共查询到20条相似文献，搜索用时 31 毫秒
1.
旨在证明α-倒捻子素可以缓解脂多糖(LPS)诱导的IEC-6细胞的炎症并揭示其机制。笔者在体外培养的IEC-6细胞中构建LPS诱导的炎症模型,并通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)、定量PCR(Q-PCR)、蛋白印迹(Western blot)的方法检测α-倒捻子素对LPS诱导的炎症是否有缓解作用。结果表明,5μmol·L-1的α-倒捻子素预处理可以显著降低LPS诱导的前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在IEC-6细胞中的分泌,以及环氧合酶2(COX-2)、IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达(P<0.05)。通过对炎症相关信号通路NF-κB的探究可见,α-倒捻子素能显著抑制Toll样受体4(TLR4)mRNA和NF-κB相关蛋白磷酸化IκBα(pIκBα)和磷酸化p65(pp65)的激活(P<0.05)。综上所述,α-倒捻子素可以通过TLR4/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导的IEC-6细胞的炎症,并且可能是治疗炎症疾病的潜在选择。 相似文献
2.
鱼腥党参散体外抗炎作用研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为探究天然可饲用植物组方鱼腥党参散的体外抗炎效果,通过鱼腥党参散对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞瘤细胞系(RAW264.7)细胞NO、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10的分泌,以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中p65和IκB蛋白表达水平,评价其抗炎效果。采用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,选对数生长期细胞,设对照组、LPS组、鱼腥党参散5mg/mL组、2.5mg/mL组、1.25mg/mL组,药物预处理4h后致炎24h,Griess法测定细胞培养上清液中NO的含量,ELISA法测定上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10的含量。Western blot测定p65和IκB以及P-p65和P-IκB蛋白表达水平。结果表明,鱼腥党参散可极显著地抑制LPS诱导RAW264.7细胞后NO、TNF-α、IL-1β及IL-6含量的升高(P0.01),且在一定程度上呈剂量依赖性,极显著降低p65及IκB的磷酸化水平(P0.01)。说明鱼腥党参散在体外具有良好的抗炎效果。 相似文献
3.
为了探究柚皮素(NAN)对体外肠屏障炎性损伤和功能障碍的影响，本试验采用人肠上皮细胞系Caco-2和原代小鼠肠微血管内皮细胞(MIMVECs)共培养构建新型体外肠上皮屏障模型，使用1μg/mL脂多糖(LPS)诱导肠屏障炎性损伤，通过测定Caco-2细胞跨上皮电阻(TEER)和FITC-葡聚糖渗透量以评估柚皮素对肠屏障损伤的影响；通过分析Caco-2细胞炎性因子、紧密连接蛋白和NF-κB信号通路蛋白表达变化，进一步探究柚皮素保护肠屏障的机制。结果显示，柚皮素可显著抑制LPS诱导的共培养体系中上皮细胞单层TEER值的下降(P<0.05)和FITC-葡聚糖渗透量的升高(P<0.05);此外，柚皮素显著下调LPS诱导的共培养体系中上皮细胞炎性因子TNF-α(P<0.05)和IL-8(P<0.05)的分泌水平，上调紧密连接蛋白ZO-1(P<0.05)、Occludin(P<0.05)的表达，促进NF-κB信号通路蛋白IκB(P<0.05)的表达，抑制IκB(P<0.05)、p65(P<0.05)的磷酸化。结果表明，柚皮素可能通过抑制NF-κB... 相似文献
4.
旨在探究丹皮酚对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells, BMECs)炎性损伤的缓解作用。使用CCK-8法检测不同浓度丹皮酚对BMECs活力的影响,选用20、50和100 mg/L丹皮酚处理LPS诱导的BMECs炎性模型,并检测细胞凋亡、氧化应激因子、相关炎性因子及NF-κB关键通路蛋白表达的变化。结果显示：10～100 mg/L丹皮酚对BMECs增殖有不同程度的促进作用;不同剂量的丹皮酚可显著抑制细胞凋亡及IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平,提高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低丙二醛(MDA)含量,抑制IκBα和p65的磷酸化水平。以上结果表明,丹皮酚能够抑制LPS诱导的BMECs的炎性损伤,其作用机制可能与NF-κB信号通路被抑制有关。 相似文献
5.
