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养殖大鲵蛙病毒自然感染的病理形态学观察 总被引：5，自引：0，他引：5
对经PCR确诊为蛙病毒感染的养殖大鲵自然病例进行病理形态学变化观察。剖检发现病鲵腹部膨大,皮肤上出现白点、出血斑,溃疡,头部与四肢肿胀;肝肿大,呈灰白色或斑点状出血;脾、肾肿大,淤血、斑点状出血;肠壁变薄,肠腔内充满大量含血的或淡黄色的液体。镜检主要见全身组织器官广泛性水肿、出血、变性、坏死和炎症细胞浸润,特别是肾、肝、胃肠道、脾和皮肤肌肉的损伤较为严重,并在病变组织细胞见圆形或椭圆形嗜酸性胞浆包涵体。肾表现为渗出性肾小球肾炎及肾小管上皮的空泡变性与坏死;肝细胞广泛性空泡变性与灶性坏死;脾淋巴细胞坏死,数量减少;胃肠道为卡他性一出血性炎;皮肤水肿,表皮细胞空泡变性,坏死脱落,形成渍疡。电镜显示肝、脾、肾的细胞发生明显的病变,线粒体肿胀,嵴断裂,溶解,粗面内质网扩张,核糖体颗粒脱落,细胞核染色质浓缩,边集,并在一些病变细胞浆内见晶格状排列或散在的虹彩病毒样颗粒。 相似文献
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番鸭呼肠孤病毒B3分离株的致病性研究 总被引：31，自引：6，他引：25
用番鸭呼肠孤病毒B3分离株接种番鸭胚，半番鸭胚和鸡胚，导致接种胚死亡，并产生基本一致的病理变化，死亡胚周身出血，肝，脾有灰白色坏死点，感染番鸭肝细胞出现颗粒变性，随后崩解，该 病毒具有经胚蛋，滴鼻，饮水，肌肉和爪垫注射与同居感染的能力，潜伏期3－11天，不同途径接种1日龄敏感番鸭死亡率达100％，接种1日龄番鸭，半番鸭和雏鸡爪垫可引起注射部位炎性反应，爪垫和肌肉注射1日龄半番鸭和雏鸡不引起死亡。感染番鸭主要可见肝，脾，心肌，肾，法氏囊，腺胃，肠粘膜下层等组织局灶性坏死，其中以肝，脾尤为显著，肝组织和脾白髓结构遭到严重破坏；肝，脑血管周围和肾间质，肺间质，心肌间有淋巴样细胞或／和吞噬细胞聚集，法氏囊淋巴细胞变性和坏死，电镜观察感染胚肝细胞和脾淋巴细胞胞浆内有大量病毒样颗粒及近核包涵 体，感染细胞多核化，空泡化及颗粒化，可见含有病毒样颗粒的凋亡细胞，吞噬细胞胞浆内和凋亡小体内有病毒样颗粒。 相似文献
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山羊痘的病理形态学观察 总被引：7，自引：1，他引：6
对发生在贵州省的山羊痘进行了病理形态学观察.山羊痘以全身皮肤、呼吸道及消化道粘膜出现痘疹为特征.皮肤疹最初为红斑,红斑肿胀隆起形成结节状丘疹,然后丘疹发生凝固性坏死,脱落而形成痂皮.组织学检查早期皮肤病变可见充血,水肿和多量的巨噬细胞和中性白细胞浸润,随着病变的发展可见更多的巨噬细胞,淋巴细胞,浆细胞和一些体积较大的所谓"山羊痘细胞"出现.在真皮的病变细胞和痘细胞中可见嗜酸性胞浆内包涵体.引起水肿和坏死的血管炎常伴有血栓和梗死.上皮的变化包括棘细胞增生,空泡变性,不全角化,过度角化和坏死等.其他器官的病变也有相似的细胞浸润和血管炎变化.但发生在上呼吸道及上消化道时常出现溃疡.透射电镜观察在感染的皮肤和肺上皮细胞的胞浆内发现有大量不同成熟阶段的典型的山羊痘病毒颗粒.受感染的细胞除可见胞浆内散在的病毒颗粒或形成病毒包涵体外,通常可见细胞水肿、线粒体肿胀、内质网和高尔基复合体扩张. 相似文献
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给7日龄樱桃谷鸭饲喂含黄曲霉毒素AFB，的饲料，分别于采食AFB1后第12、24、48、72、96、120、144、168、192h各剖杀2只雏鸭，观察病理变化并采取组织病料，制作石蜡切片观察组织病理学变化和超薄切片观察超微结构变化。眼观病变为气囊有黄色纤维性物质渗出，肝、肾肿大，质地变脆。组织病理学变化为胆管增生，肝细胞空泡变性及后期极度肿胀；肾小管上皮细胞颗粒变性和散在凝固性坏死；脾红髓淤血，脾窦扩张；大脑膜水肿扩张，脑实质毛细血管扩张；心肌纤维、十二指肠腺上皮细胞、胰腺细胞颗粒变性。超微结构变化为肝细胞中空泡大量聚集导致细胞核变形，肾上皮细胞线粒体肿胀变形，大脑神经细胞髓鞘溶解及胰腺细胞酶原颗粒减少。表明，AFB，对雏鸭心、肝、脾、肺、肾、脑、十二指肠、胰腺等均有明显病理损害，以肝的病变最为严重和典型。 相似文献
