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1.
《四川农业大学学报》2014,(2):205-212
【目的】检测促卵泡素受体(FSHR)和促黄体素受体(LHR)蛋白在下丘脑、输卵管的分布,以及LPS诱导后母兔下丘脑、输卵管上FSHR和LHR的表达变化。【方法】36只雌性新西兰白兔随机分为9组(n=4),一组不注射作为0h组,LPS处理组按0.5mg/kg体重耳缘静脉注射LPS,对照组注射等量的生理盐水,在注射后0、1.5、3、6和12h后处死,收集下丘脑和输卵管,采用荧光定量PCR和免疫组化在转录水平和蛋白水平分析FSHR和LHR的表达。【结果】结果显示:FSHR和LHR主要定位于输卵管黏膜层和肌层,在间质层未检测到FSHR和LHR;LPS诱导下,LPS不影响FSHR和LHR mRNA在下丘脑的转录,但下调FSHR和LHR mRNA在输卵管的表达。蛋白水平上,LPS改变了FSHR在下丘脑和LHR在输卵管黏膜层的表达模式,对LHR在下丘脑和输卵管肌层有下调作用,对FSHR在输卵管黏膜层和肌层有上调作用。【结论】LPS影响FSHR和LHR蛋白在下丘脑的表达,表明免疫-繁殖系统可以在下丘脑发生相互作用,进而影响动物生殖。 相似文献
2.
目的 探讨清热解毒化浊片对内毒素血症（Endotoxemia,ETM）模型兔肝功能、肝组织CD14和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）的影响。方法 将21只新西兰大耳白兔随机分为正常组、模型组、清热解毒化浊片组（清化组）,每组7只。将模型组及清化组兔沿耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS,10 μg/kg）,于造模后2 h干预,灌胃后2 h心脏采血检测家兔的肝功能、TNF-α和IL-α的变化,采肝脏组织检测CD14及观察肝脏病理形态。结果（1）与模型组比较,清化组ALT、AST上升（P<0.05）,肝组织CD14表达及血清TNF-α、IL-1下降（P<0.05）;（2）模型组肝细胞排列结构紊乱,有炎性细胞浸润,且出现空泡样改变,清化组及正常组改变不明显。结论 清热解毒化浊片能下调ETM模型兔CDl4、TNF-α和IL-1的表达,具有多靶点、多效应的干预作用,推测其有阻断早期LPS诱导信号通路的作用。 相似文献
3.
目的探讨益气活血中药对糖尿病动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2表达的影响。方法选用新西兰家兔,利用静脉注射胰岛β细胞毒剂四氧嘧啶,继以高糖高脂饲料复制家兔糖尿病动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、小剂量中药治疗组、大剂量中药治疗组和正常对照组,实验12周后,处死家兔,观察主动脉内膜的病理形态学改变,采用流式细胞术检测凋亡率以及凋亡相关基因Bcl-2表达。结果模型组与正常对照组比较,动脉内膜出现典型的斑块,动脉管腔极度狭窄,平滑肌细胞凋亡率明显增高(13.89%±1.53%比2.36%±0.76%,P<0.01),Bcl-2表达降低(22.04±1.38比30.48±0.68,P<0.01)。中药治疗组与模型组比较,主动脉斑块缩小,动脉管腔狭窄减轻,平滑肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Bcl-2表达上调(P<0.05),且大剂量中药治疗组优于小剂量中药治疗组。结论益气活血中药拮抗糖尿病动脉粥样硬化形成的机制可能与上调Bcl-2蛋白的表达,抑制血管平滑肌细胞凋亡有关。 相似文献
4.
目的:探讨地塞米松(dexamethasone,Dex)对脂多糖(LPS)联合D-半乳糖胺(D-GalN)诱导的大鼠急性肝损伤的治疗作用及部分机制探讨.方法:(1)随机将大鼠分为正常对照组、模型组、治疗组.Dex (10mg/kg)、LPS(50g/kg)和D-GalN (300mg/kg)进行腹腔注射,16h后观察血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝脏组织中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量,观察肝组织病理学变化;(2)随机将大鼠分为生理盐水组和地塞米松组,处理后观察10d内大鼠的存活率,制作生存曲线.结果:模型组ALT、AST、TNF-a表达水平较对照组明显升高,治疗组水平较生理盐水组有明显的降低,与对照组水平相近;地塞米松组大鼠的死亡率较生理盐水组显著降低.结论:地塞米松通过降低TNF-a的表达保护对LPS/D-GalN诱导的大鼠内毒素性肝损伤. 相似文献
5.
《内蒙古农业大学学报(自然科学版)》2017,(3)
研究沙棘多糖对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明小鼠被随机分为空白组(A)、模型组(B)、沙棘多糖低剂量组(C 100mg/kg)和高剂量组(D 200mg/kg)。沙棘多糖连续灌胃30天后,除空白组外,其他每组均腹腔注射LPS(10mg/kg)构建急性肝损伤模型。分别在LPS作用后4h和9h后,采血和收集肝组织。利用血清各项指标的试剂盒、Elisa试剂盒测定各项指标含量,以及QPCR测定肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果:沙棘多糖能剂量依赖性抑制LPS诱导的血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及肝组织丙二醛(MDA)含量的升高。沙棘多糖也降低了肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,与模型组相比,沙棘多糖组肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的活性也显著升高。结论:沙棘多糖对LPS诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关。 相似文献
6.
