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相似文献
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1.
利用非损伤微测技术研究合作杨细胞受到水杨酸甲酯和茉莉酸甲酯2种激发子诱导后,细胞H+、Ca2+流的变化。结果表明,2种激发子均诱导合作杨细胞H+、Ca2+流变化、并呈现震荡的特征,在细胞整体水平上2种激发子诱导H+净外流,Ca2+净内流;2种激发子诱导的H+、Ca2+流的振荡周期基本一致。  相似文献   

2.
运用非损伤微测技术(NMT),研究了短期盐胁迫下胞外ATP(eATP)、H2 O2 、Ca2 + 与NO 对非泌盐红树木榄根 系K+/Na+ 平衡的调控作用。NaCl(100 mmol/L,24 h)与等渗甘露醇处理的实验表明,木榄根尖对盐胁迫的响应具 有高度的离子特异性。盐胁迫增强了木榄根尖的Na+ 外流,但Na+ 外流被Na+ /H+ 逆向转运蛋白抑制剂Amiloride 和质膜H+ -ATPase 抑制剂Vanadate 抑制,表明Na+ 外流源于根尖表皮细胞质膜Na+ /H+ 逆向转运系统驱动的Na+ 外排。短期盐胁迫处理能诱导木榄根尖K+ 外流,但被氯化四乙胺(TEA,外向K+ 通道抑制剂)明显抑制,证明K+ 外流是由激活的去极化外向型离子通道KORCs 介导。胞外ATP(300 mol/L)、H2 O2 (10 mmol/L)、Ca2 + (10 mmol/ L)与SNP(NO 供体,100 mol/L)均能增加短期盐胁迫下的Na+ 外流,同时抑制K+ 外流。其中,促进Na+ 外流效果 较强的是H2 O2 和Ca2 + ,而Ca2 + 和NO 抑制K+ 外流的效果突出。这些实验结果表明,胞外ATP、H2 O2 、Ca2 + 与NO 这4 种盐胁迫信使是通过上调木榄根系细胞质膜Na+ /H+ 逆向转运体系(Na+ /H+ 逆向转运体和H+ 泵)活性,在促 进Na+ 和H+ 逆向跨膜转运的同时,抑制去极化激活的K+ 离子通道来减少盐诱导的K+ 外流。   相似文献   

3.
以不同浓度的三苯氧胺(TAM)处理SHG-44细胞后,用流式细胞仪检测细胞凋亡率和激光共聚焦显微镜测定细胞内游离Ca2+水平,探讨TAM对人脑胶质瘤细胞内游离钙离子水平的影响。结果表明:当细胞外有Ca2+时,TAM使细胞内Ca2+浓度迅速升高并呈剂量依赖性关系,其浓度能维持在较高水平。当细胞外无Ca2+时,TAM呈剂量依赖性地使胞内Ca2+浓度缓慢升高,其升高的幅度和速度低于细胞外有Ca2+组。说明TAM能促进SHG-44细胞胞外Ca2+内流和胞内钙库释放Ca2+,提高细胞内游离Ca2+浓度;TAM诱导的细胞凋亡与提高细胞内游离Ca2+浓度有关。  相似文献   

4.
目的本文研究了外生菌根真菌Paxillus involutus对Cd2+的吸收作用以及H2O2对Cd2+内流的调控作用。方法以Paxillus involutus的2种菌株MAJ和NAU为研究材料,利用50 μmol/L CdCl2对材料进行24 h处理,应用非损伤微测技术测定菌丝的Cd2+和Ca2+离子流。结果结果显示,Cd2+处理后,MAJ和NAU菌丝的Cd2+内流增强,同时也显著促进了Ca2+的内流。Ca2+通道抑制剂(Verapamil、GdCl3、TEA)处理后,Cd2+和Ca2+内流强度均明显减弱,表明Cd2+是通过钙通透性离子通道(CaPCs)进入菌丝细胞的。Cd2+处理促进了Cd2+和Ca2+的内流,很可能是Cd2+激活了菌丝质膜的CaPCs。Ca2+和Cd2+的竞争性实验结果显示,高浓度的Ca2+抑制菌株MAJ和NAU的Cd2+内流;反过来,测试液中Cd2+浓度的提高也明显降低了Ca2+的内流强度,这证明Ca2+和Cd2+是竞争性地通过CaPCs进入菌丝细胞的。此外还发现,H2O2(1.0 mmol/L)能增强菌丝的Cd2+和Ca2+内流,而ROS清除剂DMTU却显著抑制了菌株对Ca2+和Cd2+的吸收,表明H2O2在调控菌丝细胞CaPCs介导Cd2+内流的过程中具有重要作用。结论 综上,外生菌根真菌Paxillus involutus对Cd2+具有富集作用并且可以通过H2O2激活CaPCs促进Cd2+内流。   相似文献   

