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1.
产前冷应激对妊娠母鼠肝脏HSP70和P65的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
将20只SPF级妊娠Wister母鼠随机分为常温对照组和冷应激组,每组10只。对照组妊娠母鼠妊娠期全程在(22±2)℃的环境中饲养,冷应激组母鼠在产前7d置于(4±0.1)℃人工智能气候室中饲养,分别冷刺激3d和7d。麻醉后采集各时间点(每个时间点5只妊娠母鼠)肝脏组织样本,常温对照组在相同时间点采集肝脏组织样本。采用Westen blot方法检测肝脏中HSP70、P65蛋白的表达量。结果显示:冷应激组妊娠母鼠肝脏中HSP70和P65蛋白表达量均高于常温对照组,且差异均有统计学意义(P0.05)。结果表明:产前冷应激使妊娠母鼠肝脏中HSP70、P65蛋白表达量升高,推测这有可能促使肝脏中炎症反应的发生。 相似文献
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急性冷应激大鼠肝脏中novel-miR-133-5p生物学功能预测 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究旨在检测6种novel microRNA(novel-miR-1-5p,novel-miR-6-3p,novel-miR-9-3p,novel-miR-25-5p,novel-miR-133-5p和novel-miR-287-3p)在急性冷刺激大鼠肝脏中的表达情况,并对novel-miR-133-5p的生物学功能进行分析,预测了novel-miR-133-5p在冷应激大鼠肝脏内的功能。前期冷应激大鼠血清高通量测序试验的结果中发现这6种差异表达的novel microRNA。本试验采用了30只12周龄SPF级Wistar雄性大鼠,体质量(350±10)g,将大鼠放置人工气候室预饲7d,预饲温度为(24.0±0.1)℃。随机分成急性冷应激组(CSS)和常温对照组(NTS),对CSS急性冷刺激12h后,冷刺激温度为(4.0±0.1)℃。采取肝脏提取总RNA,应用qRT-PCR方法检测6种novel microRNA在急性冷刺激大鼠肝脏的表达情况。结果显示,6种novel microRNA在急性冷刺激大鼠肝脏均有表达,除novel-miR-9-3p外,其余的都显著升高,novel-miR-133-5p升高的最为明显(P0.01)。对novel-miR-133-5p进行生物学信息分析发现,novel-miR-133-5p的靶基因有2 048个,其中bcl9与wnt11肿瘤的发生、增殖和迁移有关;同时wnt11也对正常细胞的增殖、分化和凋亡也有重要影响;Smarcal1是一种DNA结合蛋白,可以修复因损伤而停止复制的DNA。结果表明,在大鼠血清中存在的6种novel microRNA同样存在于冷应激大鼠肝脏中,在冷应激状态下novel-miR-133-5p的异常上调可能会对机体的生长发育、免疫调节和遗传等方面有重要的影响。 相似文献
4.
将170只SPF级Wistar大鼠随机分为常温对照组及冷刺激试验组,冷刺激试验组又分为急性应激组及慢性应激组.急性冷刺激时间为3、6、12、24 h,慢性冷刺激时间为3、6、9、12d.试验大鼠均于人工气候室中饲养,对照组及冷刺激试验组的饲养温度分别为(24±0.05)C和(4±0.05)C.经不同时间强度的冷刺激后,采用心脏采血,采集大鼠血液,并分离血清,利用Luminex xMAP技术检测大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10以及IP-10的含量.结果显示,冷刺激能够提高各试验组大鼠血清中IL-6的含量,急性应激组与对照组相比TNF-α、IP-10 、L2和IL-4的含量变化水平呈上调趋势,而慢性应激组TNF-α、IL-2和IL4的含量变化呈下调趋势,IFN-γ和IP-10的含量在冷刺激9、12d时显著增强(P＜0.05).研究结果表明,冷刺激能够引起大鼠炎症相关细胞因子以及辅助性T细胞亚群的分泌,随着应激时间的延长,细胞免疫(Th1)向体液免疫(Th2)漂移,从促炎症细胞因子(特点是IL-1和TNF-α的升高)向抗炎症细胞因子(特点是伴随IL-4和IL-10的增强)转化,机体产生细胞免疫并刺激机体产生体液免疫. 相似文献
5.
