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1.
以叔丁基氢过氧化物（t-BHP）诱导异育银鲫Carassius auratus gibel原代培养肝细胞损伤模型,采用不同的给药顺序,通过检测肝细胞培养上清液中谷丙转氨酶（ALT／GPT）、微量丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH—PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量以及肝细胞的增殖活性,研究了五味子提取物对急性肝细胞损伤的保护作用。结果表明：以浓度为1mmoL／L的t—BHP作用肝细胞2h诱导肝损伤模型,加入五味子提取物后能通过提高上清液中GSH—PX和SOD酶活力以及抑制脂质过氧化产物MDA的生成来减轻t—BHP对肝细胞的损伤,减少GPT的释放,使GPT活力水平的升高受到明显抑制,显著提高了肝细胞的存活率（P〈0．05或P〈0．01）;预防治疗组（DT）中五味子提取物对损伤肝细胞的保护效果明显要优于预防组（D）和治疗组（T）。说明五味子提取物对由t—BHP造成的肝细胞急性损伤具有一定的保护作用,该保护作用可能与其抗氧化、清除自由基的能力有关;中药与损伤剂的给予顺序会影响五味子提取物对肝细胞的保护作用。 相似文献
2.
[目的]探讨桃金娘多糖对大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]采用D-半乳糖胺（D-Gal）诱导大鼠急性肝损伤模型,并随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯（DDB）阳性组、桃金娘多糖高、中、低剂量组,每天灌胃一次,于7d后取材检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-PX）等生化指标的变化。[结果]模型组大鼠血清中ALT,AST和MDA水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低;药物各剂量组ALT,AST和MDA水平低于模型组,SOD和GSH-PX水平升高。[结论]桃金娘多糖具有保肝降酶和抗氧化功能,对大鼠急性肝损伤有较好的保护作用。 相似文献
3.
研究枸杞多糖(LBP)对四氯化碳诱导建鲤肝组织急性损伤的保护作用。将建鲤随机分为6个组,即空白对照组(CK)、模型组(CCl4)、枸杞多糖药物对照组(LBP CK)、处理组(LBP 0.1 g·kg-1、0.5 g·kg-1、1.0g·kg-1),连续饲喂60 d后,模型组及处理组按体重0.05 m L·10g-1体内注射30%CCl4-植物油混合液,72 h后收集肝组织及血液,检测谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)等一系列生化指标。研究结果表明:腹腔注射30%CCl4-植物油可诱导建鲤急性肝组织损伤。1.0 g·kg-1的枸杞多糖能有效降低建鲤血清中GPT、GOT、LDH活性及肝组织中MDA含量,显著提高肝组织中T-AOC、CAT、GSH-PX、SOD、GSH及TP含量(P0.05);0.5 g·kg-1枸杞多糖对血清中GPT的降低及肝组织中SOD、T-AOC和Alb的提高均有显著作用(P0.05);0.1 g·kg-1枸杞多糖对血清及肝组织中生化指标无显著效果。综上结果,认为枸杞多糖对四氯化碳致建鲤肝损伤具有一定保护作用,可以应用于鱼类肝损伤的防治。 相似文献
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[目的]研究萱草花对急性肝损伤的保护作用.[方法]将54只小鼠完全随机分为6组,随机定义为空白对照组,阳性药物组及萱草花高、中、低预防组;采用微量酶标法测定谷丙转氨酶和谷草转氨酶的含量;用肝脏右叶匀浆后试剂盒检测SOD活性和MDA含量;数据统计处理采用单因素方差分析.[结果]与正常组比较,模型组血清GOT、GPT和肝脏MDA含量较对照组明显升高,肝脏SOD活力较对照组降低;与模型组比较,中药预防给药组和高、中剂量萱草花预防给药组中血清GOT、GPT和肝脏MDA含量较对照组明显降低,肝脏SOD活力较对照组升高;模型组小鼠肝脏出现退行性病变和肝细胞坏死,中药预防组和萱草花预防组均有不同程度的改善.[结论]试验成功复制了小鼠急性肝损伤模型,护肝片和萱草花提取物预防给药对小鼠四氯化碳引起的急性肝损伤具有一定的保护作用. 相似文献
5.