5.
以不同浓度的Ca2+(0、20 mmol/L)及不同浓度的NaCl(0、100、400 mmol/L)处理盐地碱蓬(Suaeda salsa)幼苗,探索盐渍条件下Ca2+对该植物在生理和分子水平上的影响。结果表明,外源Ca2+处理使盐地碱蓬幼苗鲜质量明显高于对照,Ca2+、K+浓度也高于对照;叶片液泡膜Ca2+-AT-Pase活性升高。Ca2+/H+逆向转运体(Ca2+/H+antiporter)基因的表达量不仅随外源Ca2+处理而升高,而且NaCl处理后也明显升高。以上结果说明,盐对盐地碱蓬生长的促进是依赖Ca2+的,维持盐胁迫下胞质Ca2+浓度稳态的运输体主要是液泡膜Ca2+/H+逆向转运体。  相似文献   

6.
钙离子在植物生理调节中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
钙是植物必须的营养元素,同时也是植物体内转导多种生理过程的胞内胞外信号物质之一。胞外Ca2+通过Ca2+通道内流进入胞质,并通过Ca2+-ATPase和Ca2+/H+反向转运蛋白外流,以保持胞质内低Ca2+浓度。同时为了应对植物发育和环境胁迫信号,Ca2+由质膜、液泡膜和内质网膜的Ca2+通道内流进入胞质,导致胞质Ca2+浓度迅速增加,产生钙瞬变和钙振荡,传递到钙信号靶蛋白(如钙调素、钙依赖型蛋白激酶及钙调磷酸酶B类蛋白,引起特异的生理生化反应),这一系列钙信号调节、应答机制构成了植物的钙信号系统。对钙转运系统、钙信号调节和放大及应答方式进行了综述。  相似文献   

7.
【目的】研究胡杨质膜Na+/H+逆向转运蛋白(SOS1)通过H2O2信号途径对盐胁迫的感知和适应作用。【方法】克隆胡杨质膜SOS1基因(PeSOS1),并将其转化到拟南芥中,比较野生型和转PeSOS1基因拟南芥在100mmol/L NaCl胁迫下的萌发率,根长,干质量,K+、Na+和Ca2+含量,活体植株根尖离子流(K+、Na+和H+)的流动情况,H2O2的产生和抗氧化酶活性的变化以及抑制剂对根尖离子流的影响,分析100mmol/L NaCl胁迫下异源表达PeSOS1基因拟南芥与野生型拟南芥耐盐性的差异。【结果】在NaCl胁迫下,转PeSOS1基因拟南芥株系的萌发率、根长和干质量明显高于野生型拟南芥;转PeSOS1基因拟南芥K+和Ca2+含量也高于野生型拟南芥,而Na+含量较野生型拟南芥低。100mmol/L NaCl处理后,转PeSOS1基因拟南芥中K+和Na+的平衡(K+/Na+值)与NaCl胁迫前相比下降幅度较小。转PeSOS1基因植株在NaCl胁迫下能更快地产生H2O2,并使抗氧化酶保持较高的活性。SOS1抑制剂阿米洛利(Amiloride)对NaCl胁迫下野生型和转基因拟南芥根尖离子流的变化有明显影响,用质膜NADPH氧化酶抑制剂DPI(抑制H2O2的产生)处理后,转PeSOS1基因拟南芥根尖K+内流减弱,Na+外流和H+内流增强,植株维持K+和Na+平衡的能力减弱。【结论】在拟南芥中异源表达PeSOS1基因可促进H2O2快速产生,维持了SOS1mRNA的稳定性,调控了K+和Na+平衡,并激活了抗氧化防御系统,因而显著提高了其耐盐性。  相似文献   