为探讨产前冷应激对妊娠期大鼠肝脏的影响。本研究选择20只体质量(230±20)g的健康SPF级雌性Wistar大鼠,预饲1周,合笼交配。受孕后随即分为常温对照组(RT)和冷应激组(C)2组,每组10只。RT组全程处于(22±2)℃、相对湿度(40.0±0.1)%的环境中饲养,C组在妊娠第15天转移到(4.0±0.1)℃,相对湿度(40.0±0.1)%环境中进行冷刺激。在妊娠第17,21天,各组随机选取5只进行麻醉处死,采集肝脏组织,用Western blot的方法检测肝脏中IL-1β、Bcl-xL和Bax的蛋白表达量。结果显示,在妊娠第17天(冷刺激3d),C组大鼠肝脏中IL-1β的表达量显著高于RT组(P0.05);肝脏中Bcl-xL/Bax比值显著降低(P0.05)。结果表明冷应激可能会导致妊娠期大鼠肝脏发生炎症反应,并促进细胞凋亡,对肝脏产生一定损伤。 相似文献
6.
《中国兽医学报》2019,(1):105-112
冷刺激是北方寒区常见的应激原,可对机体多个内脏器官组织学结构产生影响。本试验采用病理学观察方法,研究急性冷刺激处理对大鼠骨骼肌和7个内脏器官的组织结构影响。将10只Wistar大鼠随机均分为对照组和冷刺激组。对照组在(24.0±0.1)℃温度下饲养;冷应激温度为(4.0±0.1)℃,冷刺激时间为12h。冷刺激后,采集两组大鼠骨骼肌、心脏、脾脏、肝脏、肾脏、胃、十二指肠及肺脏8种样品,制作成组织切片,镜下观察。结果显示,急性冷刺激对大鼠骨骼肌、心肌、胃壁黏膜及肾脏均有不同程度的损伤;肝脏、十二指肠组织结构未见病理变化;脾脏可见淋巴小结体积增大,反应性增生。结果表明,急性冷应激可造成大鼠机体骨骼肌及内脏损伤,但免疫功能增强。 相似文献
7.
《中国兽医杂志》2015,(6)
为了探讨急性热应激对鹅血清激素以及肝脏热休克蛋白70 mRNA(HSP70 mRNA)水平的影响。以60只8周龄仔鹅为研究对象,随机分成6组,每组10只,对照组环境温度为(22±1)℃,试验组分别施与2 h、4 h、6 h、8 h和10 h(40±1)℃的高温处理,各组处理均在16:00结束。试验鹅全部屠宰取血清和肝脏,测定血清中胰岛素(INS)、皮质醇(COR)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)及肝脏HSP70 m RNA水平。结果表明,急性热应激处理下,INS、T3、T4的水平均随热应激时间的延长出现了显著性降低(P0.05),COR的水平显著升高(P0.05)。急性热应激处理可极显著提高仔鹅肝脏中HSP70 mRNA的表达水平(P0.01)。 相似文献
8.
《中国畜牧兽医》2019,(12)
为研究急性冷应激通过影响热休克蛋白含量的变化对阿勒泰羊抗寒性能、生产性能及抗病性能等的影响,试验设置常温组(15℃±2℃)与冷应激组(-25℃±2℃),每组各5只羊,屠宰后分别采集急性冷应激组(冷应激24 h后)和常温组的心脏、肝脏、脾脏和肾脏组织。采用实时荧光定量PCR技术对HSP60、HSP70和HSP90 mRNA含量变化进行检测,并对HSP60、HSP70和HSP90基因进行同源性分析。结果显示,HSP70和HSP90基因与已有绵羊序列同源性高于99%,而HSP60基因与已有波斯金牛序列同源性高于99%;冷刺激后HSP60基因在心脏、肝脏、脾脏和肾脏组织中的表达较常温组均升高,且在肾脏中的表达量差异极显著(P0.01);冷刺激后HSP70基因在心脏、肝脏、脾脏和肾脏组织中的表达较常温组均升高,且在肝脏和肾脏组织中的表达量差异极显著(P0.01);冷刺激后HSP90基因在心脏、肝脏、脾脏和肾脏组织中的表达较常温组均升高,且在肝脏组织中表达量差异显著(P0.05),而在脾脏和肾脏组织中的表达量差异极显著(P0.01)。表明急性冷应激极大程度地刺激了机体的产热机能,通过通路中的产热相关基因的相互调节使其能量代谢发生改变,从而提高细胞生存率,增强机体对环境胁迫的耐受力,能更好地适应环境温度的变化。试验结果为进一步深入研究急性冷应激对阿勒泰羊机体的影响提供一定理论依据。 相似文献
9.
