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t10,c12-CLA对猪皮下和背最长肌脂肪前体细胞增殖与分化的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
试验首先建立了30日龄猪皮下脂肪和背最长肌组织块培养及皮下和肌内前脂肪细胞体外培养体系,共设2个处理,处理1为阴性对照(添加0.1mmol/lBSA),处理2添加100μmol/l的t10,c12-CLA,每个处理设6个平行,接种时即加入BSA与t10,c12-CLA进行处理至第10d。试验全期通过MTT法(采用上述前脂肪细胞培养体系)及油红O染色技术(采用上述组织块培养体系)从细胞形态学角度探讨t10,c12-CLA对皮下和肌内脂肪前体细胞增殖与分化的影响,同时采用荧光定量PCR技术测定t10,c12-CLA对猪皮下和肌内脂肪前体细胞关键分化转录因子(PPARγ,ADD1,SEEBP1)的影响。MTT法和油红O染色结果表明:100μmol/lt10,c12-CLA显著抑制了猪皮下脂肪前体细胞增殖与分化,显著促进了猪肌内脂肪前体细胞的分化(P0.05),但对其增殖影响不显著,本部分结果从细胞形态学角度说明t10,c12-CLA对猪皮下和肌内脂肪前体细胞增殖与分化存在差异调控作用、荧光定量PCR结果表明:100μmol/lt10,c12-CLA显著抑制了猪皮下脂肪PPARγ的基因表达,促进了猪背最长肌PPARγ和ADD1的基因表达(P0.05),本部分结果从前脂肪细胞分化调控角度说明t10,c12-CLA对猪皮下和肌内脂肪前体细胞增殖与分化的差异调控机制。 相似文献
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试验首先建立了30日龄猪皮下脂肪和背最长肌组织块培养及皮下和肌内脂肪前体细胞体外培养体系,共设2个处理,处理1为阴性对照（添加0.1mmol/LBSA）,处理2添加100μmol/L的t10,c12-CLA,每个处理设6个平行,接种时即加入BSA与t10,c12-CLA进行处理至第10天。试验全期通过MTT法（采用上述脂肪前体细胞培养体系）及油红O染色技术（采用上述组织块培养体系）从细胞形态学角度探讨t10,c12-CLA对皮下和肌内脂肪前体细胞增殖与分化的影响,同时采用荧光定量PCR技术测定t10,c12-CLA对猪皮下和肌内脂肪前体细胞关键分化转录因子（PPARγ,ADD1,SEEBP1）的影响。MTT法和油红O染色结果表明,100μmol/Lt10,c12-CLA显著抑制了猪皮下脂肪前体细胞增殖与分化,显著促进了猪肌内脂肪前体细胞的分化（P〈0.05）,但对其增殖影响不显著,该部分结果从细胞形态学角度说明t10,c12-CLA对猪皮下和肌内脂肪前体细胞增殖与分化存在差异调控作用;荧光定量PCR结果表明,100μmol/Lt10,c12-CLA显著抑制了猪皮下脂肪PPARγ的基因表达,促进了猪背最长肌PPARγ和ADD1的基因表达（P〈0.05）,该部分结果从脂肪前体细胞分化调控角度说明t10,c12-CLA对猪皮下和肌内脂肪前体细胞增殖与分化的差异调控机制。 相似文献
3.
