共查询到20条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
<正> 精子在精细管内正常发生是间质细胞分泌的睾酮刺激下进行的,睾酮和正常性机能密切相关,所以精子发生过程中,间接地反映了性功能的正常与否,另外也能为输精管长期结扎后是否能恢复正常的生殖机能提供了重要理论依据。本实验以哈白兔为实验动物进行长期结扎,并结合 相似文献
2.
阿克替苷对大鼠试验性前列腺增生模型的抑制作用 总被引：2，自引：2，他引：0
去势大鼠皮下注射丙酸睾酮建立良性前列腺增生模型,阿克替苷[40、20 mg·(kg·d)-1]灌胃4周.光学显微镜观察前列腺细胞结构;免疫组织化学方法检测雄激素受体(AR)和转化生长因子Ⅰ型受体(TGF-β1R)的表达.探讨管花肉苁蓉的化学成分阿克替苷对大鼠实验性前列腺增生模型的抑制作用. 结果表明: 阿克替苷可明显减轻大鼠前列腺湿重指数,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).高剂量阿克替苷使前列腺上皮细胞AR表达减弱, GFβR1的表达亦减弱,与模型组比较差异显著性(P<0.01).证明阿克替苷可通过下调AR及TGF-β1R表达抑制上皮细胞增殖,从而抑制大鼠试验性前列腺增生. 相似文献
3.
血必净注射液治疗大鼠脓毒症的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 观察血必净注射液(XBJ)对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响,探讨XBJ治疗脓毒症的作用机制.方法 120只雄性SD大鼠随机等分为假手术组(A组)、盲肠结扎穿孔组(B组)、XBJ早期治疗组(C组)、XBJ晚期治疗组(D组).采用盲肠结扎穿孔术制作大鼠脓毒症模型,C组术后立即腹腔注射XBJ,D组术后24h注射XBJ.术后0h、6h、12h、24h、48h、72h随机处死大鼠,采用ELISA和RT-PCR分别检测血浆、肝组织中HMGB1表达.另取30只大鼠以B、C、D3组同样的模型及处理方式观察生存时间.结果 B组大鼠的脓毒症表现最为明显,其生存时间比C组和D组明显缩短(P＜0.01).A组各时间点均较低;B组大鼠血浆HMGB1水平在术后6h开始升高,24h达到峰值;C组24h浓度显著低于B、D组(P＜0.05或0.01);D组仅在72h时显著低于B组(P＜0.01).B组大鼠肝组织HMGB1表达水平在术后12h开始升高,24h达到高峰;C组24、48、72h水平显著低于B组(P＜0.01);D组48h显著低于B组,而24、72h高于C组(P＜0.01或0.05).结论 血必净是治疗脓毒症的可靠药物,其作用机制可能与抑制HMGB1的表达有关. 相似文献
4.
用去势大鼠注射丙酸睾酮建立前列腺增生模型,山绿茶总黄酮按80、402、0 mg.(kg.d)-1灌胃4周;分离前列腺组织,匀浆,制备单细胞悬液,流式细胞术测定细胞凋亡率;另取前列腺制备超薄切片,电镜下观察前列腺细胞超微结构,研究山绿茶总黄酮对大鼠前列腺增生模型细胞凋亡和超微结构的影响。结果表明:正常组前列腺细胞无明显凋亡;模型组前列腺细胞凋亡率较低;山绿茶总黄酮高剂量组,大鼠前列腺细胞凋亡率明显增高,与模型组比较,差异极显著(P0.01)。电子显微镜观察可见,山绿茶总黄酮组前列腺细胞核较完整,细胞核浓缩不明显,但其致密度增高,粗面内质网空泡减少;与对照组比较,超微结构变化不明显。说明山绿茶总黄酮可诱导前列腺细胞凋亡,因而抑制前列腺增生,对其超微结构有明显的改善作用。 相似文献
5.
