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1.
为了探究黄连素对四氯化碳(CCl4)诱导的肝损伤的治疗效果及作用机制,试验选取80只健康昆明雌性小鼠,其中40只用于急性肝损伤试验,另外40只用于慢性肝损伤试验。急、慢性肝损伤试验中均将小鼠均随机分为对照组、模型组、黄连素组、水飞蓟宾组,每组10只。急性肝损伤试验中,黄连素组、水飞蓟宾组每天分别以黄连素(按体重25 mg/kg)溶液、水飞蓟宾(50 mg/kg)溶液预处理小鼠7 d后,一次性口服0.6%CCl4(按体重5μL/g)。慢性肝损伤试验中,采用灌胃0.6%CCl4溶液(按体重5μL/g),每周2次,连用6周,成功复制慢性肝损伤模型后黄连素组、水飞蓟宾组每天用黄连素(按体重50 mg/kg)溶液、水飞蓟宾(50 mg/kg)溶液治疗30 d。急性肝损伤和慢性肝损伤小鼠末次给药后间隔24 h,眼眶采血后处死小鼠,收集血清,检测天门冬氨酸氨基转移(AST)与丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;取肝脏称湿重,计算肝脏指数;取肝脏左叶约1 cm×1 cm×0.25 cm,浸泡于4%多聚甲醛缓冲液中,用于病理组织学检查;其余肝...  相似文献   

2.
为了研究长柱金丝桃提取物对四氯化碳(CCl4)和酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用,试验采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏指数。结果表明:长柱金丝桃乙酸乙酯部位组能极显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.01),长柱金丝桃正丁醇部位组能显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.05),且两组均能显著降低肝脏指数(P0.05);长柱金丝桃乙酸乙酯部位组能抑制酒精性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.05),且能降低肝脏指数(P0.05)。说明长柱金丝桃提取物对CCl4和酒精引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

3.
为了研究加拿大一枝黄花总黄酮(FSC)对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用,试验将SPF级昆明种小鼠随机分为6组,分别为对照组、模型组、水飞蓟素组[水飞蓟素给药量为150 mg/(kg·d)]和FSC低、中、高剂量组[FSC给药量分别为75,150,300 mg/(kg·d)],连用10 d,末次灌胃2 h后,对照组小鼠腹腔注射花生油(按体重10 mL/kg),其余各组小鼠腹腔注射0.01%CCl_4花生油溶液,小鼠禁水不禁食18 h后眼球采血并测定血清中碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及丙二醛(MDA)和总胆红素(TBIL)含量,同时采集肝脏组织测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。结果表明:FSC能有效缓解CCl_4诱导的急性肝损伤,与对照组比,模型组小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TBIL含量显著升高(P0.05),表明肝损伤模型构建成功;FSC各剂量组小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TBIL含量随着FSC剂量的升高而下降,且在不同剂量条件下均与模型组呈显著差异(P0.05);FSC各剂量组小鼠血清MDA含量随着FSC剂量的增加而下降,而T-SOD、GSH-Px活性随着FSC剂量的增加均升高,不同剂量条件下的MDA含量和T-SOD活性,以及中、高剂量条件下的GSH-Px活性较模型组均差异显著(P0.05);FSC各剂量组血清中TNF-α、IL-6含量随着FSC剂量的增加而下降,且在不同剂量条件下较模型组差异显著(P0.05)。说明一定剂量的FSC对CCL_4诱导的急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高清除自由基酶的活性,抑制肝脏组织中自由基脂质过氧化反应,抑制炎性细胞因子的释放有关。  相似文献   

4.
为了研究中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对四氯化碳(CCl4)导致小鼠急性肝损伤的保护效果,将60只昆明种小鼠随机分为正常对照、造模、阳性药物对照(联苯双酯)、中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量6组。正常对照组、造模组分别灌服等量的生理盐水,阳性药物对照组按150mg/kg灌胃联苯双酯溶液,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量组分别按45、30、15mL/kg灌胃,2次/d,连续给药7d。末次给药后1h,正常对照组腹腔注射花生油20mL/kg,其余组腹腔注射10mL/L CCl4花生油溶液20mL/kg,16h后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液低、中、高剂量组能显著降低CCl4导致小鼠急性肝损伤血清中AST、ALT含量(P<0.01),显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织MDA含量,提高肝组织SOD活力(P<0.01)。研究表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠的急性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

