基因编码310个氨基酸,具有反式烯脂酰-CoA还原酶的经典结构域.表达分析表明,TaECR基因在小麦花药、颖片、叶和根中均有表达,其中在根中的表达量最底;与可育系相比,TaECR基因在生理型不育系三核期中表达急剧下调,在单核期和二核期表达趋势无显著变化,并与其蜡质积累量变化趋势基本一致,这表明TaECR基因调节的超长链脂肪合成途径可能参与了SQ-1诱导的败育过程. 相似文献
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小麦雄性不育的发生与花药组织内激素平衡的关系 总被引：13，自引：0，他引：13
本实验通过对小麦雄性不育材料和相应的可育材料花药内源激素含量比值的分析发现；在花粉败育过程中内源激素的平衡遭到破坏，不论是Ｋ，Ｔ型细胞质雄性不育系还是化学杂交剂诱导的雄性不育花药组织ＩＡＡ／ＡＢＡ，ＧＡｓ／ＡＢＡ与ＩＡＡ／ＺＲ的值的相应的可育材料相比大幅度下降，并且不育度与下降幅度呈正相关。 相似文献
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小热激蛋白基因(hsp23.5)在小麦BNS雄性不育系和转换系中的差异表达 总被引：1，自引：0，他引：1
23.5kD小热激蛋白(sHSP)是BNS(Bainong sterility)型雄性不育系和转换系花药的一个重要差异表达蛋白。为了探讨该蛋白与BNS不育性的联系,本研究利用荧光实时定量PCR方法,在不育发生的3个关键时期,四分体期、单核期和二核初期,定量检测该蛋白的基因hsp23.5在不育系及其转换系花药中的mRNA表达水平。结果显示,hsp23.5基因在转换系花药中从四分体到二核期呈持续上升趋势,但在不育系中表达量则显著下调,3个时期的表达量分别比同时期转换系下调3.8、20.0和4.6倍。克隆的hsp23.5片段序列,经BLAST比对,与来源于普通小麦(Triticm aestivum)的hsp23.6和硬粒小麦(T.turgidum)的hsp23.5小热激蛋白序列一致性最大,为94%,进化树分析遗传距离也最近。同时发现该基因在单核向二核期发育期间由于较高气温出现,表达量表现回复上调。这些结果表明,hsp23.5基因在BNS花药中组成型表达,同时也有温度诱导表达特性,在不育系中表达量显著下调。提示hsp23.5基因与BNS雄性不育发生有重要联系。 相似文献
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三个棉花雄性不育株花药发育过程的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
利用20Cy的~(60)Co γ射线对陆地棉品种苏棉22号的花粉进行辐照处理,处理后的花粉给雌蕊授粉,并收获种子.从M_1群体中选取3个雄性不育株,采用石蜡切片技术对花药发育过程进行研究.通过与对照比较,3个雄性不育株各个时期的败育特征有一定差异,但它们的主要败育特征是一致的:从小孢子母细胞时期至小孢子发育阶段都有败育,小孢子母细胞、绒毡层和中层细胞以及花药的形态都受到不同程度的影响,包括小孢子母细胞有微核及双核现象、减数分裂阶段小孢子母细胞的细胞质膨胀、绒毡层及中层细胞异常等. 相似文献
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研究水稻颖花的育性机理对于水稻生产具有重要意义。UDT1和TDR基因编码参与水稻花药绒毡层发育的bHLH转录因子,其功能缺陷会导致雄性不育,本研究的主要目的是分析UDT1/TDR过表达在花药发育中的作用。构建了UDT1/TDR的过表达载体,利用农杆菌介导方法转化粳稻品种“龙粳11”,对T_(1)代转基因植株进行I_(2)-KI染色、花药形态观察及结实率统计,明确了其表型。qRT-PCR技术检测获得4个UDT1-OE株系和3个TDR-OE株系,UDT1/TDR基因过表达植株的可育花粉粒显著下降,花药发育不正常,结实率显著下降。UDT1/TDR过表达会影响水稻花药的发育,降低可育花粉比例从而造成雄性不育。本研究进一步揭示了UDT1/TDR对水稻育性的影响,为解析雄性不育分子机理提供理论支撑。 相似文献
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利用cDNA-AFLP技术研究辣椒核雄性不育两用系的基因差异表达 总被引：2，自引：0，他引：2
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肖辉海 《中国生态农业学报》2006,14(2):40-42
试验研究热激对温敏核不育系“安农S-1”花药生理变化的影响结果表明,温敏核不育系“安农S-1”在花粉母细胞形成至减数分裂期经热激(38℃)处理后,其花药中游离氨基酸总量、天冬氨酸和丙氨酸含量均显著高于低温(23℃)处理;而游离脯氨酸和可溶性蛋白质含量则显著低于低温处理。对照经热激(38℃)处理后,其花药中游离氨基酸和可溶性蛋白质含量与低温处理基本一致,这些生理变化可能影响花粉母细胞正常的形成和减数分裂,以致花粉不能正常发育并最终导致花粉败育。 相似文献