利用免疫组化SP法,检测了去势及去势后补充雄激素大鼠嗅球中雄激素受体(A ndrogen recep-tors,AR)和神经生长因子(N erve grow th factor,NGF)蛋白的表达情况,探讨了雄激素对嗅球的作用机制。结果表明,睾丸摘除组大鼠嗅球内AR与NGF蛋白的表达显著减少;睾丸摘除并用睾酮替代组大鼠嗅球内2种蛋白的表达接近正常水平。说明去睾丸大鼠由于缺乏内源性雄激素,会引起嗅球内AR和NGF蛋白表达减少,而补充外源性雄激素可缓解或抑制这一变化。 相似文献
6.
应用免疫细胞化学技术与图像分析系统研究三七皂苷的免疫药理学机制。正常组大鼠;实验组大鼠(左颈总动脉结扎并于术前4h肌注三七皂苷,7mg.kg~(-1))与对照组大鼠(左颈总动脉结扎用等量生理盐水取代三七皂苷)各分4h组、12h组与24h组。各组鼠大脑皮质、海马与尾壳核内神经元性一氧化氮合酶(nNOS)的含量用LSAB法与计算机数字图像分析系统检测。结果显示对照组大鼠海马、尾壳核与大脑皮质内nNOS含量显著下降,三七皂苷可恢复缺血脑组织的nNOS表达,并对缺血脑组织发挥保护作用。同时,本实验还提示免疫细胞化学技术与图像分析系统用于免疫药理学研究是可行的。 相似文献
7.
为研究中药复方制剂“促孕散”对不孕模型大鼠血清中促卵泡素(FSH)、促黄体素(LH)、雌二醇(E2)和睾酮(T)的影响,以进一步探讨该方剂治疗不孕症的作用机理,取9d龄雌性SD大鼠于颈背部皮下注射丙酸睾丸酮制备肾虚不孕模型大鼠,将其分为模型组、中药治疗组、正常组(共3个组),从80 d龄用药28 d后,采血,分离血清,用ELISA酶联免疫试剂盒检测血清中各种激素水平.结果:模型组血清中FSH、LH、E2水平明显低于正常组和中药组水平(P＜0.01),模型组T水平显著高于其他2组(P＜0.01).表明中药复方“促孕散”能提高垂体内分泌功能,使其增加血清中FSH、LH,通过降低T,使其转化为E2,以促进卵巢发育、成熟及排卵. 相似文献
8.
目的观察大鼠心肌短暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应对Krppel样因子4表达的影响。方法采用短时间结扎及松解左冠状动脉前降支法构建大鼠心肌短暂缺血再灌注动物模型;采用过氧化氢(1mmol/L)处理C2C12肌原细胞法复制相应的氧化应激细胞模型;采用逆转录聚合酶链反应检测Krppel样因子4mR-NA的表达;采用蛋白免疫印迹法检测Krppel样因子4蛋白的表达。结果短暂缺血再灌注后,大鼠心肌组织中Krppel样因子4mRNA的水平明显增加;过氧化氢处理C2C12肌原细胞后,Krppel样因子4mRNA和蛋白的水平均明显增加。结论大鼠心肌短暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应均能显著诱导Krppel样因子4的高表达。 相似文献
9.
李小莉 《山东农业大学学报(自然科学版)》2015,(2):317-320
为分析研究蒺藜提取物对大强度耐力运动大鼠运动能力的影响及作用机制,将随机选择的40只SD大鼠按照数字表法随机分为对照组、运动组、药物组以及药物+运动组,每组各10只;对照组以及药物组大鼠不进行运动,其余两组大鼠均进行大强度的耐力运动,并分别在运动前以及运动后30 min以及2 h检测大鼠的血乳酸以及血糖。运动最后一天进行力竭运动,记录此两组大鼠力竭时间。运动结束后3 d后取其血,检测大鼠血液中的血浆睾酮、血红细胞以及Hb。之后处死大鼠取其腓肠肌以及比目鱼肌比较两组大鼠上述两肌的重量以及其蛋白浓度。结果表明:第4周时药物+运动组的大鼠体重水平与运动组相比有明显增加;在4周的耐力运动后,药物+运动组大鼠的运动时间、血浆睾酮水平、腓肠肌蛋白浓度以及30 min时的血糖水平均明显优于单纯运动组;药物+运动组大鼠的比目鱼肌蛋白浓度、两组肌肉的相对质量、血乳酸水平、2 h时的血糖水平、血红细胞数以及Hb含量与运动大鼠组无明显差异,药物组与对照组之间的血乳酸水平、血红细胞计数以及Hb含量并无明显差异。蒺藜提取物可明显提高大强度耐力运动大鼠运动能力,蒺藜提取物对运动大鼠的血红细胞以及Hb含量未表现出明显影响;蒺藜提取物的作用机制可能与其可显著增加运动大鼠的血浆睾酮水平、腓肠肌蛋白浓度以及运动后的血糖水平有较大关系。 相似文献
10.
