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1.
二氢杨梅素诱导MDA-MB-231细胞凋亡 总被引：5，自引：0，他引：5
为了探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的机制,利用倒置显微镜观察细胞形态变化,用流式细胞仪检测DMY对MDA-MB-231细胞的致凋亡能力和细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位(ΔΨm)的改变,用蛋白质印迹(Western blotting)分析检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的变化。结果表明:MDA-MB-231细胞随DMY质量浓度加大而变圆变小,细胞存活数减少;流式细胞仪检测显示随DMY质量浓度的增加,DMY对MDA-MB-231细胞有促凋亡作用,胞内钙离子浓度逐渐增加,而线粒体跨膜电位(ΔΨm)逐渐减少;Western blotting结果显示DMY可诱导MDA-MB-231细胞中caspase-3和caspase-9蛋白质活化,并呈现浓度依赖关系。表明DMY可通过线粒体途径诱导MDA-MB-231细胞凋亡。 相似文献
2.
为评估PTD-FNK蛋白对猪精子冻后质量的影响,以探讨其可能的作用机制。在猪精液冷冻稀释液中添加不同浓度(0、0.1、1、10、100 nmol/L)的PTD-FNK蛋白,采用精子图像分析仪分析冻后猪精子的质量,使用流式细胞仪检测冻后精子Annexin V-FITC/PI染色后的凋亡情况,利用相对荧光定量PCR和多功能酶标仪检测不同凋亡途径中精子相关基因的表达量变化或含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)的活性和染色后线粒体mPTP开放性。结果表明,与对照组相比,10 nmol/L PTD-FNK蛋白试验组猪精子冻后活性、活率和顶体完整率均显著升高(P0.05,P0.01),凋亡率和Bax、caspase-3、caspase-9基因表达量、caspase-9蛋白酶活性、mPTP开放性均显著降低(P0.05)。说明PTD-FNK可能通过线粒体内源性凋亡途径抑制冻融猪精子的凋亡。 相似文献
3.
为了探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)诱导人乳腺癌MDA‐MB‐231细胞凋亡的机制,利用倒置显微镜观察细胞形态变化,用流式细胞仪检测DMY对MDA‐MB‐231细胞的致凋亡能力和细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位(ΔΨm)的改变,用蛋白质印迹(Westernblotting)分析检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶‐3(caspase‐3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶‐9(caspase‐9)的变化.结果表明:MDA‐MB‐231细胞随DMY质量浓度加大而变圆变小,细胞存活数减少;流式细胞仪检测显示随DMY质量浓度的增加,DMY对MDA‐MB‐231细胞有促凋亡作用,胞内钙离子浓度逐渐增加,而线粒体跨膜电位(ΔΨm)逐渐减少;Westernblotting结果显示DMY可诱导MDA‐MB‐231细胞中caspase‐3和caspase‐9蛋白质活化,并呈现浓度依赖关系.表明DMY可通过线粒体途径诱导MDA‐MB‐231细胞凋亡. 相似文献
4.
《浙江大学学报(农业与生命科学版)》2019,(4)
采用荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)方法体外扩增并鉴定家蚕死亡结构域相关蛋白基因(BmDaxx)。结果表明:BmDaxx及其下游基因BmFadd和BmDredd的表达水平在BmDaxx过表达后显著升高,但在BmDaxx的RNA干扰后,BmDaxx和BmFadd的表达水平显著降低;BmDaxx过表达增加半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3/7(cystein-asparate protease-3/7, caspase-3/7)活性,而RNA干扰则降低caspase-3/7活性。用caspase-3/7抑制剂处理BmN细胞后,与对照组相比,BmDaxx、BmFadd和BmDredd的转录水平降低。在家蚕吐丝期,BmDaxx在丝腺中的表达量显著高于其他组织,这与丝腺的凋亡退化过程相一致。注射caspase抑制剂后,凋亡相关基因BmDaxx、BmFadd和BmDredd的表达水平显著降低。由此可以认为,BmDaxx及其下游基因BmFadd和BmDredd之间存在着相互作用,它们在BmN细胞和丝腺细胞凋亡中起着关键作用。 相似文献
5.
《江苏农业科学》2017,(21)
为了研究拟南芥热激因子AtHsfA1a对低温胁迫下细胞程序性死亡(programmed cell death,简称PCD)中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific protease,简称Caspase)活性的影响,进一步确定拟南芥热激因子AtHsfA1a与低温胁迫中PCD的关系。以热激因子AtHsfA1a不同基因型(野生型、基因沉默型)的拟南芥为材料,首先获得单细胞,于4℃处理1 h后,测定热激因子AtHsfA1a的表达量,发现基因沉默型中AtHsfA1a的表达量低于野生型。接着用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(4',6-diamidino-2-phenylindole,简称DAPI)进行染色,在荧光显微镜下观察细胞形态,结果表明,低温胁迫后野生型未出现凋亡小体,基因沉默型的细胞出现了细胞凋亡小体。最后根据荧光底物Ac-DEVD-p NA的断裂程度测定Caspase-3活性,结果发现,低温处理后的拟南芥Caspase-3活性明显增强,而AtHsfA1a基因沉默型拟南芥Caspase-3活性比野生型拟南芥的高,说明低温胁迫下拟南芥AtHsfA1a能够抑制Caspase-3蛋白酶的活性。研究结果初步表明,在低温胁迫下拟南芥热激因子AtHsfA1a可以通过抑制Caspase-3蛋白酶的活性而对细胞程序性死亡有一定的抑制作用,这对于揭示植物耐逆境反应机制具有重要意义。 相似文献
6.
