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1.
《中国兽医学报》2016,(8):1397-1400
为了研究高海拔缺氧环境对肉鸡肺部内皮素-1(ET-1)其受体ET-A和ET-B的影响,从低海拔地区引进1日龄AA肉仔鸡600羽,饲养在西藏大学农牧学院附属试验畜牧场。实验动物随机均分为2组,A组为对照组,饲喂于增氧房间内;B组暴露于高原低氧环境下。试验周期为28d,试验开始后每周随机扑杀20羽,测定心脏指数,统计腹水发病率。每个时间段每组肉仔鸡采集一部分肺组织制作石蜡切片,采用免疫组化的方法检测ET-1及其受体的表达,并应用image-pro plus图像分析系统对免疫组化切片进行半定量分析。试验结果显示:与对照组相比,高原低氧组肉鸡肺组织ET-1和ET-A基因在21,28d出现上调;ET-B表达水平在28d出现显著下降,其他时间段未见明显变化。此外,高原低氧环境对肉鸡增重和腹水发病率均有不利影响。本研究结果提示,ET-1、ET-A和ET-B表达于肉鸡肺脏;ET-1和ET-A表达水平上升和ET-B下调可能与肉鸡腹水发病紧密相关。 相似文献
2.
肉鸡肺动脉高压是以肺动脉压血管重构为特征的一种疾病,众多研究揭示肺血管重构是其中心环节之一。细胞内钙离子([Ca2+])浓度的升高是诱发并导致血管重构的重要机制,钙敏感受体(CaSR)在肺动脉平滑肌细胞内钙离子稳态失调及低氧性肺血管收缩和肺血管重构中起着重要的作用。应用免疫组化和Western blot方法研究了缺氧条件下CaSR在AA肉鸡和藏鸡肺动脉平滑肌组织中的表达情况,为肉鸡腹水综合征(PAH)的肺动脉重构提供新的证据。结果表明,肉鸡组有肺水肿发生,藏鸡组无肺水肿发生,缺氧条件下饲养的肉鸡肺动脉平滑肌CaSR表达明显高于藏鸡组(P0.05)。通过探讨CaSR在AA肉鸡和藏鸡肺动脉平滑肌组织中的表达情况,从新的角度阐明了肉鸡腹水综合征发生的分子机制。 相似文献
3.
用PCV2 B1株经鼻腔接种40日龄SPF仔猪,于接种后3、7、14 d宰杀,收集皮肤源树突状细胞(DC).利用实时荧光定量PCR技术对感染仔猪皮肤源DC的IL-10、TNF-α、IFN-α、IL-8、趋化因子受体1(CCR1)、CCR5在mRNA转录水平的变化进行定量分析.结果表明,IFN-α在接种后3 d(3DPI)显著下调(P＜0.05),TNF-α、IL-10在7DPI时显著上调(P＜0.05);趋化因子IL-8在3、7、14 DPI时均下调,差异接近显著;MCP-1在感染后3、14DPI下调,7DPI均上调,但不显著;MIP-1β在3、7DPI明显上调,14DPI恢复正常;趋化因子受体CCR1、CCR5在3、7和14DPI均上调,且7DPI显著上调(P＜0.05).以上结果表明PCV2在感染早期可抑制DC炎性反应的能力,免疫应答失调,影响了动物机体的细胞和体液免疫功能的发挥. 相似文献
4.
《黑龙江畜牧兽医》2017,(13)
为了研究和探讨肺脏损伤肉鸡肺脏中的水转运机制,对防治肉鸡肺脏损伤提供理论基础,试验采用气管滴注LPS(Escherichia coli O_(55):B_5,sigma)的方法诱导肺脏损伤,对15日龄肉鸡肺脏湿干重比(W/D)、病理学改变、AQP1和AQP5的表达变化进行研究。结果表明:LPS组肺脏湿干重比上升;H.E.染色观察肺脏组织可见炎性浸润和水肿;免疫组化结果显示,AQP1主要在正常的呼吸毛细管上皮和血管内皮中表达,AQP5主要在三级支气管上皮细胞中表达;H-Score评分结果显示,AQP1、AQP5的表达量均减少。说明LPS导致肉鸡肺脏损伤,引发肺水肿后肺脏内AQP1、AQP5的表达量下降,佐证AQP1、AQP5在肉鸡肺脏水转运中有重要作用。 相似文献
5.