利用免疫组化SP法检测去势及补充雄激素后大鼠垂体中雄激素受体(Androgen Receptor,AR)蛋 白的表达,以探讨雄激素对垂体的作用机制。结果表明:去睾丸组(GM组)大鼠垂体AR减少;去睾丸并 补充雄激素组(GM T组)大鼠AR表达恢复到接近正常水平。说明去睾丸大鼠由于缺乏内源性雄激素 引起垂体AR表达减少;而补充外源性雄激素可缓解或抑制这一变化。 相似文献
11.
为探究寒葱对雄性"肾阳虚"大鼠氧化损伤的调节作用,对寒葱水提物和醇提物中的总酚和总黄酮进行定量测定;以8只大鼠为正常组,注射生理盐水,32只大鼠注射氢化可的松造模,造模2周成功后,32只肾阳虚大鼠均分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,之后模型组和正常组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应剂量的寒葱水提物4周,同样方法进行寒葱醇提取物试验,灌胃结束后检测各组大鼠生殖器官系数和血清中的SOD活性、MDA及睾酮含量,显微镜观察睾丸细微结构。结果表明:注射氢化可的松的雄性大鼠出现明显的肾阳虚症状,生殖器官系数下降,血清中SOD活性和睾酮含量下降,MDA含量提高,睾丸曲细精管生精细胞排列紊乱、层次减少、管腔扩大,细胞处于变性阶段,但是寒葱提取物干预后大鼠阳虚症状减轻,生殖器官系数显著上升,血清的SOD活性和睾酮含量明显升高,MDA含量显著下降。高剂量组SOD的活性显著高于中、低剂量组(P0.05),睾丸曲细精管生精上皮增生明显,细胞层次增多,排列紧密基本恢复到正常组大鼠状态。寒葱提取物可修复氧化损伤组织并改善肾阳虚症状。 相似文献
12.
观察糖康抗氧化应激对实验性糖尿病大鼠视网膜病变的疗效并探讨其作用机制。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型并随机分为正常对照组、模型组、糖康高、中和低剂量组和达纳康组,每日灌胃,定期检测大鼠体重和非空腹血糖;第12周末,消化铺片法观察视网膜微血管病理和形态学改变;化学比色法检测各组大鼠血清及视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。与正常组比较,模型组血清及视网膜SOD活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),无细胞毛细血管条索数明显升高,约为正常组的5.33倍(P0.01);与模型组比较,各治疗组均可提高血清及视网膜SOD活性,降低MDA含量,且以糖康高剂量组最为显著(P0.01),无细胞毛细血管条索数明显降低(P0.01)。糖康可显著降低糖尿病大鼠的氧化应激水平,提高糖尿病大鼠血清及视网膜的抗氧化能力。 相似文献
13.
《江苏农业学报》2017,(6)
为观察短发夹状RNA(Short hairpin RNA,shRNA)阻断大鼠C5a受体(C5a receptor,C5aR)基因表达对抑制脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)损伤的影响,将构建好的针对大鼠C5aR基因的shRNA表达质粒转染NRK-52E细胞系,经G418筛选后,形成稳定的表达C5aR shRNA的细胞系。设置空白对照组(NC组)、正常对照组(LPS组)、阴性对照组(LPS+shRNAc组)和处理组(LPS+C5aR-shRNA组)。采用荧光定量反转录PCR(RT-PCR)检测细胞中白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA的表达,酶联免疫吸附方法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中TNF-α、IL-6和髓过氧化物酶(MPO)活性,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果显示,与正常对照组和阴性对照组相比,试验组中C5aR shRNA能有效抑制炎症因子TNF-α、IL-6的释放,降低细胞凋亡率和细胞中MPO活性(P0.05)。可见,C5aR shRNA能显著抑制由LPS诱导的TNF-α、IL-6等炎症因子的释放,改善大鼠肾脏功能,对LPS诱导的肾脓毒症损伤有明显保护作用。 相似文献
14.