《畜牧兽医学报》2015,(12)
为研究丹翘液的体外抗炎作用及其抗炎机制,利用LPS诱导巨噬细胞建立炎症模型,MTT法检测不同浓度丹翘液对RAW264.7细胞活力影响;NO测试盒检测丹翘液对LPS诱导的NO释放量的影响;ELISA方法检测丹翘液对LPS诱导的TNF-α、IL-6和PGE2分泌的影响;RT-PCR方法检测丹翘液对LPS诱导的TNF-α、IL-6、COX-2和iNOS基因转录的影响;Western blot检测对细胞核内NF-κB p65蛋白表达的影响。结果显示丹翘液小于700μg·mL-1对细胞无毒性作用;丹翘液各剂量组(100、300、600μg·mL-1)能不同程度地抑制LPS诱导的NO、PGE2、TNF-α和IL-6的分泌;能显著抑制iNOS、COX-2、TNF-α和IL-6基因转录和细胞核内NF-κB p65蛋白表达。丹翘液的抗炎作用机制可能与抑制NF-κB通路激活,进而抑制炎症介质和炎性细胞因子的转录和表达有关。 相似文献
6.
为探讨漏芦醇提物（RUEE）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺上皮细胞（HC11细胞）的抗炎作用及机制,试验利用RUEE(80μg/mL)、LPS(1μg/mL)单独处理以及RUEE(80μg/mL)+LPS(1μg/mL)共处理HC11细胞,采用荧光定量PCR检测炎性细胞因子及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平,采用Western blotting检测核转录因子κB(NF-κB)通路关键因子的蛋白表达量。结果表明：LPS诱导可明显提高HC11细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平（P<0.05）;明显上调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平（P<0.05）。RUEE预处理可显著降低LPS诱导的HC11细胞TNF-α、COX-2、IL-6、IL-1β的mRNA表达（P<0.05）;显著下调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平（P<0.05）。由此可知漏芦醇提物可通过抑制TLR... 相似文献
7.
为了研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)刺激的牛乳腺上皮细胞(bMEC)的抗炎作用及其机制,试验通过MTT法分析不同浓度白藜芦醇对LPS刺激的bMEC细胞活力的影响。将bMEC细胞分为4组,即空白对照组、LPS组、白藜芦醇组和白藜芦醇+LPS组。采用ELISA方法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,通过试剂盒检测细胞中IKKβ活性,用Western-blot方法检测细胞中IκBα和磷酸化IκBα(p-IκBα)及核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:白藜芦醇不影响b MEC细胞活力,能降低LPS刺激的bMEC上清液中TNF-α,IL-6和IL-1β含量,可抑制IKKβ活性,抑制IκBα和NF-κB的酸化。说明白藜芦醇可通过调控NF-κB信号通路抑制bMEC细胞炎性因子的分泌。 相似文献
8.
《动物医学进展》2020,(7)
为探索褪黑素降低奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤的作用机制,分别用不同浓度的脂多糖(LPS)诱导奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)产生炎症反应,采用MTT法确定LPS的最佳致炎剂量,建立体外MAC-T炎症模型;采用ELISA检测褪黑素对LPS诱导MAC-T分泌TNF-α和IL-6、IL-8的影响;采用荧光定量PCR检测褪黑素对LPS诱导MAC-T Toll样受体信号通路关键因子,TLR4、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量的影响。结果显示,5 mg/L LPS是诱导MAC-T炎症模型的最佳剂量,可极显著提高MAC-T培养液上清中TNF-α和IL-6、IL-8的含量(P0.05),而50μmol/L褪黑素可显著下调LPS诱导的MAC-T炎症因子TNF-α和IL-6、IL-8的蛋白表达(P0.05)。同时,TLR4/NF-κB信号通路关键因子NF-κB p50 mRNA的表达量也显著下调。表明褪黑素可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路,影响LPS诱导的MAC-T炎症损伤反应。 相似文献
9.
《中国兽医杂志》2015,(5)
本试验旨在研究低p H环境对瘤胃上皮细胞(REC)炎性因子表达的影响。建立犊牛原代REC体外培养模型,在不同p H(5.5和7.2)的培养环境下,采用VFA和NF-κB p65抑制剂PDTC处理。运用Western blot和RT-PCR技术,检测NF-κB p65和IκB蛋白的表达与细胞炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB p65 m RNA表达。结果显示,在低p H环境(p H 5.5)处理组,NF-κB p65和IκB蛋白的表达显著升高;IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB p65的m RNA表达水平均显著或极显著高于对照组(P0.05/P0.01)。组内差异不显著(P0.05)。 相似文献
10.