[目的]研究去甲基川陈皮素(5-demethylnobiletin,5DN)对前列腺癌细胞活性的影响。[方法]通过MTT法检测5DN对PC3和DU145细胞的毒性。运用DAPI细胞核染色、实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法、细胞划痕试验探究5DN对前列腺癌细胞凋亡、迁移的影响。[结果]5DN对PC3和DU145细胞增殖有明显的抑制作用,IC_(50)分别为49.33、54.14μmol/L。5DN处理后在2个细胞系中抑制细胞凋亡基因(Bcl-2、AKT1、AKT2)的mRNA的转录水平显著降低,促进凋亡基因(caspase-3、Bax)的转录水平显著升高。DU145中促进凋亡基因PTEN的mRNA的转录水平显著升高,促凋亡蛋白caspase 9的表达量显著升高。同时,5DN能有效抑制PC3细胞的迁移。[结论] 5DN能促进前列腺癌细胞的凋亡并抑制它的增殖和迁移。 相似文献
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为改善鲟鱼骨胶原的营养价值和生理功能,提高骨胶原多肽得率,提升水产品的附加值,采用碱性蛋白酶和中性蛋白酶复合酶解技术,以肽得率为指标,通过单因素试验、正交设计试验优化骨胶原多肽的酶解条件。采用CCK-8法测定鲟鱼骨胶原多肽对人源结直肠癌细胞Caco-2、乳腺癌细胞MCF-7、肝癌细胞HeGp2、肺癌细胞A549及宫颈癌细胞HeLa 5株癌细胞增殖的抑制能力,并选取抑制效果明显的肺癌细胞A549为模型,进一步检测鲟鱼骨胶原多肽作用后对其caspase-1、caspase-3以及细胞膜电位的影响。结果表明:1)鲟鱼软骨胶原肽的酶解工艺条件为:加酶量1.5×10~5 IU/g,骨粉与水质量比1∶25,酶解时间5 h,酶解温度50℃,碱性蛋白酶与中性蛋白酶酶活力比1∶2。该条件下骨胶原蛋白肽得率为(72.36±2.33)%;2)抑癌活性测定结果显示,鲟鱼骨胶原多肽通过激活凋亡蛋白酶caspase-1,使细胞线粒体膜电位发生改变,膜电位降低,诱导caspase-3酶活力增加,酶活力可达149.9 IU/μg,进而促进细胞凋亡的发生,抑制细胞的增殖。鲟鱼骨胶原多肽具有抑制癌细胞增殖的能力,有潜在的开发应用前景。 相似文献
8.
为揭示凋亡相关基因和c-kit基因在脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后的相互关系,利用RT-PCR和免疫组化技术,分别检测了caspase-3、bax、bcl-2、c-kit的mRNA和蛋白在小鼠脊髓损伤后的表达。结果显示:在SCI后4 h开始出现大量的神经元和胶质细胞凋亡,其中促凋亡因子表达增加,而抑制凋亡因子表达量减少。caspase-3的mRNA和蛋白的表达在SCI后开始增加,并在72 h时达到峰值,bax表达规律与之基本一致,但是其峰值出现在24 h。随着时间的变化,bcl-2与c-kit的表达均表现为升高—降低—升高的变化趋势,与caspase-3和bax的变化趋势相反,且其调控作用均发生在caspase-3之前。此外,SCI后c-kit基因也呈现抑制凋亡的作用。表明:损伤是导致脊髓发生凋亡的因素之一;bcl-2是凋亡抑制因子,与bax共同控制细胞凋亡,并直接作用于下游caspase-3的表达。 相似文献
9.