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雏鸡实验性硒中毒的病理组织学研究 总被引：2，自引：0，他引：2
对１０日龄雏鸡实验性急性硒中毒的病理组织学变化进行了详细研究。结果表明，随着给药剂量增加，雏鸡出现急性中毒症状，病理剖检变化以胃肠道出血及心、肝、肾等器官变性、坏死及出血为主；病理组织学变化以肝、心、肾、肺、脑等器官实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血与炎性细胞浸润为特征；超微病理变化表现为肝细胞、心肌细胞及肾小管上皮细胞核形不规则，染色体分布不均匀，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。 相似文献
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对患溶组织内阿米巴原虫病而死亡的凹甲陆龟进行了系统的病理组织学观察，该病的病变主要发生在消化道、肝、心脏、肾、脾等部位，尤以胃肠道和肝病变最为明显，表现为卡他性一坏死性胃肠炎和坏死性一肉芽肿性肝炎，胃肠黏膜出血、水肿、上皮细胞变性、坏死脱落，形成溃疡灶；肝细胞水泡变性，细胞核裂解，肝小叶内可见大小不等的结节性坏死灶，并伴有明显的炎症反应。 相似文献
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选择长白仔猪l2头．体质量8～12kg，随机分成试验组(8头)和对照组(4头)。试验组仔猪用醋酸铅溶液按日剂量60mg／kg体质量饮水．对照组仔猪正常饲喂．持续14周。结果试验仔猪临床表现消瘦、厌食或绝食，腹泻、惊厥及肌肉震颤等症状。血液学检查，试验仔猪呈小细胞性、低色素性贫血，其外周血中中、晚幼红细胞增多．且能见到嗜碱性点彩颗粒。病理眼观变化：心脏扩张．心包有积液；肝、肾肿大，呈土黄色；脾稍肿大，切面呈暗红色．结构模糊；肺膨大，质地脆弱；胃、肠黏膜潮红、肿胀．胃壁充血、出血；大脑膜血管充血。病理组织学检查：心肌纤维变性、坏死；肝细胞发生颗粒和脂肪变性,汇管区血管充血；脾小梁静脉扩张，脾窦有大量红细胞浸润；肺支气管黏膜上皮和肾小管上皮细胞变性、坏死；小肠、大肠黏膜上皮变性坏死、脱落．腺体杯状细胞增多；脑膜血管扩张充血．神经细胞水肿，胞浆溶解。组织超微结构观察：肝细胞核周间隙和核膜界限不清．线粒体扩张呈囊状；肾小管上皮细胞核及线粒体基质部分缺失，局部空泡化；大脑、小脑、脑干、脊髓神经细胞及其线粒体基质局部缺失，神经胶质细胞及神经纤维不同程度出现溶解斑。用原子吸收分光光度计法测定仔猪外周血、心、肝、肾、脑及股骨的铅含量．其血液铅平均质量浓度达2．64mg／L，被检组织中以股骨的铅含量为最高．达到24．6μg／g，依次为肾、肝、心，脑．其测定值分别是正常对照组仔猪的40、117、130、79、195和76倍。 相似文献
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小熊猫犬瘟热继发大肠杆菌的诊治 总被引：1，自引：0，他引：1
1病理学诊断心外膜疏松、水肿,毛细血管扩张、充血、出血,心肌纤维变性,肌横纹不清,胞浆均质红染。肝小叶中央静脉扩张瘀血,肝细胞体积增大,发生“气球样”病变,严重者发生破裂溶解,肝窦扩张瘀血。脾窦扩张瘀血、出血,白髓发生凝固性坏死。肺支气管上皮变性、坏死、脱落,管腔和肺泡腔内充满大量黏液和各种细胞,在部分上皮细胞的胞浆内可见嗜酸性的球形包涵体。肺泡壁增厚,毛细血管扩张、充血。肾小球肿大,网状内皮细胞增生,肾小囊内充满红细胞和浆液。肾小管上皮细胞肿胀,发生颗粒变性,甚至坏死。间质内可见局灶性的出血和炎症细胞的浸润,呈… 相似文献