为揭示芹菜素对奶牛乳腺炎的抑制作用及其机制,本研究采用脂多糖(LPS)刺激MAC-T细胞,MTT方法检测芹菜素对奶牛乳腺上皮细胞MAC-T的毒性;real-time PCR和Western blot方法检测炎性因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及氧化应激因子诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧酶2(COX-2)的表达水平;Western blot检测核因子κB(NF-κB)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路关键蛋白的表达水平和磷酸化水平;免疫荧光检测NF-κB的核转移情况。结果表明：芹菜素(1,7,15 mg/L)显著降低了MAC-T细胞和小鼠乳腺中LPS诱导的COX-2、iNOS、IL-1β、IL-6的mRNA与蛋白质的表达水平(P<0.01)。而且,芹菜素显著降低了MAC-T细胞以及小鼠乳腺中LPS诱导的NF-κB(p65和IκBα)(P<0.05)和MAPK(p38、JNK1/2和ERK1/2)(P<0.01)的磷酸化水平,抑制了NF-κB p65的核转移。这些结果说明芹菜素通过抑制NF-κB和MAPK信号... 相似文献
11.
为了探究猪细小病毒(porcine parvovirus, PPV)非结构蛋白NS1介导炎症反应的情况,将PPV NS1重组质粒转染至PK-15细胞,应用实时荧光定量PCR和免疫印迹技术分别检测炎性因子IL-6/TNF-α的表达和NF-κB信号通路相关蛋白的激活。结果显示,PPV NS1极显著诱导IL-6和TNF-αmRNA的表达(P<0.01)。PPV NS1可显著促进IκBα的降解、p65的磷酸化来激活NF-κB信号通路(0.01相似文献
12.
本研究旨在比较牛A型多杀性巴氏杆菌高毒力株(PmCQ2)和低毒力株(PmCQ6)脂多糖(LPS)对小鼠巨噬细胞RAW264.7内TLR4信号通路的影响。选用体外培养RAW264.7细胞,经LPS刺激后检测细胞内TLR4信号激活及对TNF-α和IL-12p40表达的影响;并利用Western blot检测LPS对IκBα磷酸化及NF-κBp65活化的影响。结果显示,高毒力株LPSPmCQ2和低毒力株LPSPmCQ6分别刺激RAW264.7细胞后,均能显著提高TLR4的表达,并诱导细胞因子TNF-α和IL-12p40的分泌表达;LPSPmCQ2和LPSPmCQ6均能诱导IκBα磷酸化,促进NF-κBp65核转位,但二者没有显著差异(P>0.05)。本研究表明牛A型多杀性巴氏杆菌高、低毒力株LPS均能参与TLR4介导的小鼠巨噬细胞免疫应答,且二者对TLR4介导的IκBα-NF-κB信号通路的作用无显著差异,暗示牛A型多杀性巴氏杆菌对小鼠巨噬细胞的毒力与LPS无明显相关性,可能由其他毒力因子决定。 相似文献
13.
《中国兽医杂志》2016,(5)
试验预探索脂多糖(LPS)刺激奶牛乳腺上皮细胞炎性因子产生时间、浓度以及其对NF-κB信号通路的激活情况。用酶消化法培养奶牛乳腺上皮细胞(b MEC);CCK-8法筛选LPS最佳刺激浓度(IR≤10%),并用其处理对数期生长的b MEC。ELISA试剂盒检测0~24 h不同处理时间细胞培养液上清中TNF-α和IL-1β表达变化,以确定炎症模型是否建立成功;用Western-Blot检测核转录因子NF-κB(p-p65和p65)及其抑制蛋白(p-IκBα和IκBα)的表达。结果显示,用酶消化法成功培养原代b MEC;CCK-8法筛选LPS的最佳致炎浓度为1μg/m L;LPS处理后3~24 h可极显著增加奶牛乳腺上皮细胞中TNF-α和IL-1β表达,并在处理后15 min极显著提高b MEC中p-p65和p-IκBα的表达。上述结果说明,LPS能够在3~24 h内有效诱导b MEC炎症模型的建立,并能在15 min时活化奶牛乳腺上皮细胞中的NF-κB信号通路。 相似文献
14.