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小麦D2型细胞质长日光敏雄性不育可能分子机理的研究初报 总被引：1，自引：0，他引：1
《农业生物技术学报》2001,9(3):223-225
一些D2型细胞质的核质杂种小麦在长日下(≥15h)出现雄性不育,表现为雄蕊心皮化,在短日下(≤14.5h)则育性正常,国内外学者将这种新型不育系称之为光敏细胞质雄性不育(Photoperiod-sensitiveCytoplasmicMaleSterilityPCMS).以D2型细胞质光敏雄性不育系农林26及其短日下可育对照为材料,对D2型细胞质光敏雄性不育的基因表达进行了研究.研究表明长日下小麦中与拟南芥控制花发育的B类基因AP3具有同源性的TaMADS#51在该不育系中(长日条件下)未见表达,而在短日下有表达,但只在幼穗中表达,叶片和成穗中均未见表达.初步认为该不育系在长日下出现雄蕊心皮化是由于控制雄蕊发育的B类基因沉默所致.研究揭示了一种核质互作+基因型环境互作的复杂互作造成类似于拟南芥中单基因突变的遗传现象. 相似文献
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用１４ＭｅＶ快中子辐射（丰抗１３／抗锈７９１）Ｆ１代种子，诱发普通小麦雄性不育，获得了普通小麦细胞质雄性不育类型，并对其恢保关系和雄性不育小孢子败育的特点与提型不育类型作了比较研究，结果表明，普通小麦细胞质雄性不育的恢保关系和雄性小孢子败育的特点基本相同。 相似文献
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辐射诱变水稻雄性不育突变体tda的遗传与细胞学分析 总被引：1，自引：0，他引：1
《核农学报》2015,(12)
为了挖掘更多与水稻花药发育相关的基因,利用60Co-γ射线辐照粳稻品种松香早粳,获得1个水稻雄性不育突变体tda,并对其细胞学和遗传学进行分析。结果表明,tda突变体在营养生长期无明显的表型缺陷,花序和花器官能正常发育,但其花药较小且呈白色。组织切片研究发现,tda突变体在小孢子发育时期开始出现异常,绒毡层提前降解,小孢子呈畸形状,随后小孢子萎缩不能形成正常的花粉粒。遗传学分析表明,tda是一个单基因控制的隐性核突变体。该研究结果为TDA基因的克隆、功能分析及水稻花药发育的分子机制奠定了基础。 相似文献
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为了探讨玉米C胞质花粉败育的分子机制本研究利用RT-PCR技术在玉米不育系C48-2及保持系N48-2单核期花药中克隆了vdac1a和vdac1b基因。序列分析发现,C48-2和N48-2间vdac1b的序列完全一致,而vdac1a在C48-2和N48-2间存在单碱基差异。vdac1a推定蛋白质的生物信息学预测显示,相对于N48-2,C48-2编码的VDAC1a蛋白理化性质以及结构发生了变化,可能导致C48-2线粒体膜上电压依赖性阴离子通道(VDAC)关闭,活性氧(ROS)上升,线粒体渗透孔(PTP)持续开放,最终引起细胞凋亡。通过Real-Time qPCR检测了vdac1a基因在C48-2和N48-2小孢子发育的花粉母细胞时期、四分体时期、单核期以及双核期的表达情况。结果表明,相对于N48-2,花粉母细胞时期和双核期vdac1a基因在C48-2中上调表达。这些结果为进一步探索vdac1a基因差异表达与花粉败育的关系奠定基础。 相似文献
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60Co γ射线辐照诱发创造水稻显性雄性核不育系 总被引：3，自引：0，他引：3
早籼品种浙9248干种子经300 Gy 60Co-γ射线辐照后,M1代植株的育性大幅下降,并出现了完全不育株.选用浙9248M1高不育株再经人工去雄后与G93-89杂交,所得杂种M2F1仍分离出雄性不育株.继续用浙9248回交,M3BC1-M6BC4群体中仍出现不育株与可育株,分离比为1:1.用早籼新品系浙辐504、H416,中籼新品系长丝软占、玉占,三系杂交籼稻保持系辐南B、351B及恢复系IR36、20964与BC2群体中的不育株杂交,所有杂交一代群体都出现不育株与可育株分离,比例接近1:1.此外,回交、杂交群体中分离出的可育株与不育株进行姐妹杂交,后代也按1:1分离出不育株与可育株.然而,所有可育株的后代,不管来自杂交、回交或是姐妹交,均未出现育性分离,表现正常可育.本实验所得的不育突变株及其衍生不育株的花药瘦小,花粉呈典败或圆败,自然结实率与套袋结实率很低.上述结果表明,诱发产生的不育系属显性雄性不育,由细胞核内单基因控制. 相似文献