急性冷、热应激对肉鸡肝脏和心脏组织中HSPs表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
将45只28日龄罗斯308肉鸡随机均分为三组进行急性应激处理:热应激组在急性热应激下持续饲养6 h(温度为39℃,湿度为90%);冷应激组在急性冷应激刺激下持续饲养6 h(温度为11℃,湿度为90%);对照组鸡群在正常饲养条件下饲养(温度为26℃,湿度为60%)。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)分别对肝脏和心脏组织中的4种热应激蛋白基因(HSP60、HSP70、HSP90、HSP110)的表达量进行对比分析。结果表明:在心脏组织中,HSP60表达量在冷、热应激下均无显著变化(P0.05);HSP90表达在冷应激下显著下降(P0.05);HSP70表达在冷、热应激下均显著上升(P0.05、P0.01);HSP110表达在冷应激下无显著变化,在热应激下极显著上升(P0.01)。在肝脏组织中,HSP60在冷应激下表达量显著下降(P0.05),热应激下表达无显著变化(P0.05);HSP70和HSP110在热应激条件下表达量极显著上升(P0.01);HSP90表达量在冷、热应激下均无显著变化(P0.05)。结果揭示:急性热应激相比于急性冷应激对应激蛋白的表达影响更显著;在急性热应激条件下,心脏和肝脏组织中HSP70和HSP110表达量均极显著上升。 相似文献
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冷应激对皖西白鹅血相常规指标变化的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
以7日龄皖西白鹅为试验对象,研究(12±1)℃室温条件下进行0、0.5、3、6、12和24 h急性冷应激对皖西白鹅雏鹅血常规指标变化的影响.研究结果表明,在冷暴露至结束冷暴露后,全血中红细胞(RBC)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白(HGB)、红细胞分布宽度(RDW)总体呈减少趋势,且RBC在冷暴露3 h、6 h和冷暴露结束后0.5 h和3 h极显著低于冷应激前的水平;HCT 和HGB在冷暴露3 h、6 h和冷暴露结束后3 h显著低于冷应激前的水平;RDW在冷暴露6 h后至结束冷暴露后12 h期间均极显著低于应激前水平(P<0.01).白细胞在冷暴露12 h和24 h时显著升高.淋巴细胞绝对值在冷暴露6 h时显著低于应激前的水平(P<0.05),淋巴细胞百分比在冷暴露后3 h、6 h和12 h时显著升高(P<0.01), 但冷应激24 h已经恢复正常,雏鹅已经开始适应.表明皖西白鹅雏鹅抗冷应激能力很强. 相似文献
11.
《黑龙江畜牧兽医》2020,(9)
为了探讨冷应激对雏鸡肝脏中热休克蛋白(HSP)及炎性因子的影响,试验将120只1日龄伊莎公鸡饲喂15 d后随机分成12组进行急慢性冷应激处理。急性冷应激处理分为1个对照组和5个试验组,慢性冷应激处理分为3个对照组和3个试验组。急性冷应激条件下分别饲养0,1,3,6,12,24 h,慢性冷应激条件下分别饲养5,10,20 d,应激处理结束后迅速剖杀伊莎公鸡,取肝脏组织,采用总RNA的提取及反转录、实时荧光定量PCR反应和Western-blot技术检测HSP60、HSP70、HSP90、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及炎性因子PGE合成酶(PGE synthase)、环氧化酶-2(Cox-2)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA及蛋白的表达情况。结果表明:RNA的纯度和完整性符合要求。急慢性冷应激均可导致鸡肝脏HSP60、HSP70、HSP90、GRP78 mRNA表达明显上调,HSP70、GRP78蛋白表达与相应mRNA表达趋势一致;同时急慢性冷应激均可导致鸡肝脏炎性相关因子mRNA及蛋白表达明显上调。说明急慢性冷应激可导致肝脏炎性因子及HSP的表达增加。 相似文献
12.
13.