《畜牧兽医学报》2017,(1)
旨在研究肉鸡腹水综合征发生发展过程中的肺组织EGFL7、VEGF和VEGFR2等血管内皮细胞源性增殖因子表达量的变化和复方中药对其影响。275羽8日龄罗斯肉鸡随机分为空白组(常规饲养),模型组(9~11℃,饲料中添加3%猪油和4%鱼粉,饮水中添加0.12%NaCl),复方中药高、中、低剂量组(饲养同模型组,每天于饮水中分别给予2、1、0.5mL·kg-1复方中药),用荧光定量PCR和ELISA检测15、25、35、45日龄肉鸡肺组织EGFL7、VEGF、VEGFR2的基因和蛋白质表达量。结果表明:与空白组相比,模型组肉鸡腹水心脏指数极显著升高(P0.01),肺组织EGFL7、VEGF、VEGFR2的基因和蛋白质表达量显著增加(P0.01或P0.05);与模型组相比,复方中药高、中剂量组均能不同程度地改善肉鸡的精神状态、腹水、心包积液等症状,能显著下调腹水心脏指数和肺组织EGFL7、VEGF、VEGFR2的基因和蛋白质表达量(P0.01或P0.05)。腹水综合征肉鸡肺组织EGFL7、VEGF、VEGFR2的基因和蛋白质表达量升高,参与了肉鸡腹水综合征病理的发生发展;复方中药能下调其表达,保护肺组织血管内皮功能,有效防治肉鸡腹水综合征。 相似文献
6.
《中国家禽》2015,(5)
试验旨在构建鸡趋化因子受体2(CCR2)和趋化因子受体5(CCR5)真核表达系统,并瞬时转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K1)观察其表达情况。以鸡基因组DNA为模板,PCR克隆出鸡的CCR2和CCR5基因的编码序列(CDS),将克隆出的片段插入真核表达载体pc DNA3.1(+)中,构建重组真核表达质粒pc DNA3.1(+)-CCR2、pc DNA3.1(+)-CCR5,酶切鉴定后测序。加Kozak序列和myc分子标签后,瞬时转染CHO-K1细胞,用反转录PCR(RT-PCR)、Western blot分别从转录、翻译水平鉴定重组质粒是否能在真核细胞中表达。结果显示,成功克隆出鸡CCR2、CCR5的CDS序列,酶切和测序结果表明pc DNA3.1(+)-CCR2-myc、pc DNA3.1(+)-CCR5-myc构建成功,RT-PCR、Western blot证实转染的重组质粒能在CHO-K1细胞中转录和翻译。本试验成功构建出鸡CCR2和CCR5真核表达载体,并能在真核细胞中表达,为进一步研究CCR2、CCR5的功能奠定了基础。 相似文献
7.
《畜牧兽医学报》2015,(9)
为探明调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)与趋化因子受体1(CCR1)、趋化因子受体5(CCR5)的信号通路关系,采用分子克隆技术、Western blotting技术构建、鉴定猪CCR1和CCR5真核表达载体,通过双荧光素酶报告系统检测RANTES分别作用CCR1和CCR5后萤火虫荧光素酶的表达量间接反映出cAMP反应元件(CRE)和血清反应元件(SRE)的表达水平。结果显示,RANTES作用于CCR1能降低HEK293T细胞内CRE的表达水平,对SRE有激活作用,而作用于CCR5后既能提高CRE的表达水平,也能增强SRE的表达。结果证明,RANTES通过CCR1受体能激活SRE,降低由毛喉素升高的CRE表达水平;RANTES通过CCR5受体对CRE和SRE均有激活作用。 相似文献
8.
《现代畜牧兽医》2021,(4)
肉鸡腹水综合征(AS)严重制约肉鸡养殖业的发展。试验研究采用形态学的方法比较健康肉鸡和腹水肉鸡的差异。结果表明:与健康肉鸡相比,腹水肉鸡腹部膨大下垂、触摸有波动感、皮肤变薄发亮或呈青紫色;剖解可见腹腔内积有大量腹水、腹水呈淡黄色、伴有胶冻样渗出物;心脏体积增大、淡黄色心包液异常增多、右心室明显肥大扩张、心内膜结节状增厚、心肌松弛;肝脏肿大变硬、表面有黄色纤维样渗出物;肺严重瘀血、水肿。显微结构显示,与健康肉鸡相比,腹水肉鸡增厚的肺脏动脉管壁源于中膜平滑肌增生和外膜炎性细胞浸润。研究结果提示,在防治或深入研究肉鸡AS时,应注意从其肺血管重构所致的肺动脉高压着手,采取相应的防治措施。 相似文献
9.