碳酸氢钠治疗家兔菌血症模型后的心肌细胞器损伤 总被引：1，自引：0，他引：1
在脑膜炎奈瑟球菌(NM)菌血症家兔模型中,用细胞组织化学法观察5%碳酸氢钠溶液对心肌细胞器变性的影响。24只家兔均分为对照组、NM组、碳酸氢钠组(Sb组)、高渗盐水组(Hs组)。其中NM组、Sb组、Hs组动物分别静脉注射1.0×1011CFU.kg-1的NM;对照组动物静注生理盐水1 mL.kg-1。60 m in后,所有动物都静脉注射等量液体(3.3 mL.kg-1):对照组、NM组为生理盐水,Sb组为5%碳酸氢钠,Hs组为3.5%氯化钠。NM攻击120 m in后处死动物,观察心肌细胞超微结构,检测碱性磷酸酶、酸性磷酸酶活性变化。结果显示:菌体攻击引起心肌形态学改变,心肌内碱性磷酸酶分布异常,溶酶体增多;注射碳酸氢钠加重心肌损伤,表现为溶酶体损伤,膜细胞器变性。提示:对NM感染性休克的家兔用5%碳酸氢钠治疗,会加重心肌细胞细胞器变性。 相似文献
7.
目的 观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔主动脉组织单核细胞趋化因子-1（monocyte chemotactic protein-1,MCP-1）表达的影响,并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制。方法 将24只清洁级日本雄性大耳家兔,随机分为3组,每组8只：空白组给予普通饲料;模型组先给予高胆固醇高脂饲料100 g/d后给予普通饲料;血府逐瘀汤组在模型组喂养的基础上,灌胃给予血府逐瘀汤,每天1次。喂养8周后,采血测定家兔血脂全套（TG、TC、LDL）;应用光学显微镜观察兔主动脉切片的病理改变,测定其主动脉粥样硬化斑块灰度及斑块面积;利用免疫组织化学方法测定主动脉MCP-1蛋白的表达。结果 主动脉图像分析血府逐瘀汤组家兔胸主动脉斑块灰度及斑块面积分别低于模型组（P<0.01）;与空白组及血府逐瘀汤组相比,模型组家兔血清TC,TG,LDL均明显升高（P<0.05）。血府逐瘀汤组家兔血清TC,LDL的水平却明显高于空白组（P<0.01）。模型组家兔动脉粥样硬化家兔主动脉MCP-1蛋白表达平均灰度值明显高于血府逐瘀汤组和空白组（P<0.01）。结论 血府逐瘀汤可以降低动脉粥样硬化家兔主动脉的MCP-1蛋白表达水平;血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制可能与其降低MCP-1蛋白表达水平有关。 相似文献
8.
通过静脉注射不同剂量内毒素（LPS）,评价LPS所致家兔发热模型的最佳剂量。造模后1 h,所有提取物、壮瑶药活性单体进行给药。使用智能热原仪测量LPS家兔的肛温变化,并计算肛温增长值、变化率和每个时间点解热积分及各供试品的解热总积分。结果表明,注射LPS 1 h后,所有家兔肛温均比基础肛温升高0.8～3.0℃,模型组家兔在造模后肛温维持高温状态,未见明显改变。与模型组比较,7种壮瑶药的提取物均有1个或以上时间点肛温变化率显著降低,按解热总积分大小排序表现为蝙蝠草醇提物>旱田草水部位提取物>白子菜水提物>火炭母醇提物>旱田草石油醚部位提取物>拳卷地钱醇提物>兰香草水提物>旱田草正丁醇部位提取物>铁皮石斛榨汁。13种壮瑶药的活性单体均有1个或以上时间点肛温变化率显著降低,按解热总积分大小排序表现为山奈酚>川陈皮素>橙皮苷>异槲皮素>芹菜素>槲皮素>紫云英苷>没食子酸>醋酸洗必泰>鞣花酸>绿原酸>木犀草素>金合欢素。在本试验条件下,确定LPS复制家兔发热模型的最佳剂量为4.... 相似文献
9.
目的 探讨维药菊苣正丁醇提取物（CGB）抗雄性小鼠肝纤维化的治疗作用。方法 采用刀豆凝集素（Con A）在Balb/c雄性小鼠诱导肝纤维化，造模成功后第6周分别用低剂量（100 mg/kg）和高剂量（500 mg/kg）CGB干预治疗，并以秋水仙碱（0.1 mg/kg）做阳性对照。治疗第10周处死小鼠留取肝脏组织和血清，比较各组小鼠肝功能、关键性肝纤维化指标。病理分析肝脏组织变化和TGF-β1/Smad信号通路相关因子表达差异。结果 与模型组比较，CGB治疗组的肝功能指标（ALT，AST）和血清肝纤四项指标（PC-Ⅲ、CIV、LN和HA）指标不同程度降低（P＜0.05）；肝组织TGF-β1蛋白表达下降，Smad7蛋白表达升高（P＜0.05）。肝脏组织病理显示，不同剂量CGB治疗均能一定程度上减缓小鼠肝纤维化的发展。结论 CGB具有抗肝纤维化的活性，影响TGF-β1/Smad信号通路可能是其潜在的抗肝纤维化作用机制。 相似文献
10.
家兔圆弧青霉毒素中毒的临床与病理学观察 总被引：7，自引：1，他引：6
为探讨青霉毒素对动物的毒性作用,给家兔静脉注射圆弧青霉毒素（青霉酸）,对其中毒的临床与病理学进行了观察,结果表明,家兔青霉酸急性中毒时,临床上出现体温降低,心率先快后慢,呼吸增数,胃肠蠕动加强,脱毛,蛋白尿和引起孕兔流产,病理学变化主要是肾,肝和心肌细胞变性。 相似文献