[目的]探讨黑木耳多糖(Polysaccharides From Auricularia Auricula,PFAA)对体外高糖培养乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。[方法]将Wistar乳鼠原代细胞随机分为4组,即空白对照组;高糖组;0.4 mg/mL PFAA组;0.8 mg/mL PFAA组。用荧光显微镜测定各组细胞凋亡情况,RT-PCR法检测bcl-2、caspase-3基因表达量的变化。[结果]经PFAA干预后,凋亡细胞明显减少,bcl-2表达增加,caspase-3表达减少。[结论]PFAA抑制体外高糖培养的乳鼠心肌的凋亡,其机制可能与抑制caspase-3、激活bcl-2表达有关。 相似文献
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【目的】从细胞水平探究甲醇对花鲈（Lateolabrax maculatus）不同细胞系的影响,为揭示微塑料（甲醇为溶剂）对鱼类细胞的毒理作用打下基础。【方法】在体外分别以1%、3%、5%、7%、9%和11%的甲醇处理花鲈动脉球和脑细胞系细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT检测细胞活力,通过实时荧光定量PCR检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase9)、Bcl2关联X蛋白（Bax）和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)等细胞凋亡相关基因,并采用Caspase3活性检测试剂盒检测Caspase3活性。【结果】当甲醇体积分数超过7%后,花鲈动脉球细胞系细胞变圆缩小,失去贴壁能力,且出现死亡细胞;细胞活力呈显著降低趋势（P<0.05,下同）,Caspase3、Caspase9、Bax和Bcl-2基因相对表达量均显著上调,Caspase3活性极显著升高（P<0.01,下同）。当甲醇体积分数超过1%后,花鲈脑细胞系细胞间出现空隙且细胞有回缩趋势,贴壁细胞数量明显减少,存在大量悬浮的死亡细胞;细胞活力显著降低,细胞凋亡相关基因的相对表达量... 相似文献
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任琪 《安徽农业大学学报》2008,(3):132-134
国家贫困生资助政策实施以来,对贫困生帮助很大,同时在实际运行中还存在着一些问题。本文提出贫困生认定工作仍需要进一步采取各种相关配套措施,以推动和保障贫困生资助工作更好地开展。 相似文献
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《河北农业大学学报》创刊年代考 总被引：3，自引：0，他引：3
清光绪二十八年(1902)河北农业大学前身—直隶农务学堂诞生,经几易其名,于1958年更名为河北农业大学至今。清光绪三十一年(1905)直隶高等农业学堂时期创办了《北直农话报》,清光绪三十四年(1908)更名为《直隶农务官报》,中华民国七年(1918)改出《农学月刊》,中华民国十七年(1928)易名为《河大农刊》,中华民国二十三年(1934)更名为《河北通俗农刊》,中华民国二十四年(1935)易名为《河北农林学刊》,1948年更名为《河北农学院研究专刊》,1959年更名为《河北农业大学学报》至今。《河北农业大学学报》前身诸刊都与现时的《河北农业大学学报》有着一脉相承的历史渊源,各刊之间联系紧密,连续性、继承性强。因此,《河北农业大学学报》的创刊时间应追溯至1905年创办的《北直农话报》。 相似文献
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生态旅游潜在客源市场特征的调查研究--以湖南永州金洞森林旅游开发为例 总被引：5，自引：2，他引：3
李慧云 《湖南农业大学学报(自然科学版)》2004,30(2):165-168
为探明客源市场生态旅游消费的潜在特征,采用问卷调查的形式,就长沙市居民对湖南金洞生态旅游开发的意向等问题进行抽样调查．结果显示,生态旅游符合人们“回归自然”的旅游新时尚,有着极大的开发空间,指出生态旅游的开发要注重环境保护和可持续发展．开发的产品要以休闲度假类的大众产品为主,开发生态旅游都市客源市场还要多种渠道并用,尤其是要注重媒体的宣传． 相似文献
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甘肃省设施农业发展历史悠久,古代创造了麦草覆盖生产韭 黄及泥碗护苗等传统设施农业技术,至今仍然受到农民欢迎,在 甘肃省中部应用面积约5万多hm2。建国后,甘肃设施农业获得 了新生,大致经历了三个阶段;第一阶段为引进应用北京改良式 温室阶段,时间在20世纪50-60年代;第二个阶段为塑料拱棚 与地膜覆盖栽培阶段,时间在20世纪70-80年代:第三阶段为 相似文献
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利用已构建的过表达拟南芥(Arabidopsis)GEF7基因植株,在光照培养箱中进行培养,并与野生型植株进行对比分析,对GEF7基因过表达植株的幼苗表型进行了观察分析。结果表明,GEF7基因过表达植株幼苗的根长比野生型对照明显增加;其子叶形态、数目和幼苗形态等方面均有异常表型,表明GEF7基因的功能与根的发育有关,并参与调控植物的发育过程。 相似文献
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切花菊耐热性鉴定方法研究 总被引：2，自引：0，他引：2
以8个切花菊品种为材料,通过对离体叶片进行50℃高温胁迫后,采用电导法、电阻抗图谱法测定电导率、电阻,并对大田栽培植株进行田间高温胁迫试验,比较品种间的耐热性。结果表明:电导法测得的50℃直接相对电导率、修正相对电导率和电阻抗图谱法测得的胞外电阻在品种间有明显差异,但与田间高温胁迫法测定的热害指数不完全一致。电导法和电阻抗图谱法都可以作为测定切花菊耐热性的方法,但需要结合田间耐热性观察。 相似文献
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The lethal effect of x-rays on dividing yeast cells can be decreased by small ultraviolet exposures delivered before or after x-ray exposure. This mitigating action can be decreased by exposure to visible light concomitant with photoreactivation of ultraviolet lethality. The results suggest considerable overlap between x-ray and ultraviolet lethality sites in dividing cells. 相似文献