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1.
为了研究低剂量汞对SD大鼠血液生理生化指标的影响,24只SD大鼠被随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水),汞低剂量组(50 mg/L),汞中剂量组(100 mg/L),汞高剂量组(200 mg/L),采用自由饮水染毒,染毒时间为21d.运用全自动血液细胞分析仪测定RBC、WBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC、PLT等血液生理指标的变化;采用半自动生化分析仪测定汞对大鼠血清生化指标TP、ALB、BUN、CR、GLU、TBIL、TCH、TG含量和ALT、AST活性的影响.结果显示,随染毒浓度的增加,各染毒组WBC呈升高趋势,与对照组相比,差异显著(P<0.05);而RBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC和PLT则呈降低趋势,部分组间差异显著(P<0.05);GLU、ALB和TP含量呈降低趋势(P<0.05或P>0.05),而CR、BUN和TBIL含量及ALT、AST活性呈升高趋势(P<0.05或P>0.05),此外,当汞染毒剂量在50、100 mg/L时,TG和TCH含量呈升高趋势,而在200 mg/L时则显著降低,与对照组比较,均有显著差异(P<0.05).低剂量汞暴露对SD大鼠血液生理生化指标有显著影响,且存在明显剂量-效应关系;低剂量汞暴露主要引起SD大鼠小细胞低色素性贫血及不同程度肝、肾损伤. 相似文献
2.
24只SD大鼠被随机均分为4组,即C组为对照组（饮用蒸馏水）,L组为汞低剂量组（50mg／L）,M组为汞中剂量组（100mg／L）,H组为汞高剂量组（200mg／L）,采用自由饮水染毒,染毒时间为21d。采用半自动生化分析仪测定汞对SD大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性及总抗氧化能力（T—AOc）和丙二醛（MDA）含量的影响。结果显示,与对照组比较,各染毒纽GSH—Px、SOD和CAT活性及T—AOC均呈下降趋势,部分参数差异显著（P〈0．05）,而MDA含量则显著升高（P〈0．05）。结果表明,低刘量汞暴露对SD大鼠脑组织主要抗氧化酶活性有明显抑制作用,显著降低动物机体的抗氧化能力。 相似文献
3.
4.
[目的]研究亚慢性砷中毒对大鼠睾丸组织AQP-8及survivin蛋白表达的影响。[方法]将40只健康成年清洁级SD雄性大鼠随机分为对照组以及低、中、高剂量砷染毒组,每组10只;采用自由饮水方式染毒,低、中、高剂量染毒组饮水中亚砷酸钠浓度分别为2.4、12.0、60.0 mg/L,连续染毒15周,对照组饮用蒸馏水;染毒试验结束后,对各组大鼠进行精子计数,计算精子存活率;制备睾丸组织切片进行病理学观察;利用免疫组化及Western blotting法测定大鼠睾丸组织中AQP-8及survivin蛋白的表达水平。[结果]与对照组相比,中、高剂量染毒组大鼠精子计数与精子存活率均降低,且差异显著（P<0.05）。低剂量染毒组大鼠生精小管无明显变化;中剂量染毒组大鼠生精上皮层数减少,小管间隙增宽;高剂量染毒组大鼠部分生精小管出现基膜溶解,生精上皮细胞层次紊乱,细胞间隙增大,间质出现水肿、渗出。免疫组化分析结果显示,AQP-8蛋白主要表达于各级生精细胞的细胞膜和精子细胞,与对照组相比,各剂量染毒组大鼠睾丸组织中AQP-8阳性细胞平均光密度值显著（P<0.05）升高;survivin蛋白... 相似文献
5.
铅镉联合暴露对大鼠肾脏的氧化损伤 总被引：5，自引：0，他引：5
采用饮水对大鼠进行铅(Pb)300 mg/L、镉(Cd)50 mg/L单独和联合(Pb+Cd)300 mg/L+50 mg/L染毒8周,通过检测肾脏皮质组织抗氧化指标和超微结构的变化来探讨铅镉对大鼠肾脏的毒性损伤及其机理.结果表明,Pb、Cd单独或联合染毒使肾脏皮质组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),以铅镉联合组降低幅度最大(P<0.01);3个染毒组丙二醛(MDA)含量显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),联合组升高幅度最大而极显著高于单独染毒组(P<0.01).超微结构发现,铅镉染毒导致线粒体肿胀、膜损伤、嵴断裂或消失,联合组损伤程度重于单独染毒组.表明氧化损伤是Pb、Cd肾脏毒性的机制之一,其联合毒性表现为协同效应. 相似文献
6.