杨芳芳 《扬州大学学报(农业与生命科学版)》2021,42(5):61-66
为研究红景天苷对运动疲劳大鼠骨骼肌线粒体自由基代谢及呼吸链功能的影响,将健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)、运动模型组(B组)、红景天苷低剂量运动组[50 mg·(kg·d)-1,C组]、中剂量运动组[100 mg· (kg· d)-1,D组]、高剂量运动组[200mg· (kg· d)-1,E组].除A组外,其余各组大鼠进行递增负荷跑台运动建立运动疲劳模型,记录大鼠体重及末次跑台力竭时间,检测骨骼肌线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平及呼吸链酶复合体Ⅰ-Ⅳ(CⅠ-CⅣ)活性,采用蛋白免疫印迹法检测骨骼肌Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核呼吸因子2(Nrf2)及血氧红素加氧酶(HO-1)表达水平.结果 表明:①与A组相比,B组大鼠跑台力竭运动时间,Mn-SOD、GSH-Px、C Ⅰ-CⅣ活性及Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达均显著降低,MDA含量显著升高(P＜0.01).②与B组相比,D、E组大鼠跑台力竭时间、Mn-SOD活性显著增加(P＜0.01),E组大鼠MDA含量显著降低(P＜0.01);C、D、E组GSH-Px、CⅢ、CⅣ活性及Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达量显著增加(P＜0.01或0.05),D、E组CⅠ活性显著增加(P＜0.01或0.05),E组CⅡ活性显著增加(P＜0.05).红景天苷可通过提升机体抗氧化防御能力及线粒体呼吸链中相关酶活性,缓解运动性疲劳的产生,其机制可能是通过激活Keap1-Nrf2-ARE通路来实现的. 相似文献
15.
目的:探究下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用机制。方法:以SD雌性大鼠为研究对象,颈背部皮下注射硫酸普拉睾酮钠溶液建立多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。并分为4组:正常对照组、抑制组(Wortmannin和Perifosine阻滞PI3K/AKT通路)、模型对照组、模型激活组(皮下注射1.10μg/kg胰岛素样生长因子)。实验开始后每2周给大鼠进行称重,测定空腹血胰岛素。采用相应试剂盒分别检测血清中游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)和总胆固醇水平(TC)。摘取大鼠下丘脑中IRS-2含量、Western Blot测定下丘脑中PI3K和p-PI3K蛋白表达、采用定量PCR测定AKT_2基因的表达情况。摘取卵巢,采用显微镜观察并计算各组大鼠排卵率、平均排卵数和囊性扩张卵泡率。结果:模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性大于其他各组大鼠(P0.05);抑制组即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时其体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性高于正常对照组(P0.05);模型激活组的体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性低于模型对照组和抑制组(P0.05),但是高于正常对照组(P0.05);模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著低于其他各组大鼠(P0.05);抑制组,即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性低于正常对照组(P0.05);模型激活组的下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性高于模型对照组和抑制组(P0.05),但是显著性低于正常对照组(P0.05)。结论:下丘脑胰岛素受体后IRS2/PI3K/AKT信号障碍是导致PCOS胰岛素水平升高与排卵减少的重要机制。 相似文献
16.
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化与脓毒症大鼠肺组织和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及组织炎症反应的关系。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)模型制造大鼠腹腔感染。随机将56只大鼠分为正常对照组、CLP组和CLP+MAPK抑制剂(SB203580)处理组,各组又分不同时间点亚组。采用反转录多聚酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测试剂盒分别测定血浆和肺TNF-αmRNA和蛋白水平;同时测定肺髓过氧化酶(MPO)活性、HE染色病理切片检测肺组织炎症反应程度。结果与正常大鼠相比,CLP后各时间点肺血浆和肺组织TNF-αmRNA、蛋白含量均升高明显;同时肺MPO和组织病理学评分升高明显。MAPK抑制剂处理后,与CLP组相应时间点相比,MPO和病理学评分均显著下降;TNF-αmRNA表达和蛋白含量同时显著降低。结论抑制MAPK活化可缓和脓毒症所致大鼠肺组织炎症反应,减轻肺组织损伤。 相似文献
17.