5.
试验旨在研究骆驼尿液对预防四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,骆驼尿液低剂量组(170 mg/kg)、中剂量组(340 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg),3组骆驼尿液组灌胃相应剂量的骆驼尿液,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日灌胃1次,连续14 d;试验末期,除正常组外(橄榄油),各组小鼠腹腔注射20%CCl_4橄榄油混合溶液,建立小鼠急性肝损伤模型;12 h后摘眼球取血和采集肝脏样本,并记录肝脏重量,计算肝脏指数;测定小鼠血清相关指标,并进行肝脏组织病理切片检查。结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量骆驼尿液组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)含量较模型组均明显降低,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量升高,且高剂量组效果较好;而小鼠肝脏病理学切片观察显示,骆驼尿液组均有不同程度的改善,其中高剂量骆驼尿液组小鼠肝脏组织病理学损伤明显减轻,与正常组的肝脏组织形态接近。比较低、中、高3种浓度骆驼尿液处理发现,浓度越高治疗效果越好,说明骆驼尿液治疗效果具有剂量依赖性。综上所述,骆驼尿液对CCl_4诱导小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,且高剂量骆驼尿液组的效果较好。  相似文献   

6.
土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤保护作用的研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
本试验旨在研究土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。将试验小鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组和空白组5组。采用一次酒精灌胃法建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。建模后,测定各小鼠肝组织谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量及血清中冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸转移酶(ALT)的活性,并进行肝组织病理切片观察。结果显示,土庄绣线菊水浸液能够明显降低酒精性肝损伤引起的AST和ALT活性的升高,能有效保持肝脏中GSH含量和明显降低MDA含量,说明土庄绣线菊水浸液对乙醇所致肝损伤具有保护作用,能明显改善酒精引起的肝脏损害。  相似文献   

7.
旨在探究紫丁香苷(syringin, SY)对脂多糖(LPS)联合D-半乳糖胺盐酸盐(D-GalN)、(LPS/D-GalN)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其潜在机制。将40只昆明鼠随机分为4组,分别为正常对照组(NC)、LPS/D-GalN模型(LD)组、SY低剂量(LSY+LD)组、SY高剂量(HSY+LD)组,每组10只。LSY+LD组、HSY+LD组采用腹腔注射方式给予SY(25、50 mg/kg),NC组和LD组分别腹腔注射等量的生理盐水,连续3 d,在第3天预防性给药1 h后,腹腔注射LPS/D-GalN建立急性药物肝损伤模型。造模6 h后,试验小鼠眼静脉取血,处死小鼠;检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;检测肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、过氧化氢酶(CAT)的水平,观察肝脏氧化应激的水平;制作肝组织切片,采用苏木精伊红(HE)观察肝脏的组织变化;利用免疫组化观察激活的核转录因子p65(NF-κBp65)入核状态;ELISA法检肝匀浆IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的水平。结果表明:与NC组相比...  相似文献   

8.
探讨当归多糖(Unprocessed Angelica sinensis polysaccharide,UASP)对头孢噻呋钠联合内毒素(lipopolysaccharide,LPS)致鸡肝损伤的防治效果,为家禽保肝药物研发奠定基础。基于前期试验研究,购买1日龄健康海蓝褐蛋鸡264羽,首先开展头孢噻呋钠联合不同来源LPS致鸡肝损伤对比试验研究、头孢噻呋钠联合脂多糖粗提液(LPS I)致鸡肝损伤时间点与剂量的重复性筛选研究,其次开展UASP对头孢噻呋钠联合LPS I致鸡肝损伤的防治效果研究。主要评价指标为鸡临床体征、丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天门冬氨酸氨基转移酶AST)及肝脏病理组织学观察。头孢噻呋钠联合不同来源LPS致鸡肝损伤对比研究结果显示,各模型组鸡血清AST和ALT均显著升高(P0.05),结合临床症状与肝脏组织观察,头孢噻呋钠联合LPS I可以造成显著肝损伤;头孢噻呋钠联合LPSⅠ致鸡肝损伤时间点与剂量的重复性筛选研究显示,固定头孢噻呋钠剂量为5mg/kg/d,LPSⅠ剂量为4mL/kg时,造模后6h与48h肝损伤均较为明显;UASP干预头孢噻呋钠联合LPS I致鸡肝损伤的效果研究显示,模型组鸡血清AST和ALT较正常对照组显著升高(P0.05),与模型组相比,UASP高剂量组(UASPH)血清AST和ALT均显著降低(P0.05)。显微镜下显示,模型组鸡肝细胞出现广泛变性、坏死;与模型组相比,UASP组肝细胞变性坏死减轻,UASPH组改善更明显。说明UASP对头孢噻呋钠联合LPS诱导的肝脏损伤具有保护作用。  相似文献   