试验首先建立了30日龄猪皮下脂肪和背最长肌组织块体外培养体系,共设2个处理,处理1为阴性对照（添加0.1mmol/L牛血清白蛋白,BSA）,处理2添加100μmol/L的t10,c12-CLA,每个处理设6个平行,接种时即加入BSA与t10,c12-CLA进行处理至第10天,试验结束后收集细胞保存备用。采用荧光定量PCR技术及试剂盒检测研究t10,c12-CLA对猪皮下和背最长肌脂肪代谢关键酶（FAS、ME、LPL、HSL）和激素（INSR、GHR）及甘油三酯（TG）合成的影响。结果表明：①100μmol/Lt10,c12-CLA显著降低了猪皮下脂肪TG含量并提高了猪背最长肌的TG含量（P〈0.05）;②100μmol/Lt10,c12-CLA显著抑制了猪皮下脂肪FAS、INSR与背最长肌HSL和LPL的基因表达,促进了猪皮下脂肪HSL和背最长肌INSR的基因表达（P〈0.05）;③该研究结果从脂肪代谢关键酶类与调控激素方面揭示了t10,c12-CLA对猪皮下和背最长肌组织脂肪代谢与沉积的差异性调控机制,进一步证实了t10,c12-CLA抑制猪皮下脂肪沉积同时提高肌内脂肪含量。 相似文献
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试验首先建立了30日龄猪皮下脂肪和背最长肌组织块体外培养体系,共设2个处理,处理1为阴性对照(添加0.1 mmol/L牛血清白蛋白,BSA),处理2添加100μmol/L的t10,c12-CLA,每个处理设6个平行,接种时即加入BSA与t10,c12-CLA进行处理至第10天,试验结束后收集细胞保存备用.采用荧光定量PCR技术及试剂盒检测研究t10,c12-CLA对猪皮下和背最长肌脂肪代谢关键酶(FAS、ME、LPL、HSL)和激素(INSR、GHR)及甘油三酯(TG)合成的影响.结果表明:①100 μmol/L t10,c12-CLA显著降低了猪皮下脂肪TG含量并提高了猪背最长肌的TG含量(P＜0.05)；②100μmol/Lt10,c12-CLA显著抑制了猪皮下脂肪FAS、INSR与背最长肌HSL和LPL的基因表达,促进了猪皮下脂肪HSL和背最长肌INSR的基因表达(P＜0.05)；③该研究结果从脂肪代谢关键酶类与调控激素方面揭示了t10,c12-CLA对猪皮下和背最长肌组织脂肪代谢与沉积的差异性调控机制,进一步证实了t10,c12-CLA抑制猪皮下脂肪沉积同时提高肌内脂肪含量. 相似文献
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t10,c12-CLA对猪皮下脂肪和背最长肌组织脂类代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
试验首先建立了30日龄猪皮下脂肪和背最长肌组织块体外培养体系,共设2个处理,处理1为阴性对照(添加0.1mmol/l牛血清白蛋白,BSA),处理2添加100μmol/l的t10,c12-CLA,每个处理设6个平行,接种时即加入BSA与t10,c12-CLA进行处理至第10d,试验结束后收集细胞保存备用。采用荧光定量PCR技术及试剂盒检测研究t10,c12-CLA对猪皮下和背最长肌脂肪代谢关键酶(FAS、ME、LPL、HSL)和激素(INSR、GHR)及甘油三酯(TG)合成的影响。结果表明:(1)100μmol/lt10,c12-CLA显著降低了猪皮下脂肪TG含量并提高了猪背最长肌的TG含量(P0.05);(2)100μmol/lt10,c12-CLA显著抑制了猪皮下脂肪FAS、INSR与背最长肌HSL和LPL的基因表达,促进了猪皮下脂肪HSL和背最长肌INSR的基因表达(P0.05);(3)本研究结果从脂肪代谢关键酶类与调控激素方面揭示了t10,c12-CLA对猪皮下和背最长肌组织脂肪代谢与沉积的差异性调控机制,进一步证实了t10,c12-CLA抑制猪皮下脂肪沉积同时提高肌内脂肪含量。 相似文献
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实验主要探讨了GW9662对过氧化物酶体增殖物激活受体(γPPAR)γ的拮抗作用,以及PPARγ被拮抗后共轭亚油酸(CLA)对淋巴细胞炎性细胞因子TNF-α和IL-6分泌的影响。实验1设置5个处理:淋巴细胞培养体系中GW9662添加量分别为0、5、10、20μmol/L和40μmol/L。实验2设6个处理:空白对照组、20μmol/L的GW9662组、CLA处理组(c9,c11-CLA或t10,c12-CLA各100μmol/L)、CLA(c9,t11-CLA或t10,c12-CLA各100μmol/L)+20μmol/L GW9662处理组。结果表明:淋巴细胞PPARγ活性呈剂量依赖性地被GW9662抑制(P<0.05),而TNF-α和IL-6的分泌则随GW9662添加剂量的增加呈线性或二次曲线变化趋势(P<0.05)。这种变化随着培养体系中CLA的添加而得到缓解,即与20μmol/L GW9662处理组相比,CLA+GW9662处理组TNF-α和IL-6的分泌量显著降低(P<0.05),而与CLA处理组相比,TNF-α和IL-6的分泌量则无显著变化。从本实验可得出,PPARγ活性被GW9662抑制后,添加CLA同样可抑制淋巴细胞炎性细胞因子TNF-α和IL-6的分泌。 相似文献