8.
研究了小檗碱对铜绿微囊藻藻细胞Ca2+、Mg2+渗出量及Ca2+ Mg2+-ATPase活性的影响.结果表明,藻细胞Ca2+、Mg2+渗出量随着小檗碱浓度及处理时间增加而逐渐增加,当藻液中小檗碱的浓度为10 mg/L,处理时间超过12 h时即可显著增加铜绿微囊藻Ca2+和Mg2+离子渗出量(P<0.05);而Ca2+ Mg2+-ATPase活性随小檗碱浓度及处理时间增加而逐渐降低,与对照组相比,10 mg/L小檗碱处理组3h时Ca2+ Mg2+-ATPase活性均显著低于对照组(P<0.05).推测小檗碱能够增加铜绿微囊藻细胞膜通透性,藻细胞内容物外流,进而抑制铜绿微囊藻生长.  相似文献   

9.
用含2.4 mg.mL-1川芎嗪提取液对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)进行诱导,探讨川芎嗪体外诱导BMSCs分化为神经元样细胞的作用.应用EGTA(细胞外Ca2+螯合剂)、Nifedipine(L-型Ca2+通道阻断剂)和LY294002(PI3K阻断剂)等Ca2+阻断剂分别作用细胞,RT-PCR和Western blot技术研究Ca2+信号在川芎嗪诱导BMSCs分化为神经细胞过程中的作用.结果表明:川芎嗪作用不同时间的BMSCs均可见Nestin、β-Tubulin Ⅲ、NSE和Nurrl的表达;川芎嗪诱导后的细胞浆内Nestin和NSE蛋白表达呈阳性.EGTA、Nifedipine及LY294002分别阻断细胞外Ca2+、L-型Ca2+通道及PI3K后,NSE和Nurr1基因及NSE蛋白表达较川芎嗪诱导组显著上调.以上结果说明川芎嗪能使BMSCs定向分化为神经元样细胞,细胞内、外Ca2+的减少可促进川芎嗪诱导BMSCs向神经细胞的分化,Ca2+信号在川芎嗪诱导BMSCs向神经细胞定向分化过程中起负调控作用.  相似文献   

10.
ABA诱导的玉米保卫细胞胞质钙离子浓度的变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
【目的】以玉米第二真叶下表皮为材料,研究ABA诱导的保卫细胞胞质Ca2+浓度的变化,并探讨Ca2+来源。【方法】通过数字激光共聚焦显微镜测定ABA诱导的胞质钙离子浓度变化,并通过异搏啶、EGTA[乙二醇双(2--氨基)乙基醚-N,N,N’,N’四乙酸]药理实验探讨钙离子的来源。【结果】ABA不能诱导所有的保卫细胞胞质钙离子浓度的增加,而可被ABA诱导的保卫细胞中又表现了不同的钙离子浓度变化形式。异搏啶预处理后,不能改变保卫细胞对ABA的反应,但EGTA预处理,则抑制了ABA诱导的胞质钙离子浓度升高。此外,气孔运动观察结果显示:ABA可以明显的诱导气孔关闭,但EGTA、异搏啶的预处理延缓了ABA诱导的气孔关闭速度。【结论】ABA作用下,保卫细胞胞质Ca2+浓度或不发生变化,或持续高浓度,或发生逐渐升高,形成不同的钙信号,最终造成气孔不同步关闭;ABA诱导的胞质钙离子升高主要源自胞外钙离子内流。  相似文献   