9.
本文调查了牛膝水煎液对卡介苗联合脂多糖致小鼠免疫性肝损伤的影响。将ICR小鼠分为空白组,模型组,牛膝水煎液高、中、低剂量组(4、2、1 g/kg)和联苯双酯对照组。试验结束时计算各组小鼠肝指数、脾指数和胸腺指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,一氧化氮(NO)的含量,肝组织匀浆中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并分析了肝组织的病理变化。结果显示:与模型组相比,灌胃牛膝水煎液可明显降低肝损伤所致血清ALT活性的异常升高,而提高了肝组织匀浆中GSH含量和SOD活性,并减轻了肝组织的病理损伤,但不能降低肝损伤所致肝指数和血清AST、NO的上升。提示牛膝水煎液对免疫性肝损伤具有一定的保护作用,该保护作用与其提高机体抗氧化能力有关。  相似文献   

10.
对乙酰氨基酚(N-acetyl-para-aminophenol,APAP)过量使用能够引起肝脏损伤,本研究旨在探讨刺糖对APAP所致小鼠急性肝损伤的保护作用及潜在的作用机理。采用水提法提取刺糖的有效成分,通过苯酚硫酸法和铝盐显色法进行刺糖提取物成分鉴定;49只雌性小鼠随机分为7组,正常对照组、模型组、刺糖不同浓度的提取物(600、300和150 mg/kg体重)+APAP组、水飞蓟宾阳性对照组及刺糖对照组(600 mg/kg体重),灌胃3 d,末次给药1 h后,腹腔注射APAP 300 mg/kg体重,24 h后处死小鼠并采集血样和肝脏组织样品。检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性;用HE染色制作病理标本,观察肝脏病理学变化。结果显示,刺糖提取物能够极显著降低小鼠血清中AST、ALT的含量(P<0.01),APAP所引起的病理变化明显改善。本研究结果表明,刺糖对APAP所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

11.
试验旨在研究骆驼尿液对预防四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,骆驼尿液低剂量组(170 mg/kg)、中剂量组(340 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg),3组骆驼尿液组灌胃相应剂量的骆驼尿液,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日灌胃1次,连续14 d;试验末期,除正常组外(橄榄油),各组小鼠腹腔注射20%CCl_4橄榄油混合溶液,建立小鼠急性肝损伤模型;12 h后摘眼球取血和采集肝脏样本,并记录肝脏重量,计算肝脏指数;测定小鼠血清相关指标,并进行肝脏组织病理切片检查。结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量骆驼尿液组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)含量较模型组均明显降低,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量升高,且高剂量组效果较好;而小鼠肝脏病理学切片观察显示,骆驼尿液组均有不同程度的改善,其中高剂量骆驼尿液组小鼠肝脏组织病理学损伤明显减轻,与正常组的肝脏组织形态接近。比较低、中、高3种浓度骆驼尿液处理发现,浓度越高治疗效果越好,说明骆驼尿液治疗效果具有剂量依赖性。综上所述,骆驼尿液对CCl_4诱导小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,且高剂量骆驼尿液组的效果较好。  相似文献   

12.
联苯双酯对犬急性肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
《中国兽医学报》2016,(1):152-156
18只健康杂交犬随机平均分为3组(n=6):急性肝损伤对照组(简称对照组)、联苯双脂试验组(简称DDB组)和黄芪多糖试验组(简称黄芪组)。使用50%四氯化碳溶液(CCl4)造成犬急性肝损伤,对照组给予赋形剂(50mg/kg),DDB组给予DDB滴丸(50mg/kg),黄芪组给予黄芪多糖液(1mL/kg),每天1次,给药共7d。测定血清转氨酶和抗氧化能力指标,观察肝脏形态病理学改变。结果显示:DDB组犬血清转氨酶变化明显小于其他组;抗氧化指标变化明显好于对照组;肝组织切片中,肝细胞脂肪变性、炎细胞浸润均较对照组明显减轻,且肝组织中无明显纤维增生。结果表明:联苯双脂对CCl4造成的犬急性肝损伤有保护作用。  相似文献   