研究中药枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对四氯化碳(CCl4)诱导的建鲤(Cyprinus carpiovar Jian)肝细胞急性损伤的保护作用。利用8 mmol/L四氯化碳构建建鲤肝细胞损伤模型,用不同浓度的枸杞多糖处理肝细胞,设空白对照组、枸杞多糖对照组(0.4 mg/mL)、模型组(CCl4)、预防组(CCl4处理前加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)、治疗组(CCl4处理后加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)和预防治疗组(枸杞多糖孵育后经CCl4处理再经枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)。12 h后,收集细胞和细胞培养液,然后测定谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞活力、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、免疫球蛋白M(IgM)及药物代谢酶细胞色素P450 2E1(CYP2E1)等生化指标。研究结果表明:CCl4处理后可以显著增加GPT、GOT、LDH、MDA、TNF-α、IL-1β、IgM及CYP2E1的含量,降低SOD活性和细胞活力;枸杞多糖处理组可不同程度地抑制上述生化指标的变化,其中预防组及预防治疗组对于转氨酶(GPT、GOT)、LDH、MDA、细胞因子(TNF-α、IL-1β)、IgM及CYP2E1等活性的升高皆有显著抑制作用,同时显著提高SOD酶活性及细胞活力,且呈剂量依赖性;而治疗组仅对LDH、TNF-α及CYP2E1有显著的抑制作用。综上结果,认为枸杞多糖对四氯化碳致建鲤肝损伤具有一定保护作用,可以应用于鱼类肝损伤的防治。 相似文献
6.
为探讨黄芪多糖对鲤肝细胞的保护作用,利用8 mmol/L的四氯化碳(CCl4)作用肝细胞4 h来构建鲤肝细胞体外损伤模型,用不同质量浓度(0.2、0.4和0.8 mg/mL)的黄芪多糖分别前处理、后处理和前后处理肝细胞,然后观察肝细胞形态,检测肝细胞活力,细胞上清中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以及肝细胞中细胞色素P450酶1A和3A(CYP1A和CYP3A)mRNA的相对表达量。结果显示:黄芪多糖显著地抑制由CCl4损伤引起的肝细胞培养上清中GPT、GOT、LDH活性和MDA含量的升高,提高SOD活性及肝细胞的活力(P0.05或P0.01);同时,0.4和0.8 mg/mL黄芪多糖显著提高CYP1A mRNA的相对表达量(P0.05),0.4 mg/mL黄芪多糖显著提高CYP3A mRNA的相对表达量(P0.05),形态学观察结果也显示黄芪多糖有效地抑制鲤肝细胞死亡。以上结果表明,黄芪多糖可有效保护鲤化学性肝细胞损伤,并对CYP1A和CYP3A的表达有积极作用。 相似文献
7.
采用胰酶消化法分离原代建鲤肝细胞并进行培养,用四氯化碳(CCl4)构建建鲤肝细胞损伤模型,以3种不同浓度的猪苓多糖进行干预,检测肝细胞培养液中丙氨酸转氨酶(GPT)、天冬氨酸转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及肝细胞存活率;收集肝细胞进行RNA提取,并用RT-PCR法测定CYP3A基因表达情况。结果表明:以前处理组中质量浓度为0.8mg/mL的猪苓多糖效果最好,与CCl4组相比,显著降低了GOT、GPT、MDA在肝细胞中的释放;极显著降低了LDH在肝细胞中的释放;显著升高了肝细胞中SOD活性值;显著提高了肝细胞的存活率;显著诱导了CYP3A mRNA的表达。这说明猪苓多糖能有效抑制CCl4所造成的建鲤肝细胞损伤。 相似文献
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海带岩藻聚糖硫酸酯对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
对小鼠分别灌胃200、400、800 mg/(kg·d)的海带岩藻聚糖硫酸酯(简称FLJ,利用酶解法制备),于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,以200 mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织形态学变化,研究FLJ对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠的保护作用.结果表明:FLJ各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高,且中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD活力、降低MDA含量,减轻由对肝细胞的病理损伤.FLJ对CCl_4造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用. 相似文献