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本研究分析了共轭亚油酸(CLA)对C2C12肌细胞生脂转分化和生肌分化的影响。分别培养并诱导C2C12鼠源肌细胞生脂转分化和正常的生肌分化,同时分别使用终浓度为50μmol/L的c9,t11-CLA和t10,c12-CLA处理细胞,并设对照组,取生脂转分化第10天和生肌分化第8天的细胞用于实时定量PCR检测,观察c9,t11-CLA和t10,c12-CLA对C2C12肌细胞不同分化的影响。结果表明:1)与对照组相比,c9,t11-CLA促进了C2C12肌细胞的生脂转分化,显著增加了细胞内甘油三酯(TG)含量(P0.05),显著上调了细胞内脂肪酸合成酶(FAS)、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)和脂肪酸结合蛋白4(FABP4)基因的表达水平(P0.05);与对照组相比,t10,c12-CLA则抑制了C2C12肌细胞的生脂转分化,显著减少了细胞内TG含量(P0.05),显著下调了细胞内C/EBPα、PPARγ和FA BP4基因的表达水平(P0.05)。免疫印迹杂交结果显示FAS和FABP4的蛋白质表达水平也发生了与基因表达相一致的变化。2)与对照组相比,t10,c12-CLA抑制了C2C12肌细胞的生肌分化,显著减少了细胞内肌管数/细胞数(P0.05),显著下调了细胞内肌细胞生成素(MYOG)和成肌分化抗原(MYOD)基因的表达水平(P0.05);与对照组相比,c9,t11-CLA则显著上调了细胞内MYOG基因的表达水平(P0.05),对C2C12肌细胞的生肌分化有一定程度的促进作用。免疫印迹杂交结果显示MYOG和MYOD的蛋白质表达水平也发生了与基因表达相一致的变化。以上结果表明,CLA对动物骨骼肌细胞的正常生肌分化和生脂转分化都具有重要的调节作用。 相似文献
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9.
本试验旨在探究糖脂代谢通路关键基因CRTC3在不同品种猪肌肉和脂肪组织中的表达情况,并通过forskolin处理猪皮下脂肪前体细胞,研究forskolin对脂肪前体细胞分化聚酯和CRTC3基因表达的影响,阐明猪CRTC3基因表达与脂肪沉积的关系。试验选取杜长大猪和莱芜猪各5头,检测肌肉、脂肪组织中CRTC3的mRNA和蛋白表达水平以及脂肪代谢相关基因的mRNA表达水平;选取2头3日龄的杜长大仔猪,分离猪皮下脂肪前体细胞,待完全融合后用MDI诱导培养基诱导4 d,然后用分化培养基继续诱导4 d,完成诱导分化。Forskolin组在诱导分化的第1天即加入forskolin,使其终浓度为10μmol/L,对照组则加入同浓度的二甲基亚砜(DMSO)进行诱导分化。结果表明:在莱芜猪的背最长肌和腰大肌中,CRTC3的蛋白表达水平高于杜长大猪;在莱芜猪的皮下和内脏脂肪组织中,CRTC3及脂肪沉积相关基因过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、围脂滴蛋白(PLIN)和瘦素(LEP)的mRNA表达水平显著或极显著高于杜长大猪(P<0.05或P<0.01),而脂肪棕色化相关基因NF-E2相关因子1(NRF1)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC⁃1α)、PRDM16、解偶联蛋白2(UCP2)、解偶联蛋白3(UCP3)的mRNA表达水平则显著或极显著低于杜长大猪(P<0.05或P<0.01)。进一步的研究发现,猪皮下脂肪前体细胞分化后CRTC3和脂肪沉积相关基因的mRNA表达水平极显著提高(P<0.01),脂肪棕色化相关基因的mRNA表达水平也均极显著升高(P<0.01)。10μmol/L forsko⁃lin处理能抑制猪皮下脂肪前体细胞分化,极显著升高环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脂肪棕色化相关基因的mRNA表达水平(P<0.01),促进CRTC3的进核,极显著降低CRTC3和脂肪沉积相关基因的mRNA表达水平(P<0.01)。上述研究结果表明,CRTC3基因与猪脂肪沉积密切相关,forskolin处理可以调控猪CRTC3及脂质代谢相关基因表达,调控猪皮下脂肪前体细胞分化聚酯。 相似文献
10.