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１９９８ 年４ 月南宁市郊区某饲养场内的鸡群发生传染性法氏囊病后的第３ ｄ，该场的６００ 只 ５ 周龄樱桃谷鸭也相继发病，发病率高达９０％ ，死亡率５８％ ，发病后曾用抗菌药治疗无效，经血清学、病理学诊断，和用抗 Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 高免蛋黄抗体治疗，证明该鸭为自然感染 Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 引起发病，剖检１２例，４ 例胸肌有条块状出血斑，７ 例腿肌有出血斑块或出血斑，部分胸腺肿大出血，脾 肿大，法氏囊肿大，最大３．５ ｃｍ ×１．１ ｃｍ×０．９ ｃｍ ，重量为３．８ ｇ，外观呈淡黄带红色，囊内有紫红色胶冻样或淡黄色渗出物，皱襞粘膜暗红色增厚有出血点，有３ 例法氏囊萎缩，重量仅０．５ ｇ，质地稍硬。组织学检查：法氏囊滤泡髓质淋巴细胞变质坏死，巨噬细胞及异嗜性粒细胞浸润，网状细胞增多，粘膜上皮坏死脱落；脾小体变性坏死；胸腺小体大多数消失；盲肠扁桃体粘膜上皮变性坏死；肝细胞变性；肾小管上皮细胞变性坏死。 相似文献
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人工感染雏鹅新型病毒性肠炎的病理形态学发展规律的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
40只2日龄四川白鹅口服感染雏鹅新型病毒性肠炎病毒，在不同阶段解剖发病和死亡雏鹅，电镜观察组织器官的病理变化发展规律，接种后第2天，十二指肠绒毛顶部上皮细胞发生坏死、脱落。随着感染时间延长，上皮细胞的坏死、脱落迅速向绒毛基部发展，并伴随固有膜炎性细胞浸润和坏死，病变向着空肠段发展，进一步发展为纤维素性坏死性肠炎，于小肠中后段形成假膜包裹肠内容物的栓塞物或直接由纤维素性渗出物与地不死肠粘膜混合凝固形成栓塞物阻塞肠腔，使外观膨大，肺充血和出血，肾充血、出血及肾小管上皮细胞变性。部分病例肝颗粒变性、脂肪变性，后期部分病例气管、腺胃上皮细胞脱落，早期部分病例心充血和出血，食道、胰腺及脑正常，电镜下可观察到小肠上皮细胞核畸形、固缩、核仁消失、核膜模糊和胞核崩解；胞浆严重空化，形成含有很多病毒粒子的“封入体”；粗面内质网扩张呈囊状，其上的核蛋白体严重脱落；线粒体外膜破裂或嵴断裂及空化，部分受到损害的线凿全充满大量的病毒粒子；形成肠道栓子的外层假膜有大量的病毒粒子、细菌以及坏死的肠上皮细胞，肝脏细胞粗面内质网严重扩张及部分线粒体肿胀、脊断裂；而心肌细胞粗面内质网的轻度扩张及胞核畸形。本文还对雏鹅新型病毒性肠炎与小鹅瘟的病理变化进行了比较分析。 相似文献
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番鸭呼肠孤病毒病雏番鸭实质器官的超微结构 总被引：2，自引：0，他引：2
对人工感染番鸭呼肠孤病毒发病雏番鸭的心、肝、肺、肾、脾脏、胸腺、法氏囊等7种实质器官的超微结构进行了观察。电镜下发现：心、肝、肺、肾等实质器官出现不同程度的细胞变性、水肿以及局灶性溶解坏死；各器官血管内皮细胞脂滴增多、水肿以至坏死脱落．通透性增加；浆细胞、淋巴细胞和吞噬细胞呈散在或灶性浸润于坏死区和实质细胞间。免疫器官脾脏、胸腺和法氏囊中的部分淋巴细胞、浆细胞坏死和不同程度凋亡，且细胞溶解坏死形成大小不一的坏死灶并被大量增生的吞噬细胞所吞噬，淋巴细胞数量明显减少。上述结果提示，番鸭呼肠孤病毒能导致番鸭免疫抑制。 相似文献
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对鸭肝炎鸡胚化弱毒株MY接种4日龄雏鸭后的组织变化进行了动态观察比较研究。结果显示：雏鸭接毒12 h肝、肾呈现轻度细胞变性;48 h后组织变性程度减轻,汇管区周围细胞增生;144 h细胞核、浆染色加深,组织修复迹象明显;14 d结构正常。接毒12 h脾脏白髓、法氏囊滤泡中淋巴细胞减少,72 h脾、24 h法氏囊中淋巴细胞有所增多。心脏、肺、脑组织在接毒各期皆有轻度的充血、出血。鸭肝炎鸡胚化弱毒株MY与标准毒导致的多组织变性、坏死相比,其变性轻而可逆;与疫苗HY所致的组织变化相似,但结构恢复时间早。结果表明：鸭肝炎鸡胚化弱毒株MY接种4日龄雏鸭,虽可造成雏鸭肝、肾等实质器官轻微的组织病变,但损伤的组织结构可在短期内修复,并恢复至正常;脾脏、法氏囊中的淋巴细胞在接毒后,也由减少到增多。本研究为鸭肝炎鸡胚化弱毒株MY用作鸭肝炎疫苗株的安全性从病理组织学角度提供了依据。 相似文献