《中国预防兽医学报》2020,(8)
为研究黄芪总黄酮(TFA)对巨噬细胞RAW264.7的抗炎免疫双向调节作用,本研究首先采用MTT法筛选TFA对RAW264.7细胞的安全剂量;后续研究均采用以下两种方式开展:采用不同安全剂量(10μg/mL、25μg/mL、100μg/mL)的TFA与正常培养的RAW264.7细胞作用;上述不同浓度的TFA与RAW264.7细胞作用后以终浓度为1μg/mL LPS刺激。分别通过ELISA和RT-PCR检测上述两种情况下RAW264.7细胞中细胞因子的含量及其mRNA的转录水平;采用western blot测定上述两种情况下RAW264.7细胞NF-κB信号通路中关键蛋白的表达水平。结果显示,TFA在0～150μg/mL对细胞无明显毒性;ELISA和RT-PCR结果显示,TFA能够显著提高正常培养的RAW264.7细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量及其mRNA转录水平,抑制LPS刺激的RAW264.7细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的过度表达及其mRNA水平的过度转录,并呈剂量依赖性;western blot结果表明,TFA能够显著下调正常培养的RAW264.7细胞中IKKα/β、IκBα和C-NF-κB p65蛋白表达而上调p-IKKα/β、p-IκBα和N-NF-κB p65蛋白的表达,促进LPS刺激的RAW264.7细胞中IKKα/β、IκBα和C-NF-κB p65蛋白表达而抑制p-IKKα/β、p-IκBα及N-NF-κB p65蛋白的过度表达,并呈剂量依赖性。上述结果表明,TFA可分别通过调节正常和LPS刺激的RAW264.7细胞中关键蛋白的表达,适度活化NF-κB信号通路和抑制NF-κB信号通路的过度激活,提高正常培养的RAW264.7细胞细胞因子含量及mRNA转录水平,抑制LPS刺激的RAW264.7细胞促炎因子含量及mRNA水平的过度转录,从而发挥其抗炎免疫双向调节作用。本研究为TFA的临床应用提供参考依据和抗炎免疫药物的研发奠定基础。 相似文献
15.
为了探究槐花散对肠上皮细胞炎性损伤的保护作用及其机制，本试验用细胞内毒素脂多糖(LPS)诱导肠上皮细胞系IEC-6损伤模型，首先通过CCK8法筛选槐花散水提液的作用浓度，继而通过蛋白免疫印迹法检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体主要成分NLRP3、ASC和caspase-1及其下游白细胞介素-18(IL-18)蛋白的表达水平，综合评价槐花散对NLRP3炎性小体介导的肠上皮细胞炎性损伤的作用。结果显示，不同浓度的槐花散皆能显著抑制LPS诱导的IEC-6细胞炎性小体激活，并降低下游IL-18炎性因子表达(P<0.05)。结果表明，槐花散可能通过抑制炎性小体激活以保护肠上皮细胞抵抗LPS诱导的细胞炎性损伤。 相似文献
16.
本研究通过对鸡肠上皮细胞感染锌指蛋白A20基因siRNA病毒和A20基因腺病毒,探究锌与A20基因对缓解脂多糖(LPS)诱导的鸡肠上皮细胞炎症反应的作用。结果表明:LPS可显著上调鸡肠上皮细胞促炎因子白细胞介素(IL)-1β和IL-8的基因表达水平(P<0.05),作用的最佳剂量和时间分别是10 ng/mL和6 h。体外添加25μmol/L锌可显著缓解LPS诱导的鸡肠上皮细胞IL-8、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平和蛋白产量的提高以及Toll样受体4(TLR4)的转录激活。肠上皮细胞感染A20基因siRNA病毒后,A20的蛋白产量显著下调(P<0.05),IL-1β、IL-8和TNF-α的基因表达水平和蛋白产量显著升高(P<0.05),同时加剧LPS诱导的IL-8、IL-1β基因表达水平和IL-1β、TNF-α蛋白产量的提高(P <0. 05)。相对于对照组,加锌可促进胞浆中A20和核因子-κB(NF-κB) p65的蛋白表达,并下调磷酸化NF-κB p65的蛋白表达;在进行A20基因沉默后,导致胞浆中A20、NF-κB p65蛋白表达下调和磷酸化NF-κB p65、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达上调以及胞核中磷酸化NF-κB p65的蛋白表达升高,而加锌并不能改善。与感染空白腺病毒组相比,肠上皮细胞感染A20腺病毒可极显著提高A20的基因表达水平(P<0.01),并极显著降低IL-1β、IL-8的基因表达水平(P<0.01),且可极显著降低添加LPS导致的IL-1β、IL-8和TLR4基因表达水平的上升(P <0. 01)。锌添加可显著降低IL-1β的基因表达水平,显著提高NF-κB p65的基因表达水平(P<0.05)。综上所述,锌可通过A20-NF-κB p65信号通路缓解LPS诱导的鸡肠上皮细胞炎症反应。 相似文献
17.