11.
过表达胡杨PeRIN4基因拟南芥提高质膜H+-ATPase活性和耐盐性   总被引:3,自引:2,他引:1  
本文克隆了RIN4(RPM1-interacting protein 4)在胡杨中的同源基因PeRIN4,并在拟南芥中进行过表达,通过研究转基因株系的耐盐表型、质膜H+-ATPsae活性及H+ 、Na+、K+等的动态离子流,揭示了PeRIN4基因在植物响应和适应盐胁迫环境中的作用。利用定位载体pGreen0029-PeRIN4-GFP瞬时转化拟南芥叶肉细胞原生质体的方法,对胡杨PeRIN4蛋白进行亚细胞定位,发现该蛋白定位在细胞的胞质中。耐盐表型实验结果显示,在100 mmol/L NaCl处理下,拟南芥PeRIN4过表达株系(OE1和OE8)的生存率和根长均明显高于野生型(WT)和转空载体拟南芥(VC),说明PeRIN4基因能够提高拟南芥的耐盐性。与WT和VC相比,拟南芥PeRIN4过表达株系质膜H+-ATPsae的活性较高。动态离子流数据显示,在盐胁迫下,PeRIN4过表达株系外排H+和Na+ 离子的能力强于野生型和转空载体拟南芥,然而K+的外流却弱于WT和VC。因此,PeRIN4蛋白具有调节质膜H+-ATPsae活性的功能。拟南芥质膜H+-ATPsae活性的提高主要有两方面的作用:一是可以增强H+泵的质子动力势,驱动Na+/H+逆向转运蛋白,提高Na+外排的能力;二是抑制质膜的去极化,减少K+离子通过去极化激活的外向型K+通道(DA-KORCs)和非选择性阳离子通道(DA-NSCCs)外流,维持了K+/Na+平衡,从而提高PeRIN4转基因拟南芥的耐盐性。   相似文献   

12.
测定梯度NaCl(200、400、600、800 mmol/L)处理对互花米草生长及Na+、K+、Ca2+、Cl-等离子含量的影响。结果表明,200 mmol/LNaCl处理互花米草的植株干重、鲜重、含水量和干鲜比最大;随NaCl处理浓度的升高,互花米草Na+、K+、Ca2+含量均呈先上升后下降趋势,而Cl-含量显著升高。  相似文献   

13.
野大麦耐盐适应性反应机制的研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
【目的】探讨野大麦的耐盐适应性反应机制。【方法】采用原子吸收和X-ray微区分析等方法分析野大麦[Hordeum brevisubulatum (Trin.) Link]在NaCl胁迫下幼苗生长、K+和Na+吸收、运输、分配及外排等生理响应。【结果】在NaCl≤350 mmol•L-1时,茎叶和根系的干重变化不明显,盐浓度的增加对根生长的抑制作用小于茎叶,根Na+含量增加的幅度小于茎叶、茎叶和根中K+含量均下降,但茎叶可维持较高的K+含量;野大麦具有较强的K+-Na+吸收选择性;低盐胁迫时Na+主要贮存于液泡和细胞间质;高盐胁迫时主要通过外排Na+来维持体内离子平衡。【结论】野大麦在NaCl≤350mmol•L-1时生长正常,其耐盐性与根拒绝吸收Na+及茎叶维持高K+含量有关,Na+区域化与外排可能是野大麦主要的耐盐适应性反应机制。  相似文献   

14.
盐胁迫对黄蜀葵生长及金丝桃苷含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过种子萌发试验和盆栽试验,探讨了盐胁迫对黄蜀葵种子发芽、生长发育、植株体内离子分布以及金丝桃苷含量的影响。结果表明,盐胁迫对黄蜀葵种子萌发有一定的抑制作用,随着盐浓度的增加,其发芽率呈下降趋势;低浓度NaCl胁迫有利于黄蜀葵生长,其中,0.3%的NaCl处理下生长发育较好;盐处理后,黄蜀葵根中Na+和K+含量显著高于茎与叶,Ca2+含量、K+/Na+和Ca2+/Na+值显著低于茎与叶;随NaCl浓度提高,根中Na+含量逐渐增加,各个器官中Ca2+和K+含量均呈上升趋势。盐胁迫对黄蜀葵花冠中金丝桃苷含量影响显著,当NaCl浓度为0.3%时,金丝桃苷含量达到最高,但当NaCl浓度为0.7%时,金丝桃苷含量急剧下降。认为黄蜀葵为耐盐植物,适度的盐胁迫可以提高黄蜀葵花冠中金丝桃苷的含量。  相似文献   

15.
通过种子萌发试验和盆栽试验,探讨了盐胁迫对黄蜀葵种子发芽、生长发育、植株体内离子分布以及金丝桃苷含量的影响。结果表明,盐胁迫对黄蜀葵种子萌发有一定的抑制作用,随着盐浓度的增加,其发芽率呈下降趋势;低浓度NaCl胁迫有利于黄蜀葵生长,其中,0.3%的NaCl处理下生长发育较好;盐处理后,黄蜀葵根中Na+和K+含量显著高于茎与叶,Ca2+含量、K+/Na+和Ca2+/Na+值显著低于茎与叶;随NaCl浓度提高,根中Na+含量逐渐增加,各个器官中Ca2+和K+含量均呈上升趋势。盐胁迫对黄蜀葵花冠中金丝桃苷含量影响显著,当NaCl浓度为0.3%时,金丝桃苷含量达到最高,但当NaCl浓度为0.7%时,金丝桃苷含量急剧下降。认为黄蜀葵为耐盐植物,适度的盐胁迫可以提高黄蜀葵花冠中金丝桃苷的含量。  相似文献   