《中国畜牧杂志》2019,(12)
为建立猪肌内脂肪前体细胞分离培养方法,为后续进行猪肌内脂肪沉积相关基因功能研究提供细胞模型,本研究采用胰酶消化法结合细胞差速贴壁法分离猪肌内脂肪前体细胞,通过诱导分化成功诱导出脂肪细胞,并进行油红O染色和甘油三酯含量检测。结果表明:采用胰酶消化结合细胞差速贴壁法能够成功分离出猪肌内脂肪前体细胞并稳定传代,获得的细胞纯度高,增殖和分化能力旺盛,具有典型特征的肌内脂肪前体细胞,冻存活率达90%以上;油红染色及甘油三酯含量检测结果显示,诱导分化第3天细胞内开始形成脂滴,第9天脂质沉积达高峰,继续培养至12 d甘油三酯含量增加不明显。综上,采用胰酶消化法结合细胞差速贴壁法能够获得稳定的猪肌内脂肪前体细胞,可为后续的基因功能分析提供实验素材。 相似文献
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1,25（OH）2D3是维生素D的主要活性形式,影响人和动物脂肪形成,为探究其在猪脂肪细胞增殖分化中的作用,试验从3~5日龄仔猪皮下脂肪组织分离培养前体脂肪细胞,并以浓度为0、0.1、1、10、100和1 000 nmol/L的1,25（OH）2D3分别处理,在培养的0、1、2、4、6、8和10 d采用MTT比色法检测细胞增殖活性;在诱导分化后0、1、2、4、6、8和10 d,以油红O染色提取法和实时荧光定量PCR检测细胞成脂分化及分化标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和脂肪酸合成酶（FAS）表达。结果显示,0.1和1 nmol/L 1,25（OH）2D3显著促进猪前体脂肪细胞增殖（P<0.05）,而浓度为10~100 nmol/L时则抑制细胞增殖（P<0.05）;0.1和1 nmol/L 1,25（OH）2D3显著抑制猪前体脂肪细胞分化（P<0.05）,降低PPARγ和FAS mRNA表达水平（P<0.05）,但在浓度为10和100 nmol/L时,显著促进猪前体脂肪细胞分化（P<0.05）,上调PPARγ和FAS mRNA表达（P<0.05）;浓度达1 000 nmol/L时,可能对细胞有毒性作用。综合以上结果,低浓度1,25（OH）2D3促进猪前体脂肪细胞增殖,而通过下调PPARγ表达抑制分化;高浓度1,25（OH）2D3抑制猪前体脂肪细胞增殖,通过上调PPARγ表达促进分化。1,25（OH）2D3对猪前体脂肪细胞增殖和分化具有双向作用。 相似文献
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牛PPARγ基因对脂肪细胞增殖分化的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
《中国兽医学报》2016,(1):101-107
取郏县红牛第6和第7肋骨间肌间脂肪组织为试验材料,分离并培养原代前体脂肪细胞。在诱导分化牛前体脂肪细胞过程中,添加终浓度为1μmol/L的吡格列酮对脂肪细胞进行药物干预,上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferations actirated receptorγ,PPARγ)基因的表达后,通过MTT检测牛前体脂肪的增殖;油红O提取比色法检测牛前体脂肪细胞分化过程中脂滴的分泌;利用real-time PCR技术检测PPARγ基因表达上调后其他参与脂肪分化相关基因的表达情况。结果显示:吡格列酮药物干预后,PPARγ基因表达明显上调(P0.01);PPARγ基因的表达上调后,牛脂肪细胞的增殖能力下降,分化能力增强;脂肪分化相关基因C/EBPA、SREBP11、FABPA、PLIN1、LPL和IGFBP2的表达量明显上调(P0.05),GATA2和FAS基因的表达量没有发生明显变化。结果表明:PPARγ基因的表达可显著影响脂肪细胞的增殖与分化,可能与肉牛脂肪沉积有一定的关系。 相似文献