为探究雌二醇(17β-E2)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠Raw264.7细胞炎症反应的影响及作用机制,使用LPS刺激Raw264.7诱导细胞炎症为模型,试验分为Mock、LPS、E2和E2+LPS组,分别用qRT-PCR方法检测各组TLR4、IL-1β、IL-18和NLRP3 mRNA表达水平,用ELISA法检测各组细胞上清中IL-1β分泌量变化,用Western blot法检测各组细胞中IL-1β、NF-κB p65、p-IκBα和IκBα的蛋白表达水平,用免疫荧光法观察NF-κB p65在细胞内的表达和定位。结果显示,17β-E2可以不同程度的抑制LPS诱导的Raw264.7细胞TLR4、IL-1β、IL-18和NLRP3 mRNA的表达,差异显著(P<0.05),抑制细胞内IL-1β的蛋白表达量和细胞上清中IL-1β的分泌量,差异极显著(P<0.01);Western blot结果显示17β-E2可以降低LPS诱导的IκBα的磷酸化水平,差异极显著(P<0.01),抑制NF-κB p65进入细胞核;免疫荧光结果显示17β-E2主要通过ERβ抑制p65入核。综上所... 相似文献
18.
为了探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)引起的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)分泌炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的影响及其机制,试验将第3代RIMMVECs细胞分为5组,即空白对照组、造模组、高浓度药物组、中浓度药物组和低浓度药物组,用LPS刺激细胞造模,各药物组的细胞在给予LPS前先用不同浓度黄芩苷预处理,然后以ELISA方法检测其细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平,并用Western-blot方法检测各组细胞Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:与空白对照组相比,3个浓度药物组RIMMVECs受LPS刺激后分泌的TNF-α、IL-1β和IL-6显著降低,同时黄芩苷预处理可抑制TLR4的表达和NF-κB的磷酸化。说明黄芩苷通过调控TLR4/NF-κB信号通路可抑制炎性因子的分泌。 相似文献
19.
本试验旨在探讨miR-142-5p对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞炎性因子释放以及增殖和凋亡的影响。采用小鼠乳腺上皮细胞系经LPS诱发炎症反应，分别经miR-142-5p模拟物或抑制剂处理，检测细胞TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的释放水平，AKT/p65信号通路关键蛋白磷酸化水平以及细胞增殖和凋亡水平。结果显示：与对照组比较，LPS组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8分泌水平显著上调(P<0.05),p-AKT和p-P65蛋白相对表达水平显著上调(P<0.05),G0/G1期细胞比率上调，S期细胞比率降低，细胞增殖活力下降，细胞凋亡率显著增加(P<0.05);与LPS组相比，LPS+抑制剂组上述检测数值变化减弱(P<0.05),而LPS+模拟物组上述检测数值变化则进一步增强(P<0.05),LPS+抑制剂阴性对照组和LPS+模拟物阴性对照组上述检测数值均无显著差异(P>0.05)。结果表明，miR-142-5p可能通过激活AKT/p65信号通路，促进炎性因子的分泌和释放，并抑制细... 相似文献
20.
《畜牧与兽医》2021,(6)
为研究牛磺酸(taurine)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的奶牛肝脏原代细胞(BHEC)炎症反应的保护作用及其相关信号通路的调控,试验分为4组,对照组(CON)、牛磺酸组(TAU)、LPS组(LPS)、牛磺酸+LPS组(LT),分别对炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和核因子κB亚基P65(P65)、核因子κB抑制蛋白(IκB)、Toll样受体4(TLR4)的mRNA水平,磷酸化核因子κB亚基P65(p-P65)、P65、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκB)、IκB、TLR4的蛋白水平以及P65在细胞中的定位进行测定。结果显示:与对照组相比,LPS组IL-1β、IL-6、IL-8、P65、TLR4的mRNA表达量显著升高(P0.05),p-P65、p-IκB/IκB、TLR4的蛋白水平显著升高(P0.05),P65蛋白由胞浆移入胞核;与LPS组相比,LT组IL-1β、IL-6、IL-8、P65、TLR4的mRNA表达量显著降低(P0.05),p-P65、p-IκB/IκB、TLR4的蛋白水平显著降低(P0.05),P65蛋白由胞核转移入胞浆。结果表明:牛磺酸预处理能显著降低LPS引起的BHEC中IL-1β、IL-6、IL-8、P65、TLR4的mRNA水平和p-P65、p-IκB/IκB、TLR4的蛋白表达,抑制P65入核,从而抑制LPS引起的BHEC炎症反应。 相似文献