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[目的]研究银杏叶提取物和茶多酚联用对HU-VEC的影响。[方法]用缺氧缺糖方法体外模拟血管供血不足,观察缺氧诱导下人脐内皮细胞(HU-VEC)中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及乳酸脱氢酶(LDH)泄漏量的变化,研究银杏叶提取物和茶多酚对HU-VEC的作用。[结果]缺氧诱导可使内皮细胞GSH-PX活力降低,LDH泄漏量增加;银杏叶提取物、茶多酚以及两者联用组与模型组相比细胞GSH-PX的活力升高,LDH泄漏量有所下降;银杏叶提取物和茶多酚联用效果优于银杏叶提取物组和茶多酚组。[结论]缺氧可损伤HU-VEC的形态和功能;银杏叶提取物和茶多酚对缺氧诱导下的HU-VEC有保护作用,且联用组效果优于单独作用组。 相似文献
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探讨不同浓度蝉蜕水提取物对小鼠D-氨基半乳糖(D-GalN)急性肝损伤的保护作用。将60只小鼠随机分为空白对照组、D-GalN模型组(模型组)、联苯双酯滴丸组、蝉蜕水提取物低、中、高3个剂量组,共6组。每组小鼠均按每千克体重剂量灌胃给药,连续给药13 d,末次给药12 h后,按600 mg/kg腹腔注射10%D-GalN诱导急性肝损伤模型。造模24 h后,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及心肌组织、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果表明,与空白对照组比较,模型组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性升高(P0.01),肝脏、心肌组织中SOD活性降低,MDA含量增高(P0.01),肝组织炎症坏死广泛。与模型组比较,蝉蜕水提取物的低、中、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低(P0.01或P0.05),肝脏、心肌组织中SOD活性升高,MDA含量降低(P0.01或P0.05),肝组织损伤程度显著改善。蝉蜕水提取物对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。 相似文献
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以四氯化碳(CCl4)为肝毒剂,建立建鲤体内外急性肝损伤模型.体内,采用腹腔注射法造模,按0.1 mL/10g一次性分别注射0、6.25％、12.5％和15％ CCl4-橄榄油溶液(v/v),于造模后24 ～ 144 h取血,测定建鲤血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平;体外,0、2、4、8、16、32 mmol·L-1 CCl4分别作用于原代培养的建鲤肝细胞4h后,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存状况,同时收集细胞培养上清,测定其GPT、GOT、LDH、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活力.结果显示,12.5％、15％ CCl4-橄榄油溶液腹腔注射建鲤24 h后即能引起血清中GOT、GPT和MDA显著升高,15％ CCl4溶液造模组48 h能显著提高血清中LDH水平,4个指标均在CC14作用96 h后恢复到接近正常水平;8～ 32 mmol·L1 CCl4作用体外培养肝细胞4h时,细胞上清中GPT、GOT、LDH和MDA含量显著升高、SOD和GSH活力显著下降,肝细胞存活率显著下降,分别为空白对照组的66.29％、54％和37％且有剂量依赖性.结果表明,分别采用15％ CCl4-橄榄油腹腔注射建鲤72 h和8 mmol·L-1 CCl4作用体外培养肝细胞4h可以构建体内外急性肝损伤模型. 相似文献
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霍山石斛水溶性多糖抗亚急性酒精性肝损伤研究 总被引：4，自引：0，他引：4
[目的]研究霍山石斛水溶性多糖抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的作用。[方法]制备霍山石斛水溶性多糖;以连续灌胃30%乙醇(V/V,10 m L/kg)15 d的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,水溶性多糖连续灌胃30 d后,称量小鼠体重和肝脏重量,观察肝组织损伤病理变化,并检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性以及还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。[结果]霍山石斛水溶性多糖各剂量可有效抑制酒精引起的小鼠血清中ALT、AST、ALP、HDL-C、LDL-C、TC、TG水平的变化,增强肝组织中ADH、ALDH、SOD、GSHPX的活性,抑制肝组织中GSH含量的降低和MDA含量的升高,减轻酒精对肝脏的病理损伤。[结论]霍山石斛水溶性多糖对亚急性酒精性肝损伤具有显著的保护作用。 相似文献