肺组织中的NOS在肉鸡腹水症发生发展中的变化 总被引：4，自引：1，他引：3
研究利用β-NADPH-d组织化学染色法检测一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase,NOS）在正常肉鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡肺组织中的分布和活性变化，结果显示，在正常肉鸡肺组织中，气道上皮和肺大，中血管内皮出血NOS阳性染色，而外径小于100μm的小血管却很少见阳性染色；腹水鸡肺内大，中血管内皮着色较正常肉鸡深，血管平滑肌也有阳性反应，在正常肉鸡不出现阳性染色的肺小血管出现了强阳性染色的肺小血管出现了强阳性染色，肺小血管壁增厚，无肌性血管肌化，染色很深；亚临床腹水鸡有部分肺小血管内皮或平滑肌着色，研究结果表明正常肉鸡肺血管内皮有NOS活性，说明由NOS催化生成的NO对正常肉鸡肺血管张力有一定调节作用；腹水鸡肺水血管平滑肌层和内皮NOS表达增强，这可能与肺血管中膜增厚有关。 相似文献
10.
《中国兽医杂志》2019,(8)
为研究肉鸡腹水综合征发病机制和中药复方的防治作用,以多因素法复制肉鸡腹水综合征模型,将304羽7日龄罗斯肉鸡随机分为对照组(常规饲养),模型组(9～11℃,饲料中添加3%猪油和4%鱼粉,饮水中添加0.12%NaCl),中药复方高、中、低剂量组(饲养同模型组,同时饮水中分别给予2、1.5、1 mL/(kg·d)中药复方),观察肉鸡心肺组织病理变化,检测心肺组织信息沉默调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)、Bcl-2、Bax蛋白含量及血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,35日龄时,与对照组相比,模型组肉鸡心和肺组织结构损伤、炎性细胞浸润,Bax蛋白极显著增加(P0.01),SIRT1、PGC-1α、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax比值极显著降低(P0.01),血清T-SOD活性极显著降低(P0.01),MDA含量极显著增加(P0.01);与模型组相比,中药复方高、中、低剂量组肉鸡心组织细胞结构和形态均有改善,肺组织细胞结构较完整,但仍有大量炎性细胞浸润;心肺组织SIRT1、PGC-1α、Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax比值及血清T-SOD、MDA等指标均有不同程度改善(P0.01或P0.05)。SIRT1、PGC-1α及其介导的相关因子参与了肉鸡腹水综合征病理发生发展;中药复方通过调节以上活性因子,有效防治肉鸡腹水综合征。 相似文献
11.
《畜牧兽医学报》2016,(11)
本研究旨在克隆山羊CC类趋化因子受体基因(CCR2)的CDS区序列,并检测其在山羊不同组织中mRNA和蛋白表达水平,从而为CCR2基因在山羊脂代谢中的作用研究奠定基础。选取2~3周岁的健康简州大耳羊和藏山羊羯羊各4只,屠宰后分别采集心、肝、脾、肺、肾、肌肉和皮下脂肪组织,分别提取组织总RNA及总蛋白,利用RT-PCR法克隆山羊CCR2基因序列,进行生物信息学分析,并利用实时定量PCR法和Western blot分别检测CCR2基因mRNA和蛋白的表达水平。结果显示,克隆得到CCR2基因cDNA序列1 186bp,包含CDS全长1 100bp,5′UTR 2bp和3′UTR 74bp,编码370个氨基酸残基。山羊CCR2氨基酸序列与牛、猪、小鼠、人的相似性分别为97.3%、91.9%、77.0%和69.2%。山羊CCR2基因与牛具有最近的亲缘关系,其次为猪、狗和小鼠,而与人的亲缘关系较远。组织表达结果显示,CCR2在两种山羊肾和心中均具有较高的表达水平,而在皮下脂肪和肌肉中的表达水平较低。这些结果表明,CCR2可能在山羊脂质代谢过程中具有重要的调控作用。 相似文献
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血栓素和前列环素在肉鸡肺动脉高压中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
200只商品代肉鸡分成低温处理组和对照组，处理组在15日龄利用15－18℃低温诱发肉鸡肺动脉高压和腹水症。用放射免疫诊断盒测定处理后19、27、33、40日龄血浆、肺脏TXB2和6－酮－PGF1α的动态变化，利用SMUP－2A生物信号处理系统监测肺动脉压变化。结果表明肺脏和血浆TXB2在低温早期均出现升高，肺动脉低压组、高压组也出现显著性升高；低温处理早期血浆和肺脏组织6－酮－PGF1α浓度呈显著性降低，肺动脉高压组、低压组与对照组相比，明显降低。低温处理2周后肺动脉出现高压，这提示低温早期TXB2／PGI2失去平衡，肺脏和血液中TXB2升高可能是造成低温早期肺血管收缩、肺动脉高压的主要因素之一。 相似文献
