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1.
[目的]研究蒲公英水提物对脂多糖LPS诱导小鼠急性肺损伤（ALI）炎症介质及抗氧化能力的影响。[方法]LPS滴鼻建立小鼠ALI模型,设空白组、模型组、蒲公英剂量（2.5、5.0、10.0 mg/kg）组和地塞米松（0.5 mg/kg）组。测定肺组织中超氧化物岐化酶SOD含量,检测肺泡支气管灌洗液中INF-γ、NO、PGE2含量。[结果]蒲公英水提物可增强LPS诱导的ALI小鼠肺组织SOD的释放,降低BALF中炎症介质INF-γ、NO、PGE2的含量。[结论]为蒲公英的开发利用提供理论依据。 相似文献
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3.
【目的】在脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)模型上评价龙胆苦苷抗急性肺损伤的活性。【方法】健康雄性成年SPF级昆明小鼠40只,随机分为4组:假手术组、ALI模型组(气管滴入脂多糖LPS 5 mg/kg)、阳性药物对照组(腹腔注射氢化可的松3.3 mg/kg,每日1次,连续3 d,24 h后气管滴入LPS 5 mg/kg)、龙胆苦苷组(腹腔注射龙胆苦苷20 mg/kg,每日1次,连续3 d,24 h后气管滴入LPS 5 mg/kg)。在气管滴入LPS后24 h处死动物,检测肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数和肺组织病理变化。【结果】阳性药物对照组和龙胆苦苷组小鼠肺系数明显低于ALI模型组(P0.05),阳性药物对照组和龙胆苦苷组比较差异无统计学意义。ALI模型组小鼠BALF中炎症细胞及中性粒细胞比例明显高于假手术组(P0.01),阳性药物对照组和龙胆苦苷组明显低于ALI模型组(P0.01),阳性药物对照组明显低于龙胆苦苷组(P0.05)。假手术组小鼠肺组织结构基本完整,肺泡腔内无渗出物和炎细胞,ALI模型组肺泡上皮细胞大量增生,肺泡壁增厚,肺间质、肺泡腔内可见大量炎细胞浸润,部分肺间质发生实变,阳性药物对照组和龙胆苦苷组肺组织炎症病理明显减轻。【结论】龙胆苦苷能够明显减轻脂多糖致ALI小鼠肺组织炎症反应程度,具有较好的抗急性肺损伤活性。 相似文献
4.
[目的]采用长期纳米氧化锌腹腔内注射,初步测定纳米氧化锌颗粒对小鼠一般状态、肺及炎症介质的慢性影响。[方法]取25 g左右健康小鼠22只,雌雄各半,随机分为空白对照组和试验组,每组11只。试验组小鼠给予腹腔注射83 mg/ml纳米氧化锌悬浊液各0.15 ml,连续注射7 d,对照注射等量生理盐水,注射药物结束3 d后观察小鼠一般状态并取材,肺叶称重测定湿干比(W/D),采用HE染色在光学显微镜下观察肺组织形态。采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液及血清中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。[结果]与对照组小鼠相比,试验组小鼠死亡率增加,平均体重明显减轻,肺的湿干比增高;血清及灌洗液中炎症因子TNF-α及ICAM-1含量显著升高,存在显著性差异(P0.05);显微镜下可见肺组织有损伤。[结论]长期纳米氧化锌腹腔注射可对小鼠肺产生慢性不良影响。 相似文献
5.
目的 探讨血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)在脓毒症型急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)中的变化及影响。方法 45只SD大鼠随机分为对照组10只,采用假手术处理;模型组35只,采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制作ALI模型(即盲肠结扎／脓毒症型);于假手术及CLP术后24h处死全部大鼠,取肺石蜡包埋,行苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织变化及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Ang-2的水平。结果 对照组大鼠光镜下肺组织结构清楚,肺泡腔清晰,肺泡隔基本无水肿、炎症等特殊改变;模型组光镜下见部分肺泡萎陷,肺泡壁通透性增加,可见较多中性粒细胞及少许巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽等。S模型组血清Ang-2水平(10.72±1.49)ng/ml明显高于对照组(3.87±0.26)ng/ml(P<0.01);死亡鼠血清Ang-2水平(11.48±1.52)ng/ml亦显著高于存活鼠(7.69±1.83)ng/ml(P<0.05)。结论 Ang-2在脓毒症型ALI中具有重要病理作用,血清高Ang-2水平提示预后较差。 相似文献
6.