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共轭亚油酸对环磷酰胺免疫抑制肉仔鸡巨噬细胞溶菌酶含量的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
本研究采用健康肉仔鸡和环磷酰胺免疫抑制肉仔鸡模型,通过体外细胞培养试验来研究2种共轭亚油酸异构体（c9,t11-CLA和t10,c12-CLA）对肉鸡巨噬细胞溶菌酶分泌水平的影响。选取24只1日龄爱拔益加(Arbor Acre )肉仔鸡随机分为免疫抑制处理组和健康肉仔鸡组,分别于14、15和16日龄进行环磷酰胺（cyclophosphamide,CY;80 mg/kg体重）腿肌注射和等体积生理盐水腿肌注射。巨噬细胞体外培养试验采用含不同浓度（0、25、50和100 μmol/L）c9,t11-CLA、t10,c12-CLA或1︰1的混合物（CLA混合物）。结果表明,t10,c12-CLA可减缓CY对巨噬细胞溶菌酶合成和分泌的抑制作用。添加高剂量的t10,c12-CLA效果好于低剂量添加。c9,t11-CLA对巨噬细胞溶菌酶的分泌无明显影响。 相似文献
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本研究采用健康肉仔鸡和环磷酰胺免疫抑制肉仔鸡模型,通过体外细胞培养试验来研究2种共轭亚油酸异构体(c9,t11-CLA和t10,c12-CLA)对肉鸡巨噬细胞溶菌酶分泌水平的影响.选取24只1日龄爱拔益加(Arbor Acre)肉仔鸡随机分为免疫抑制处理组和健康肉仔鸡组,分别于14、15和16日龄进行环磷酰胺(cyclophosphamide,CY;80 mg/kg体重)腿肌注射和等体积生理盐水腿肌注射.巨噬细胞体外培养试验采用含不同浓度(0、25、50和100μmol/L)c9,t11-CLA、t10,c12-CLA或1:1的混合物(CLA混合物).结果表明,t10,c12-CLA可减缓CY对巨噬细胞溶菌酶合成和分泌的抑制作用.添加高剂量的t10,c12-CLA效果好于低剂量添加.c9,t11-CLA对巨噬细胞溶菌酶的分泌无明显影响. 相似文献
15.
《中国兽医学报》2015,(4)
本研究旨在探讨全反式视黄酸(all trans retinoic acid,ATRA)对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其机制。培养3T3-L1前脂肪细胞,分别设置对照组以及10-9、10-8、10-7、10-6和10-5 mol/L ATRA的处理组,油红O染色观察3T3-L1前脂肪细胞分化的形态变化;油红O染色提取法分析不同浓度ATRA对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响;Real-time PCR技术检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding proteinα,C/EBPα)mRNA水平的表达。结果表明:10-7、10-6和10-5 mol/L的ATRA抑制3T3-L1前体脂肪细胞的分化(P0.01),而10-9和10-8 mol/L的ATRA对3T3-L1前体脂肪细胞分化没有显著影响(P0.05)。10-5 mol/L的ATRA处理的前脂肪细胞,分化相关基因PPARγ和C/EBPαmRNA的表达减少,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。结果显示,高浓度的ATRA可以抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,减少脂肪细胞分化过程中脂质的堆积,机制可能与其抑制脂肪细胞分化相关基因PPARγ和C/EBPαmRNA表达有关。 相似文献
16.