16.
不同营养液水培对卡特兰生长发育的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈曦  方正  李英丽  赵斌  苏頔 《安徽农业科学》2011,39(20):12029-12030
[目的]研究不同营养液配方对卡特兰(Cattleya hybrida)生长发育的影响。[方法]采用水培方法,以清水培养为对照。[结果]配方C[0.614 0 mg/L Ca(NO3).24H2O+0.283 0 mg/L KNO3+0.240 0 mg/LNH4NO3+0.136 0 mg/L KH2PO4+0.154 0 mg/LMgSO4.7H2O+0.022 0 mg/L K2SO4+0.017 0 mg/L K2HPO4+0.012 0 mg/L NaC l+31.194 0 mg/L Na2Fe-EDTA+2.863 0 mg/LH3BO3+2.1190 mg/LMnSO4.4H2O+0.230 0 mg/L ZnSO4.7H2O+0.074 9 mg/L CuSO4.5H2O+0.024 7 mg/L(NH4)6MO7O2.4H2O]所处理植株的各项形态指标均明显优于其他配方,叶绿素含量也高于其他配方,但丙二醛(MDA)的含量与其他配方相比差异不显著。[结论]该研究可为卡特兰的无土栽培提供科学依据。  相似文献   

17.
NaCl对泌盐红树和非泌盐红树Cd吸收和积累的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
为研究NaCl对红树植物Cd吸收和转运的影响,本文以非泌盐红树秋茄和泌盐红树桐花树幼苗为实验材料,研究了不同浓度NaCl和CdCl2处理下地上和地下各器官中Na+、Ca2+、Cd2+离子浓度的变化,并利用非损伤微测技术测定植物根尖在不同处理下对Cd2+和Ca2+的动态吸收。结果表明,随着CdCl2处理浓度的增加,2种红树的根、胚轴、茎和叶4器官中的Cd2+含量均明显增加。而泌盐红树桐花树各器官中Cd2+含量均高于非泌盐红树秋茄,分别达到65%(根)、19%(胚轴)、203%(茎)和96%(叶)。利用非损伤微测技术测定Cd2+流,发现Cd2+内流能被Ca2+通道抑制剂LaCl3抑制,表明Cd2+主要通过Ca2+通道实现内流。在NaCl对Cd2+吸收的影响方面,低浓度NaCl(100~200 mmol/L)能促进秋茄对Cd2+的积累,但高浓度NaCl(400 mmol/L)抑制了桐花树和秋茄对Cd2+的吸收。这是由于:1)红树根系对Na+吸收增加,而Na+能与Cd2+竞争膜上转运蛋白上的金属离子结合位点从而减少Cd2+的吸收,2)NaCl促进了植物根尖对Ca2+的吸收,从而竞争性的抑制了Cd2+通过Ca2+通道的内流,最终减少了2种红树根系对Cd2+的吸收和积累。泌盐红树桐花树Cd2+含量高于非泌盐红树秋茄,表明桐花树根细胞质膜上的转运蛋白与Ca2+通道对Cd2+的吸收能力高于秋茄。   相似文献   

18.
Neuronal death induced by activating N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors has been linked to Ca2+ and Na+ influx through associated channels. Whole-cell recording from cultured mouse cortical neurons revealed a NMDA-evoked outward current, INMDA-K, carried by K+ efflux at membrane potentials positive to -86 millivolts. Cortical neurons exposed to NMDA in medium containing reduced Na+ and Ca2+ (as found in ischemic brain tissue) lost substantial intracellular K+ and underwent apoptosis. Both K+ loss and apoptosis were attenuated by increasing extracellular K+, even when voltage-gated Ca2+ channels were blocked. Thus NMDA receptor-mediated K+ efflux may contribute to neuronal apoptosis after brain ischemia.  相似文献   

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