通过观察热应激条件下肉鸡各组织中的HSP70阳性表达部位分布特点,探讨HSP70对不同组织器官的保护作用。分别在肉鸡40日龄时(选择体重差异不显著健康鸡)进行急性热应激处理,温度处理如下33℃±0.5℃、35℃±0.5℃、38℃±0.5℃各30min,修复2h分别取各处理组鸡只的法式囊、胸腺、心脏、肝脏作HSP70的免疫组织化学染色。各组织的HSP70表达时间及强度为(由强到弱):肝脏、心脏、胸腺、法氏囊。结果表明HSP70具有同源性,抗兔、抗鼠的HSP抗体可以抗肉鸡的抗原。HSP70在各组织器官中的表达定位有时间差异,不同的细胞具有不同的反应性,反应面积由大到小:肝脏、心脏、法氏囊、胸腺。HSP70的定位:肝脏、心脏定位在细胞质中。法式囊、胸腺定位在细胞质与细胞核中。 相似文献
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《中国家禽》2016,(2)
试验旨在研究三乳酸甘油酯对冷应激肉鸡生产性能、抗氧化能力和能量代谢状况的影响。选用150只1日龄Cobb肉鸡,随机分为3个处理组:对照组、冷应激组、乳酸甘油酯组,分别饲喂基础日粮、基础日粮、基础日粮+500 mg/kg三乳酸甘油酯,每组5个重复,每个重复10只鸡。试验第1周各组温度控制在32~34℃,第2周控制在30~32℃,试验第3~6周冷应激组、乳酸甘油酯组控制在(10±2)℃,而对照组维持在(26±2)℃,湿度50%~60%。结果显示:1与对照组相比,冷应激处理降低了肉鸡生产性能,心脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肝脏SOD及肺脏SOD、GSH-Px的酶活力(P0.05),同时也降低了心脏、肝脏三磷酸腺苷(ATP)含量,心脏腺苷酸池(TAN)含量、低氧诱导因子-1(HIF-1)、血红素加氧酶-1(HMOX-1)mRNA水平及肝脏HIF-1、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)mRNA水平(P0.05),但提高了心脏相对重量、肝脏AMP/ATP比值及心脏和肝脏AMPK-α1 mRNA水平(P0.05);2与冷应激组相比,日粮中添加500 mg/kg三乳酸甘油酯对冷应激肉鸡生长性能和器官相对重量并无影响,但可提高心脏GSH-Px、肝脏SOD和肺脏CAT的活力、心脏ATP和EC值、心脏和肝脏ATP5B mRNA水平(P0.05),并降低心脏AMP/ATP比值、HMOX-1和AMPK-α1 mRNA水平(P0.05)。研究结果表明:三乳酸甘油酯可提高冷应激肉鸡的心脏、肝脏及肺脏抗氧化能力并改善心脏的能量代谢状况。 相似文献
16.
《中国兽医学报》2016,(1)
将45只6周龄体质量(18±2)g SPF级雄性SD小鼠随机分为5组(n=5),常温对照组5只(A组);低温对照组冷刺激4、8h各5只(B组);冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA binding protein,CIRP)过表达组冷刺激4、8h各5只(C组),注射CIRP过表达慢病毒液0.1mL;CIRP干扰组冷刺激4、8h各5只(D组),注射CIRP干扰病毒液0.1mL;阴性对照组冷刺激4、8h各5只(E组),注射空载体病毒液0.1mL。A组置于常温(21±0.1)℃条件下饲养,后4组置于低温(4±0.1)℃环境饲养,分别在4h及8h后通过摘除眼球的方法采取血液。采用ELISA法检测血清中IL-1、IL-2、IL-6、GSH-PX、SOD、T-AOC、MDA、丙酮酸、PFK-1、LDH的含量。结果显示:(1)冷应激处理后,小鼠血清中相关细胞因子水平出现明显变化,人为的致使CIRP在小鼠体内出现不同的表达对血清中相关细胞因子的影响差异显著(P0.05);(2)冷应激处理后,小鼠血清中氧化还原指标GSH-PX、SOD、T-AOC、MDA变化非常明显,人为的致使CIRP在小鼠体内出现不同的表达对血清中相关氧化还原指标的影响差异极显著(P0.01);(3)冷应激处理后,血清当中能量代谢相关指标无明显变化,人为的致使CIRP在小鼠体内出现不同的表达对血清中相关能量代谢指标的影响差异不显著(P0.05)。结果表明:在不影响动物机体能量代谢的情况下,CIRP可以有效地抑制细胞内氧自由基的生成,从而提高小鼠抗氧化能力,以及调节动物机体的相关免疫因子,对小鼠抵抗低温应激起到积极地保护作用。 相似文献
17.