13.
本试验运用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)建立小鼠急性肝损伤模型,以阐述乙氧喹在体内的抗氧化作用和机制。将40只昆明小鼠随机分为5组:空白组、模型组以及乙氧喹低(50μg/kg)、中(100μg/kg)、高剂量(200μg/kg)组,每组8只。乙氧喹各剂量组连续腹腔注射给药3 d,空白组和模型组用生理盐水做同样处理。在第3天给药1 h后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射LPS(500μg/kg)和D-GalN(500 mg/kg)。4 h后收集各组小鼠血液,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;采集肝脏组织样本,观察肝脏组织病理变化,同时检测肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;定量逆转录PCR检测肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6) mRNA相对表达水平,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测肝脏核因子-κB(NF-κB)和核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路相关蛋白的表达。结果表明:与模型组...  相似文献   

14.
试验研究对菊苣种子、根、茎及叶4个部位多糖通过含量测定及抗氧化能力试验进行保肝作用的筛选,选取最优部位多糖探究其对药物性肝损伤(DILI)的保护作用。以50 mg/kg或100 mg/kg的剂量预防性给予昆白小鼠菊苣多糖3 d,腹腔注射对乙酰氨基酚(APAP) 300 mg/kg诱导药物性肝损伤,测定血清、肝脏的生化指标、氧化指标和考察肝脏病理变化。结果显示,菊苣多糖呈剂量依赖性降低APAP引起血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性的升高,抵抗APAP造成的肝脏氧化损伤,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性,降低过氧化氢酶(H_2O_2酶)活性、丙二醛(MDA)含量,缓解APAP引起的肝脏细胞的病理变化的发生,保护肝脏抵御APAP造成的损伤。  相似文献   

15.
为了研究小鼠慢性肝损伤发病过程中肝脏组织转录组学变化规律,试验将40只ICR小鼠随机均分为肝纤维化正常对照组(A-C组)、肝纤维化模型组(A-M组)、肝硬化正常对照组(B-C组)和肝硬化模型组(B-M组),其中A-M组和B-M组分别用四氯化碳(CCl4)+橄榄油溶液连续灌胃7周和11周,A-C组和B-C组分别连续灌胃等量的橄榄油7周和11周,试验结束后采集小鼠血液,测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,并取肝脏组织进行转录组测序,对转录组学分析存在显著差异的基因通过实时荧光定量PCR方法进行验证。结果表明:与A-C组小鼠相比,A-M组AST与ALT活性显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),从肝脏组织中共检测到了1 109个差异基因,其中有956个上调基因,153个下调基因;与B-C组小鼠相比,B-M组AST与ALT活性均极显著升高(P<0.01),从肝脏组织中检测到509个差异基因,其中397个上调基因,112个下调基因;与B-M组相比,A-M组肝脏组织中检测到70个差异基因,其中有41个基因上调和29个基因...  相似文献   

16.
评价了牛磺酸联合驼乳粉对酒精性肝损伤的保护作用及机制,为驼乳的开发利用提供科学资料。取60只健康雄性ICR清洁级小鼠,随机分为低、中、高剂量组(受试物含量分别为0.5 g/kg、1.0 g/kg、3.0 g/kg,统称样品组),空白组和模型组,各组连续灌胃30 d,样品组和模型组用50%乙醇(14 mL/kg·BW)灌胃以造成急性肝损伤;对各组进行肝脏组织病理学检查,并测定各组小鼠肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)水平。结果显示,灌胃期间小鼠无不良反应,与模型组相比,样品组小鼠肝组织中的脂滴含量显著降低(P<0.05),低、中剂量组小鼠肝匀浆中的MDA值显著降低(P<0.05),GSH值显著升高(P<0.05);低、中、高剂量组的TG值显著降低(P<0.01)。结果表明,牛磺酸联合驼乳粉可通过提高小鼠GSH水平,降低MDA和TG水平,减轻酒精对小鼠肝组织的损伤,减少血清脂质和肝脏脂质沉积,抑制脂类过氧化,从而缓解酒精性肝损伤。  相似文献   

17.
研究了龙葵对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。将60只小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、龙葵高剂量组、龙葵中剂量组、龙葵低剂量组、阳性对照组(水飞蓟素)。给药7 d后除正常组外其余5组按10 mL/kg剂量给予0.35% CCl4 。分别检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝功能氧化指标:丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。通过统计学处理分析得出龙葵各剂量组与阳性对照组、正常组和模型组之间存在差异性。结果表明,通过龙葵高剂量组的保护作用可以使血清中ALT、AST活性和肝组织中的MDA含量、SOD和GSH-Px活力趋近于正常水平。证明龙葵对CCl4所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。  相似文献   