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应用光镜和电镜技术研究了人工感染雏番鸭细小病毒病死鸭的心、肝、脾、肺、肾、胰、法氏囊和大脑等8种器官的显微结构和发病鸭的心、肝、脾、肺、肾、胰等6种器官的超微结构变化。结果如下：1．显微结构变化主要表现为：各器官的血管扩张、充血，以肺脏尤为严重，并见少量淋巴单核细胞浸润，同时心、肝、肾、胰和大脑均呈现不同程度的变性；而免疫器官脾、法氏囊则主要表现为淋巴细胞数量减少。2．超微结构变化主要表现为：（1）各实质细胞内线粒体肿胀，嵴变少而或崩解，内质网减少，脂滴增多，部分细胞水肿坏死；（2）血管内皮均有不同程度的脂滴增多，水肿以至脱落；（3）吞噬能力加强，表现为细胞内次级溶酶体增多，吞噬细胞数量增加，其胞浆内含大量的吞噬体。 相似文献
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鸭源新城疫病毒（NDV）SDFC株通过静脉注射、肌肉注射、点眼滴鼻3种途径人工感染15日龄健康雏鹅,观察试验鹅的发病情况及临床症状,于感染后不同时间剖杀,观察各组织器官的主要剖检变化,并进行病理组织学研究,同时对病毒在组织中的抗原分布进行检测。结果显示,试验鹅感染鸭源NDV后发病率达100%,静脉注射组死亡率为80%,肌肉注射组死亡率为40%,点眼滴鼻组死亡率为26.7%。病鹅表现下痢、流泪,部分出现瘫痪、扭头、角弓反张等神经症状;剖检变化表现为胰腺、脾脏有大小不等的白色坏死灶,胸腺、法氏囊萎缩,心包积液,肠道、肝脏、肺脏、肾脏出血;病理组织学变化表现为胸腺、脾脏、法氏囊等器官内淋巴细胞坏死、崩解,心脏、肺脏、肝脏、肾脏广泛性出血、变性;抗原分布检测结果显示,病毒在病鹅体内多个组织器官中分布。试验结果表明,鸭源NDV对鹅具有较强的致病性。 相似文献
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A 3-year-old Maltese-cross dog presented with a 4-month history of chronic diarrhoea and inappetence. Poorly regenerative anaemia, leukocytosis and hypoproteinaemia were evident on several occasions. Biopsies of stomach, duodenum and colon revealed marked infiltration of mucosae by macrophages containing many acid-fast bacilli. Similar organisms were numerous in a faecal smear. Melaena, hematochezia and severe abdominal pain developed and were unresponsive to therapy. Following euthanasia and necropsy, histiocytic cells containing acid-fast bacilli were found throughout the gastrointestinal tract, mesenteric and peripheral lymph nodes, spleen, liver, kidney and lungs. The organism was identified as Mycobacterium avium by bacterial culture and polymerase chain reaction testing. 相似文献