目的探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达及糖皮质激素对其的影响.方法SD大鼠随机分为正常对照(C)组、油酸致伤(O)组、地塞米松治疗(D)组,观察地塞米松对大鼠油酸型ALI动物模型的血氧分压、平均肺动脉压、总肺水量、IL-10mRNA的RT-PCR产物及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果地塞米松能提高ALI时肺组织IL-10mRNA水平和降低TNF-α含量,并提高机体动脉血氧分压、减轻肺水肿、降低肺动脉压.ALI时IL-10mRNA水平和TNF-α含量变化具有显著性相关(r=-0.734,P=0.0012),结论ALI时机体IL-10mRNA水平增加,地塞米松能促进这种作用,糖皮质激素对ALI的治疗作用可能部分是通过这个途径实现的. 相似文献
7.
目的:探讨半夏生物碱对肺上皮细胞炎症损伤的保护作用。方法:通过脂多糖(LPS)诱导肺上皮细胞(A549细胞)构建肺上皮细胞炎症损伤的体外模型,CCK-8法检测细胞活性;Griess试剂法测定NO释放量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测上清液中TNF-α、IL-8、ICAM-1水平;Real time-PCR法检测IL-8、ICAM-1 mRNA表达。结果:半夏生物碱能保护LPS诱导的A549细胞炎症损伤(P0.05),降低炎症模型细胞NO、TNF-α、IL-8、ICAM-1的释放(P0.05),抑制IL-8、ICAM-1 mRNA的表达(P0.05);结论:半夏生物碱可有效保护肺上皮细胞的的炎症损伤,其机制可能与抑制NO、TNF-α能炎症因子的释放有关,还可通过抑制IL-8、ICAM-1的表达,减缓其中性粒细胞的趋化作用,有利于急性肺损伤的早期防治。 相似文献
8.
《扬州大学学报(农业与生命科学版)》2016,(1)
采用1 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS)腹腔注射30 min后进行烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+,腹腔注射100、300mg·kg-1)干预,并在LPS注射3和6h后,采用实时定量PCR方法检测海马中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达量,探讨NAD~+干预对LPS诱导的C57BL/6雄性小鼠海马炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA表达量变化的影响。结果表明:LPS诱导海马中IL-1β和TNF-αmRNA表达量明显升高;LPS注射3h后,NAD~+(100、300mg·kg~(-1))均显著抑制了LPS诱导的海马中IL-1βmRNA表达量的升高;LPS注射6h后,NAD+(100mg·kg~(-1))明显抑制了LPS诱导的海马中TNF-αmRNA表达量的升高。说明NAD+抑制LPS诱导的海马炎症因子的表达,提示NAD+可用于由脑部炎症引起的脑疾病早期干预治疗。 相似文献
9.
将 40只雄性 Bal b/ c小鼠分为处理组也中国龙虾蛋白组、卵清蛋白（OVA）组页、阴性对照 Coca爷s液组和空
白对照组、 用中国龙虾蛋白或 OVA 混合氢氧化铝佐剂后进行腹腔注射致敏并通过灌胃激发建立食物过敏反应小
鼠。ELI SA 法测定致敏激发后的小鼠血清中 I gE 与组胺水平、收集支气管肺泡灌洗液并进行细胞计数、同时观察肺的
组织学改变。 灌胃激发后处理组小鼠出现身体抖动、呼吸急促等症状、处理组小鼠血清 I gE、组胺与 Coca爷s液组或正
常对照组相比显著升高;中国龙虾组和卵清蛋白组小鼠肺泡灌洗液中白细胞总数分别为 37. 5依3. 4 和 41. 2依4. 1、嗜酸
性粒细胞数分别为 18依6和 15依4、与正常对照组或 Coca爷s液组相比皆显著提高;处理组肺间质和肺泡内可见以淋巴
细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞为主炎细胞浸润、终末细支气管上皮细胞部分断裂及脱落、管壁增厚。 处理结果表
明院食物过敏反应中肺也是一个受损伤的器官、肺组织淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润增加可能是导致哮
喘发生的免疫学基础、提示食物过敏和哮喘发生之间具有一定的相关性。 相似文献
10.
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化与脓毒症大鼠肺组织和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及组织炎症反应的关系。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)模型制造大鼠腹腔感染。随机将56只大鼠分为正常对照组、CLP组和CLP+MAPK抑制剂(SB203580)处理组,各组又分不同时间点亚组。采用反转录多聚酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测试剂盒分别测定血浆和肺TNF-αmRNA和蛋白水平;同时测定肺髓过氧化酶(MPO)活性、HE染色病理切片检测肺组织炎症反应程度。结果与正常大鼠相比,CLP后各时间点肺血浆和肺组织TNF-αmRNA、蛋白含量均升高明显;同时肺MPO和组织病理学评分升高明显。MAPK抑制剂处理后,与CLP组相应时间点相比,MPO和病理学评分均显著下降;TNF-αmRNA表达和蛋白含量同时显著降低。结论抑制MAPK活化可缓和脓毒症所致大鼠肺组织炎症反应,减轻肺组织损伤。 相似文献