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肉鸡腹水综合征是造成商品肉鸡淘汰和死亡的一种重要疾病 ,发病原因包括遗传育种缺陷、饲养管理不善、饲养环境温度过低、环境氨气浓度过高和疾病因素 (包括传染病和中毒病 ) ,研究表明高海拔、低温环境缺氧是造成寒冷季节发病的最主要诱发因素 ,夏秋季节疾病因素成为主要诱发因素。目前认可的肉鸡腹水综合征发病机理有肠道高浓度氨假说和肺动脉高压假说 ,从不同侧面解释了发病机理。院收稿日期 :2 0 0 3- 0 4 - 2 1作者简介 :何 诚 (196 6 - ) ,男 ,宁夏中宁人 ,中国农业大学动物医学院副研究员 ,从事禽病病理生理研究工作。针对形成肺动脉高压的心输出量、肺血管阻力因素 ,国内外研究者观察了血液生化指标、血管舒张收缩因子、肺动脉压力、自由基清除、肺动脉形态等变化 ,试图支持肺动脉高压学说。最近研究发现发病因子造成肉鸡心脏和肺脏功能损伤是肉鸡腹水综合征的内在机制。针对不同的发病因素和发病环节 ,提出了改善心肺功能、降低肺动脉收缩阻力、消除自由基和活血化淤等新措施防治该病的发生 相似文献
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<正>肉鸡腹水综合症是发生于肉仔鸡的一种常见病,以明显腹水、右心肥大扩张和肺脏淤血水肿为特征。本病以3~6周龄肉鸡多发,公鸡比母鸡多发,早春、晚秋和冬季多发,给肉鸡养殖业带来很大的经济损失,严重的威胁了肉鸡养殖业的发展。1发病情况2014年11月2日,公主岭市范家屯镇平顶山村养殖户李某,饲养AA肉鸡3 000只,到27日龄的时候,发现鸡采食量下降,个别鸡两翅下 相似文献
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肉鸡腹水症及其综合防治 总被引：1，自引：0，他引：1
肉鸡腹水症是肉鸡生产中一种常见非传染性疾病,临床上以腹水为主的循环、呼吸系统障碍综合症,主要发生于20￣28日龄快速生长的肉鸡。其发病率和死亡率在不同地区、季节和品系的鸡群中差异很大,从低于1%到85%以上,通常为1￣2%。但随着肉鸡生产率的提高和发展,此病的发病率呈上升趋势,给养禽业带来严重经济损失。1发病机理肉鸡腹水症主要发病机理是由于肉鸡生长过快,心肺功能不能很好满足和适应快速增长的肌肉对血氧的需要所致。由于多种致病因素作用于机体,心肺功能不全,循环障碍,血中液体随着血压升高,从血管中渗出,积存在腹腔,形成腹水。2… 相似文献
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腹水综合征肉鸡氧自由基变化规律 总被引：12，自引：3，他引：9
利用自然病例，采取分组（对照组，轻度腹水综合征组和重度腹水综合征组）对比的方法，分别用硫代巴比妥酸法和羟胺法测定了肉鸡血清和主要组织（心脏、肝脏、肺脏、肾脏）丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)活性。结果表明，与对照组肉鸡比较，轻度腹水综合征组肉鸡血清和主要组织MDA含量降低（P＜0．05）或显著降低（P＜0．01），SOD活性升高（P＜0．05）或显著升高（P＜0．01）；而重度腹水综合征组肉鸡血清和主要组织MDA含量升高（P＜0．05）或显著升高（P＜0．01），SOD活性显著降低（P＜0．01）。间接证明了氧自由基和氧化损伤参与了肉鸡腹水综合征的病理过程，氧自由基产生水平与肉鸡腹水综合征病情的轻重有关。 相似文献
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为揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)免疫抑制作用的机理,试验以小鼠原代脾淋巴细胞为材料,刀豆蛋白A (ConA)作为特异性刺激剂,用不同浓度的ZEA (0,10,20,40μmol/L)处理细胞,运用流式细胞术以及流式液相蛋白定量技术检测趋化因子受体CCR2、CCR7的表达和趋化因子MIP-1α及RANTES的分泌情况。结果显示,与未刺激活化的T淋巴细胞相比,ConA组细胞CCR2和CCR7的表达、MIP-1α和RANTES的分泌均显著升高(P0. 01)。随染毒浓度升高,ConA刺激细胞的CCR2和CCR7表达率、及MIP-1α和RANTES分泌量均呈现下降趋势,与ConA组比较,20和40μmol/L ZEA染毒组CCR2表达率和MIP-1α分泌量均差异显著(P0. 05),40μmol/L ZEA染毒组CCR7表达率和RANTES分泌量均差异显著(P0. 05)。结果表明,ZEA可以一定程度上影响T淋巴细胞参与的免疫趋化效应,发挥免疫抑制作用。 相似文献