《动物医学进展》2021,42(7)
为了探讨乌头碱对小鼠病理组织学变化的影响,120只小鼠被随机分成4组,即对照组(生理盐水)、低剂量组(0.14μmol/L)、中剂量组(0.28μmol/L)、高剂量组(0.56μmol/L),连续灌胃30 d。期间记录小鼠临床症状表现,于第30天时处死小鼠,采集大脑、小脑、心、肝、脾、肺和肾,对其进行HE染色并观察病理组织学变化。结果显示,各攻毒组小鼠均表现不同程度的中毒症状,以发汗最为明显;光学显微镜观察各攻毒组小鼠心脏心肌纤维肿胀,间质静脉血管充血;大脑有噬神经现象,小脑浦肯野细胞变形、坏死;肺脏肺泡壁增厚,肺泡腔炎性细胞浸润;肝脏肝细胞索凌乱,肝细胞质空泡化;脾脏巨核细胞增多,脾血窦扩张;肾小管间质充血、出血明显。结果表明,亚急性乌头碱中毒可引起小鼠多系统器官毒性损伤,其中以心脏和神经毒性最为明显。 相似文献
7.
为研究乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响,将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别按体质量以0、1、6和30 mg·kg-1的剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,观察肝脏组织学和超微结构变化.同时,通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果(染毒终浓度分别为0、3、10、30、100和300 μmol·L-1),染毒12、24 h后,Annexin V/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)和罗丹明123检测细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ψm)变化.结果表明,组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.肝细胞染毒12和24 h后,细胞凋亡率明显升高,除3 μmol·L-1组外,与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),且呈时间-剂量效应;3μmol·L-1组细胞内Ca2+浓度极显著高于对照组(P<0.01),之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca2+浓度逐渐下降;细胞内ROS水平在3～100μmol·L-1范围内随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300 μmol·L-1组略有下降,除3μmol·L-1组外,与对照组相比均差异极显著(P<0.01);△ψm除24 h高剂量染毒组(300 μmol·L-1)外均出现持续下降,30～300 μmol·L-1组均小于对照组(P<0.01).本研究表明低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca2+、ROS和△ψm可能参与了这一过程. 相似文献
8.
[目的]探讨亚慢性砷染毒对大鼠睾丸间质细胞Caspase-9蛋白表达的影响。[方法]将40只健康成年清洁级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为对照组以及低、中、高剂量染毒组,每组10只。采用自由饮水方式进行染毒,低、中、高剂量染毒组亚砷酸钠的染毒剂量分别为2.4、12、60 mg/L,对照组给予生理盐水,染毒试验持续14周。染毒试验结束后,检测大鼠外周血白细胞数量;采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α及IL-1的浓度;利用透射电镜观察大鼠精子的超微结构;应用免疫组化法检测大鼠睾丸间质细胞Caspase-9蛋白的表达定位及表达水平。[结果]与对照组相比,中、高剂量染毒组大鼠血清中TNF-α、IL-1浓度及白细胞计数均显著（P<0.05）升高。透射电镜下,对照组精子顶体结构完整,厚度及染色均匀;低剂量染毒组可见精子胞膜肿胀,核染色质较均匀;中剂量染毒组精子顶体与核分离,胞膜肿胀;高剂量染毒组精子尾部中断,轴丝排列紊乱。免疫组化法分析表明,Caspase-9蛋白主要表达于睾丸间质细胞的细胞质,表达信号呈棕褐色;与对照组相比,各剂量染毒组大鼠睾丸组织内Caspase-9蛋白的表达水平均显著... 相似文献
9.
铅性肾病动物模型的建立 总被引：5，自引：0，他引：5
为了建立铅性肾损害动物模型 ,按随机原则将 3 6只 SD大鼠分为对照组、模型组。对照组用蒸馏水灌胃 ,1 h后 ,腹腔注射无菌生理盐水 ;染毒组动物用 0 .5%醋酸铅 5mg/ kg体重腹腔注射 ,每周五次 ,连续 1 2周。结果 :模型组自实验第 3周开始肾铅、尿蛋白、尿 r-GT活性和尿 δAL A等均极显著地高于对照组 (P <0 .0 1 )。肾近曲小管上皮细胞空泡变性及细胞内线粒体出现丢失。结论 :大鼠腹腔注射 0 .5%醋酸铅 (5mg/ kg体重 )可诱发铅性肾损害 相似文献
10.
《黑龙江畜牧兽医》2015,(19)
为了探讨慢性饮水染镉对大鼠睾丸的损伤作用,试验将30只性成熟雄性SD大鼠随机等分为5组,分别饮用Cd(Cd Cl2)浓度为0,25,50,100,200 mg/L的饮水,染毒时间为56 d,定期记录各组大鼠的体质量变化,染毒结束后宰杀大鼠,观察睾丸组织的病理变化。结果表明:与对照组相比,各染毒组大鼠体质量均低于对照组,并且当镉浓度达50 mg/L时差异显著(P0.05),200 mg/L镉组睾丸质量极显著下降(P0.01);用光学显微镜观察睾丸,可见50 mg/L镉组睾丸曲细精管内出现精原细胞和各级精母细胞,精子细胞发生变性、坏死,并且随着镉的浓度升高,变性、坏死程度加重。透镜电镜下观察可见睾丸中生殖细胞随着镉浓度的升高,出现染色质浓缩,胞质中线粒体肿胀,嵴突消失。说明镉能够影响雄性大鼠的生长发育,造成睾丸的病理损伤。 相似文献