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为了研究丹参提取物对建鲤肝损伤生化指标的影响,选取体质健康、无伤的建鲤120条,随机分成6组,每组20条。5个处理组,1个对照组。每日饲喂2次,连续饲喂8周。I组（CCl4）、II组（0.5%丹参提取物）、III组（1%丹参提取物）,按0.05mL／10g体重体内注射30%CCl4;IV组（05%丹参提取物）、V组（1%丹参提取物）体内不注射CCl4,只注射同体积植物油;VI为空白对照组,也注射同体积植物油。注射72h后采集建鲤的血清及肝组织进行化验。结果表明：与I 组(CCl4)相比,III组(1%丹参提取物)血清中丙氨酸转氨酶（GPT）、天冬氨酸转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性显著降低(P＜0.05);总蛋白（TP）、 白蛋白（ALB）的活性有所增加(P＞0.05);超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH PX）含量显著提高,丙二醛（MDA）含量显著降低(P＜0.05);总抗氧化能力（T AOC）和过氧化氢酶（CAT）含量显著提高 (P＜0.05)。而IV,V组的上述指标则无明显变化,这说明1%丹参提取物对于抗CCl4诱导的肝损伤有较好的效果。 相似文献
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【目的】探明地鳖肽对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。【方法】取60只小鼠分溶剂组、模型组(CCl_4)、地鳖肽组、阳性药物组,灌服不同剂量地鳖肽提取液和生理盐水及保肝药,每天1次连续7d,末次给药2h后除溶剂组小鼠外都腹腔注射0.1%CCl_4,制备血清和肝组织匀浆,ELISA和PCR等方法检测血清中ALT和AST活力,肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活力和MDA含量,组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量及mRNA表达;显微镜观察肝组织结构。【结果】与模型组比较,地鳖肽组小鼠血清中ALT和AST活力极明显降低,肝组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高,但其MDA含量明显降低;肝组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量极显著降低及mRNA表达量明显下调;模型组小鼠肝组织结构损伤明显,而地鳖肽组小鼠肝组织结构损伤明显缓解。【结论】地鳖肽对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。 相似文献
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以火炬树(Rhus typhina L.)和波斯菊(Cosmos bipinnata Cav.)为试验材料,采用火炬树3种不同部位(叶、根、果穗)的水浸提液处理波斯菊种子,设置0.200、0.150、0.100、0.050、0.025、0.017 g·mL~(-1)6个质量浓度,并用清水对照,通过测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、丙二醛(MDA)质量摩尔浓度、可溶性蛋白质量分数,研究火炬树叶、根和果穗不同质量浓度水浸提液对波斯菊种子萌发和幼苗生长的影响,进而探讨火炬树对波斯菊的化感抑制机理。结果表明:火炬树各部位水浸提液均在质量浓度为0.200 g·mL~(-1)时影响最大,其中叶水浸液对种子发芽率抑制作用最明显,发芽率为47%,而根和果穗水浸提液处理下发芽率分别为54%和72%,根水浸提液对波斯菊发芽指数化感作用最强,化感效应指数(RI)值为-0.483;火炬树各部位水浸液随质量浓度升高对POD、SOD活性的影响有双重质量浓度效应,即低质量浓度(0.017~0.025 g·mL~(-1))有一定促进作用,高质量浓度(0.050~0.200 g·mL~(-1))抑制作用显著(P0.05),当叶浸提液质量浓度为0.025 g·mL~(-1)时,对SOD活性达到最大促进作用,RI值为0.048,0.200 g·mL~(-1)对POD活性达到最大抑制作用,RI值为-0.827;可溶性蛋白质量分数随水浸液质量浓度升高而逐渐降低,MDA质量摩尔浓度随水浸液质量浓度升高逐渐增加;当叶浸提液质量浓度为0.200 g·mL~(-1)时,可溶性蛋白质量分数最低,RI值为-0.585,MDA的质量摩尔浓度达到最大,RI值为0.475,均与对照差异显著(P0.05)。从化感综合效应看出,火炬树各部位水浸提液对波斯菊化感作用敏感性由强到弱的顺序为叶、根、果穗。 相似文献