将Wister雄性大白鼠70只,随机分成5组(3个处理组,阴性、阳性对照组),处理组和阴性对照组分别按每千克体重225.5、111.5、55.625、0 mg腹腔注射阿特拉津,阳性对照组按每千克体重0.5 mg腹腔注射苯甲酸雌二醇,并于注射后30 d、60 d和90 d采样测定大鼠血清中睾酮的含量.高剂量组30 d、60 d和90 d分别为137.63±73.45、762.66±449.84和89.39士47.15;中剂量组30 d、60 d和90 d血清中睾酮的的含量分别为355.44±507.32、303.87士101.26和171.51±122.51;低剂量组分别为363.54士86.70、94.84±121.22和98.30±51.94.低剂量阿特拉津作用组,大鼠血清睾酮水平3次测得数据呈现一定的下降趋势,而中剂量组3次测得数据呈现递降趋势,高剂量组则在60 d采样时出现睾酮分泌高峰,且30 d和90 d时睾酮水平很接近.各剂量组阿特拉津对大鼠血清睾酮的含量水平均有影响,且30 d时存在时效关系. 相似文献
18.
[目的]探讨山腊梅叶挥发油对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能障碍的影响及其机制.[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶组、山腊梅叶挥发油高剂量和低剂量组,除假手术组外,皆采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2VO)复制VD模型.通过Morris水迷宫试验和旷场试验测定大鼠的认知功能,HE染色观察海马CA1区病理变化,并检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01)、平台穿越次数减少(P<0.01)、垂直得分和水平得分下降(P<0.05)、SOD活性降低(P<0.01)、MDA含量增高(P<0.01);与模型组比较,山腊梅叶挥发油高、低剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05)、穿越原平台次数增多(P<0.05)、垂直得分和水平得分增高(P<0.05),血清指标SOD活性升高(P<0.05)、MDA含量下降(P<0.05);HE染色结果显示,山腊梅叶挥发油高、低剂量组海马CA1区神经元细胞较完整,排列相对密集有序.[结论]山腊梅叶挥发油具有改善大鼠血管性痴呆认知障碍的作用,其机制可能与纠正大鼠脑组织氧化/抗氧化失衡,保护脑组织免于氧化损伤,并减轻海马区损伤有关. 相似文献
19.
为了探讨雄激素（androgen）对去势大鼠弓状核（ARC）内雄激素受体（AR）表达的影响。将30只3月龄雄性健康SD大鼠随机分为GM组（睾丸摘除组）、IMC组（假手术组）、GM＋T组（睾丸摘除并用睾酮替代组）,注射雄激素4周后灌注取材。结果表明,睾九摘除组大鼠弓状核内AR蛋白的表达显著减少,睾丸摘除并用睾酮替代组大鼠弓状核内AR蛋白的表达接近正常水平。说明去睾丸大鼠由于缺乏内源性雄激素,引起弓状核内AR蛋白表达减少,而补充外源性雄激素可抑制这一变化。 相似文献
20.
目的通过抑制MAPK通路活化,观察其对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)及一氧化氮(NO)合成的影响以及循环变化.方法大鼠脓毒症模型采用经典的盲肠结扎穿孔术(cecalligation puncture,CLP),将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和SB203580治疗组.采集组织和血清并测定组织iNOSmRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的脉搏和平均动脉压.结果与正常组大鼠相比,CLP后各时间点脓毒症大鼠肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP下降明显、脉搏明显升高(P<0.05,P<0.01).治疗组与CLP组相应时间点相比,iNOSmRNA表达在肺和血管多个时间点降低;而肺和血管及血清NO含量下降;血压和脉搏均显著好转(P<0.05,P<0.01).相关分析显示:血管和肺组织iNOSmRNA与NO的相关系数分别是0.75和0.74;肺、血管组织iNOS mRNA与血清NO的相关系数分别是0.69和0.65(P<0.05),MAP与血管、肺和血清NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.90(P<0.05).结论抑制MAPK通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOSmRNA及NO合成,并改善循环功能. 相似文献