18.
为研究谷胱甘肽S转移酶A1(GSTA1)在3种急性肝损伤动物模型中的表达情况,选用雄性昆明系小鼠32只,随机分为4组,包括CCl_4组、APAP组、酒精组和对照组,按本课题组前期建立的方法复制三种急性肝损伤模型。采集血清检测转氨酶(ALT、AST),肝脏检测肝组织指标(SOD、MDA、GSH、GSH-Px),应用RT-PCR方法测定肝组织中GSTA1 mRNA表达量。结果显示,3种模型组中血清转氨酶及肝组织指标与对照组相比差异极显著(P0.01);3种模型组中GSTA1 mRNA的表达量与对照组相比极显著降低(P0.01),其中CCl_4组降低了4.9倍、APAP组降低了2.1倍、酒精组降低了3.7倍。研究表明,在急性肝损伤中,GSTA1 mRNA的表达水平与肝损伤的程度呈负相关。  相似文献   

19.
【目的】 研究葛根素(puerarin,PU)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,为临床上防治APAP引起的肝损伤提供新思路。【方法】 将40只4周龄体重(20±2) g的SPF级雄性昆明小鼠随机分为正常组(CON)、模型组(APAP)、葛根素低剂量组(L-PU)、葛根素高剂量组(H-PU)4组,每组10只。CON组正常饲养,L-PU和H-PU组分别以50和100 mg/kg葛根素灌胃,每天1次,连续给药7 d。最后一次给药后禁食16 h,APAP、L-PU和H-PU组均以200 mg/kg对乙酰氨基酚灌胃1次。继续禁食12 h,麻醉后经眼眶采血,颈椎脱臼处死小鼠,迅速采集肝脏,观察肝脏形态、计算肝脏指数;测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,评价肝损伤情况;测定肝脏过氧化氢酶(catalase,CAT)活力及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC),评定肝脏氧化应激情况;测定谷胱甘肽转移酶(glutathione S-transferase,GST)及细胞色素P450家族2亚家族E成员1(cytochrome P450 2E1,CYP2E1)含量,分析APAP在肝脏的代谢情况;测定凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和caspase-9含量,评定肝脏细胞凋亡情况;制作肝脏病理组织切片,HE染色后观察肝脏组织学变化。【结果】 与CON组相比,APAP组肝脏质地坚硬,有明显出血,肝脏组织结构受到严重破坏,肝索排列紊乱,肝小叶结构不清晰,肝细胞大量坏死,肝脏指数及血清中ALT、AST水平显著上升(P<0.05),CAT活力、T-AOC及GST水平显著下降(P<0.05),caspase-3、caspase-9及CYP2E1含量显著上升(P<0.05)。与APAP组相比,L-PU和H-PU组小鼠肝脏形态结构及组织结构基本保持正常,且H-PU组效果更显著;L-PU和H-PU组小鼠肝脏指数和血清中AST、ALT水平显著降低(P<0.05),肝脏中CAT活力、T-AOC显著提高(P<0.05),caspase-9水平显著降低(P<0.05);此外,L-PU和H-PU组在提高小鼠GST水平的同时也显著降低了CYP2E1水平(P<0.05)。【结论】 葛根素对APAP所致的小鼠肝损伤具有明显的保护作用,可能与葛根素发挥抗氧化、抗凋亡、加速APAP解毒作用有关。  相似文献   

20.
亚慢性铝暴露对雏鸡肝脏结构与功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
长期慢性铝暴露可致机体内铝蓄积,从而对机体造成损伤.铝毒作用最主要的靶器官是神经系统,此外还可造成肝、血液、肾、骨、免疫等多组织的损伤[1].有研究表明,进入动物体内的铝能够很快在肝脏内蓄积并且抑制肝脏正常功能[2],但目前关于铝对肝脏结构和功能影响的报道甚少,且主要集中在试验动物鼠和兔上,在禽类尚未见研究报道.本试验通过连续腹腔注射固定体积不同浓度梯度三氯化铝法,建立不同程度雏鸡亚慢性铝中毒模型,通过对血清中肝功能酶丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)含量及肝脏组织学的观测,旨在探讨铝暴露对鸡肝脏结构及功能的影响.  相似文献   

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