本研究采用健康肉仔鸡和环磷酰胺免疫抑制肉仔鸡模型,通过体外细胞培养试验来研究2种共轭亚油酸异构体（c9,t11-CLA和t10,c12-CLA）对肉鸡巨噬细胞分泌功能的影响。选取24只1日龄爱拔益加(Arbor Acre)肉仔鸡随机分为免疫抑制处理组和健康肉仔鸡组,分别于14、15和16日龄进行环磷酰胺（CY,80 mg/kg体重）腿肌注射和等体积生理盐水腿肌注射。巨噬细胞体外培养试验采用含不同浓度（0、25、50和100 μmol/L） c9,t11-CLA、t10,c12-CLA或1∶1的混合物（CLA混合物）。结果表明,体外添加t10,c12-CLA可对肉仔鸡腹腔巨噬细胞NO和IL-1的分泌起双向调节作用,即在肉仔鸡正常生理条件下,t10,c12-CLA可抑制LPS刺激后巨噬细胞细胞因子的分泌,降低炎性反应;而当巨噬细胞的免疫功能受抑制时,t10,c12-CLA可减缓CY对巨噬细胞的损伤和免疫抑制作用,维持巨噬细胞细胞因子的分泌功能。添加高剂量的t10,c12-CLA效果好于低剂量添加;c9,t11-CLA对巨噬细胞分泌细胞因子的功能均无明显影响。 相似文献
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为研究肌肉组织液对脂肪细胞增殖、分化和脂质沉积的影响，试验在体外培养的番鸭脂肪细胞中添加不同浓度的肌肉组织液，以模拟肌内脂肪的微环境。结果显示，添加10%肌肉组织液对体外培养的番鸭脂肪细胞的增殖、分化有显著抑制作用，导致成熟脂肪细胞中脂质沉积显著减少（P<0.05），同时显著降低脂肪合成相关基因，即脂肪酸合成酶基因（FASN）、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ基因（PPARγ）、细胞核受体共激活因子1和3(SRC1、SRC3)基因表达水平（P<0.05），显著升高脂肪分解相关基因脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）表达水平（P<0.05）。结果表明，在体外培养的番鸭脂肪细胞中添加10%肌肉组织液能够模拟肌内脂肪的微环境，显著抑制脂肪细胞的增殖、分化和脂质沉积。 相似文献
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《畜牧与兽医》2017,(11):42-46
为了探讨姜黄素对猪脂肪间充质干细胞脂肪合成和分解相关基因mRNA表达的影响,从断奶仔猪皮下脂肪分离得到间充质干细胞,增殖培养,诱导分化,并在分化的同时进行姜黄素处理。试验分对照组(诱导分化液+姜黄素溶解试剂DMSO)和处理组(诱导分化液+10μmol/L姜黄素),分化48 h后收集细胞,进行后续检测。结果表明:10μmol/L姜黄素处理能显著降低猪脂肪细胞甘油三酯的含量,而对细胞增殖能力没有明显影响。荧光定量PCR结果显示,脂肪分化过程中的两个重要转录因子过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和CCAAT增强子结合蛋白-β(C/EBP-β),脂肪合成过程中两个关键酶脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)mRNA表达在10μmol/L姜黄素处理组均显著下降,而脂肪分解基因激素敏感脂肪酶(HSL)和脂肪组织三酰甘油水解酶(ATGL)mRNA表达以及酶活在10μmol/L姜黄素处理组均显著升高。结果提示姜黄素降低猪脂肪间充质干细胞脂肪沉积,有可能是通过抑制脂肪合成和增强脂肪分解两个过程来实现的,为姜黄素作为减少猪脂肪沉积的饲料添加剂的应用提供了理论支持。 相似文献
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20.
试验旨在研究染料木黄酮对3T3-L1细胞增殖与分化的影响以及对分化过程中相关基因表达的影响。以浓度为0、10、50、100、200μmol/L的染料木黄酮处理细胞,测定不同天数3T3-L1细胞相对增殖量、细胞合成脂肪量以及第8天与脂肪合成有关的基因PPARγ、FASN、LPL、ACC、HSL的相对表达量。结果表明：在增殖方面,染料木黄酮能显著抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖（P〈0.05）。随着染料木黄酮浓度的增加,细胞增殖的抑制作用越强。当浓度为200μmol/L时,细胞停止增殖。在分化方面,染料木黄酮能显著减少3T3-L1前脂肪细胞分化合成脂肪的量（P〈0.05）。随着染料木黄酮浓度的增加,细胞分化合成脂肪量减少。染料木黄酮能显著减少3T3-L1细胞与脂肪合成有关的基因PPARγ、FASN、LPL、ACC、HSL的相对表达量（P〈0.05）。在浓度为50μmol/L时,PPARγ基因相对表达量最低;在浓度为200μmol/L时,FASN基因相对表达量最低;在浓度为10μmol/L时,LPL基因相对表达量最低;在浓度为200μmol/L时,ACC基因相对表达量最低;在浓度为10μmol/L时,HSL基因相对表达量最低。分析推测,染料木黄酮通过抑制与脂肪合成相关基因的表达来减少脂肪合成量。 相似文献