试验选用30头"军牧1号"猪,随机分成5组,包括常温对照组和4个冷应激组。常温组在21 ℃±2 ℃饲养,冷应激组的温度设置分别为:-10 ℃±2 ℃、-5 ℃±2 ℃、0 ℃±2 ℃、5 ℃±2 ℃。冷应激2 h屠宰后采集腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织样品,通过荧光定量PCR方法检测细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)的mRNA的表达量,初步探讨冷应激对猪脂肪及肝脏组织中SOCS3 mRNA表达量的影响。试验结果显示,冷应激猪SOCS3在腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织中,随着温度的降低,表达量逐渐升高,且总体差异显著(P＜0.05)。试验结果表明,SOCS3受到冷应激的影响,在不同脂肪组织部位发生了变化,可能参加了脂肪细胞因子的调控,从而改变脂肪组织分布及脂肪代谢平衡,为研究冷应激对机体的影响及作用机制奠定了试验依据和理论基础。 相似文献
18.
本试验旨在研究循环热应激对黄羽肉鸡呼吸机能、生长性能和肝脏抗氧化功能的影响。选择35日龄体重相近的雄性黄羽肉鸡144只,随机分为常温组和循环热应激组2个组,每组12个重复,每个重复6只鸡。2个组均饲喂基础饲粮,常温组温度为(26.0±0.5)℃,循环热应激组给予如下温度:20:00—次日08:00为26℃,08:00—12:00和16:00—20:00为30℃,12:00—16:00为34℃。试验期6 d。结果表明:循环热应激2 d后,循环热应激组的鸡冠温度、翅下温度、直肠温度、呼吸频率、料重比(F/G)和肝脏蛋白质羰基含量显著高于常温组(P0.05),平均日采食量(ADFI)、平均日增重(ADG)以及肝脏过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性显著低于常温组(P0.05)。循环热应激6 d后,循环热应激组鸡冠温度、呼吸频率、F/G和肝脏蛋白质羰基含量显著高于常温组(P0.05),ADFI、ADG以及肝脏还原型谷胱甘肽含量和CAT、SOD、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于常温组(P0.05)。综上所述,循环热应激能升高黄羽肉鸡的体温,加快呼吸频率,降低生长性能和肝脏抗氧化功能。 相似文献
19.
为研究热应激条件下,鸡SFRP1和PDK4两个与代谢相关的基因在鸡肝脏组织中的差异表达,选取12只60日龄体重相近的黄羽肉母鸡,分为正常对照组(CL)、热应激反应组(HS)和热应激反应后的降温组(HF)3个处理组,并对这两个基因在三组肝脏组织中的表达水平进行荧光定量表达分析。结果表明,在热应激状态下,SFRP1和PDK4基因在肝脏中的表达均上调,且PDK4在对照组和热应激组间差异显著(P<0.05)。本研究结果还表明,当热应激反应后温度重新降至(25±1)℃时,SFRP1和PDK4在肝脏中的相对表达量均有不同程度的恢复,进一步说明这两个基因在热应激中发挥的作用。本研究为从分子机制分析热应激提供了相应的参考。 相似文献
20.
《现代畜牧兽医》2021,(8)
试验旨在探讨急性冷暴露对仔猪体内miR-383表达量的影响。试验选取16头30日龄断奶仔猪,分为对照组和冷暴露组,冷暴露条件为(4±2)℃。冷暴露组又分为3个处理,分别进行2、6、12 h冷暴露,每组4头仔猪。采用ELISA法检测血清中皮质醇(CORT)含量;次用qRT-PCR法检测肺、小肠、肌肉、肾、脾和肝中miR-383的表达水平。结果显示,冷暴露6 h后,仔猪血清CORT含量显著升高(P0.01);各器官miR-383表达水平均出现显著变化(P0.05),但变化出现的时间点和表现出的趋势不同。研究表明,4℃冷暴露6 h可使仔猪处于急性冷应激状态;从miR-383表达量角度分析,肺、肌肉、肝和脾对冷刺激响应迅速,小肠和肾的响应时间较长;急性冷暴露可使仔猪肝脏中miR-383表达量持续显著上升(P0.05)。 相似文献